Руководство для врачей Москва 2013
Скачать 7.94 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- ПАТОГЕНЕЗ
- Артериальная гипертония
Список литературы
ПАТОГЕНЕЗРеализация механизма обструкции дыхательных путей во сне на уровне глотки происходит следующим образом. Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц мягкого неба и стенок глотки. Данные структуры начинают вибрировать при прохождении струи воздуха и создавать звуковой феномен храпа. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводит в определенный момент к полному спадению глотки и развитию острого эпизода удушья. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис.1).
Частые эпизоды удушья и выраженной гипоксемии обуславливают развитие сердечно-сосудистых, метаболических, эндокринных, неврологических и психических нарушений. Схематично патогенез СОАС представлен на рис.2. Ниже мы более подробно остановимся на различных аспектах патогенеза СОАС. 
Рис.2. Патогенез СОАС. Артериальная гипертонияВ настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска артериальной гипертонии [1-4]. У 50% больных СОАС отмечается артериальная гипертония [5]. В то же время у 30% пациентов с артериальной гипертонией имеется СОАС [6,7]. В 7-м отчете Объединенного Национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления (JNC 7) апноэ сна поставлено на первое место среди всех причин вторичных артериальных гипертоний, что говорит о значительной распространенности и клинической значимости артериальной гипертонии, обусловленной СОАС [8]. Следует отметить, что данный отчет был опубликован в 2004 году, но большинство отечественных кардиологов до сих пор не учитывают эту информацию в своей практической работе. У пациентов с СОАС отмечается отсутствие снижения артериального давления в ночное время («non-dipper») или даже его превышение над дневным давлением («night peaker») [9]. Отмечается также повышение артериального давления (преимущественно диастолического) в утренние часы [10]. Интересной особенностью динамики АД у пациентов с СОАС является его существенное снижение через 20-30 минут после пробуждения без какого-либо медикаментозного вмешательства. По данным Logan и соавт. [11] у 41 пациента с рефрактерной артериальной гипертонией (>140/90 мм рт.ст.), не поддающейся лечению тремя и более препаратами, синдром обструктивного апноэ сна (ИАГ>10) был выявлен в 83% случаев. Таким образом, у пациентов с преимущественно ночной и утренней артериальной гипертонией, особенно рефрактерной к лечению, всегда следует предполагать наличие СОАС. Каталог: wp-content -> uploads -> 2012 2012 -> Хроническая сердечная недостаточность: определение, классификация, диагностика 2012 -> План: Предмет экологической биохимии 2012 -> Реакция уротелиального эпителия мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы 2012 -> "Иммунопатология" 2012 -> Методическая разработка для ординаторов, обучающихся по специальности «аллергология и иммунология» Тема разработки: Первичные иммунодефициты 2012 -> Учебное пособие для врачей 2012 -> Медико-санитарной помощи в территориальной поликлинике для взрослого населения методические рекомендации 2012 -> Методические рекомендации по подготовке и оформлению рефератов для студентов: по специальности060501 Сестринское дело 2012 -> «Избранные вопросы внутренней медицины» 25-26 февраля 2016 г 2012 -> Симптомы и лечение легочного хламидиоа у детей и взрослых Скачать 7.94 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|
