Хроническая сердечная недостаточность: определение, классификация, диагностика

ГАУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер»

ХСН – представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, отеки, снижение физической активности и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда и дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

– Ишемическая болезнь сердца особенно после перенесенного инфаркта миокарда.

– Длительно существующая и нелеченная артериальная гипертензия.

– Пороки сердца (врожденные и приобретенные).

– Кардиомиопатия (патология сердца врожденная или приобретенная, вызванная воспалительными заболеваниями сердца, злоупотреблением алкоголем и другие гормональные и токсические поражения миокарда).

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность (СН). Под острой подразумевают возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких, или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией), которые как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. Чаще встречается хроническая форма сердечной недостаточности, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющейся усилением симптомов ХСН.

Выделяют ХСН с систолической или диастолической дисфункцией.

– Систолическая дисфункция проявляется в снижении фракции выброса вследствие повреждения миокарда или гибели клеток. Она преобладает после перенесенного инфаркта миокарда или при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция проявляется в нарушении релаксации миокарда в раннюю фазу диастолы и в изменениях податливости стенки миокарда в позднюю диастолу.

– Диастолическая релаксация миокарда представляет собой не пассивный процесс, а требует затрат энергии. Поэтому она может развиваться в условиях, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности кровообращения сердца. Диастолическая дисфункция возникает при повышении жесткости миокарда ЛЖ у больных с артериальной гипертонией (наличие гипертрофии миокарда), ишемической болезни сердца (в период развития преходящей ишемии миокарда), гипертрофической кардиомиопатии, инфильтративных процессах, констриктивном перикардите. Относительный вклад систолической и диастолической дисфункции сердца следует оценивать у каждого больного с СН для последующего правильного выбора терапии.

В отечественной практике используют термин - застойная сердечная недостаточность, которая является синонимом клинически выраженной ХСН с отчетливой симптоматикой застоя жидкости. Термин ХНК – был предложен А.Л. Мясниковым и получил распространение только в нашей стране, он рассматривается как симптом ХСН, т.к. оба термина обозначают одно и то же заболевание.

Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие 2-х обязательных критериев:

– характерных симптомов сердечной недостаточности в покое и /или при нагрузке;

– объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (легких, почек и др.).

Клинические признаки и симптомы сердечной недостаточности в значительной мере обусловлены нейрогуморальной активацией. Значительную роль в возникновении и прогрессировании СН играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), симпатической нервной системы (СНС), повышение уровня предсердного натрийуретического пептида (ПНП) и других гормонов. Эффекты РААС направлены на сохранение водно-электролитного баланса и поддержание артериального давления. При сердечной недостаточности активируются барорецепторы, что ведет к повышенной симпатической стимуляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация СНС сопровождается повышением в плазме крови уровня норадреналина и вызывает в конечном счете, вазоконстрикцию, тахикардию и задержку соли и воды в организме.

На протяжении длительного времени предлагались различные концепции формирования СН, определяющие основные подходы к ее лечению. В настоящее время нейрогуморальная модель широко признана и подтверждена результатами многочисленных исследований. Эта модель смогла дать вполне удовлетворительное объяснение возникновению ремоделирования сердца и сосудов, лежащего в основе эволюции СН.

Клинические признаки сердечной недостаточности зависят от быстроты развития декомпенсации, этиологии СН и возраста больного.

Симптомами тяжелой СН является усталость, одышка, периферические отеки, пароксизмы одышки в ночное время (сердечная астма), кашель, увеличение массы тела (вызванное задержкой жидкости в организме), дискомфорт в абдоминальной области, холодные конечности, быстрая утомляемость.

В настоящее время при постановке диагноза ХСН используют определения стадии и функционального класса.

I стадия – начальная стадия заболевания сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия – клинически выраженная стадия заболевания сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия – тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III стадия – конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишений (сердца, легких, сосудов головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения).

I ФК – имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения и одышки.

II ФК – заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку или сердцебиение.

III ФК – заболевание сердца приводят к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение и одышку.

IV ФК – заболевания сердца приводят к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы СН и стенокардия появляются и в покое. При любой активности симптомы усиливаются.

Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки – одышка, отеки ног, влажные хрипы в легких, утомляемость, сердцебиение нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением. Поэтому в каждом конкретном случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Инструментальные методы диагностики сердечной недостаточности, основными из которых, являются неинвазивные методы исследования: эхокардиография, электрокардиография и рентгенография.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи, определение уровня натрий-уретических пептидов.

В настоящее время полностью доказана связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием натрийуретических пептидов в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации их в качестве лабораторного теста. В настоящее время наиболее полно описан N-концевой предсердный натрий-уретический пептид (ПНП), мозговой натрий-уретический пептид (МНУП) и его предшественник N-концевой МНУП. Определение этих пептидов позволяет проводить скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ; проводить дифференцированную диагностику сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической); оценить эффективность терапии. Следует помнить, что уровень этих пептидов может быть повышен и при других сердечнососудистых патологиях (ишемия миокарда, тромбоэмболия легочной артерии). В случаях возникновения субъективных ощущений перебоев, сердцебиения, сопровождающихся головокружениями, синкопальными состояниями рекомендуется проведение суточного мониторирования ЭКГ (ХМ-ЭКГ). Оно позволяет судить о характере, частоте возникновения предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызвать появление симптомов сердечной недостаточности и усугубить ее течение.

В случае недостаточной информативности проведенных методов исследования возможно проведение дополнительных исследований :

– стресс-ЭХОКГ (для уточнения ишемической или не ишемической этиологии СН, а так же для оценки эффективности лечения);

– магнитно-резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщены его стенок, массы ЛЖ, позволяет выявить утолщение перикарда, оценить протяженность некроза миокарда.

– радиоизотопные методы – позволяют довольно точно определить ФВЛЖ, объемы камер сердца, динамику диастолического наполнения ЛЖ.

– оценка функции легких – определяются параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока.

Из нагрузочных тестов при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности можно использовать тест ходьбы в течении 6 минут, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Эта проба проста в выполнении, может проводится как в стационере, так и амбулаторно. Но результаты пробы в значительной мере определяются субъективными факторами, основным из которых является характер мотивации пациента. Для более точной оценки тяжести клинических проявлений болезни была предложена российская система ШОКС – школа оценки клинического состояния при ХСН. Ответы на все вопросы можно получить при сборе анамнеза и физикальном осмотре. В зависимости от набранных баллов определяется ФК ХСН. I ФК ≤ 3 балла, II ФК – 4-6 баллов, III ФК – 7-9 балов, IV ФК – > 9 баллов.

В некоторых случаях для уточнения генеза СН или прогноза больного требуется проведение инвазивных процедур – коронарной ангиографии (КАГ) с вентрикулографией (ВГ).

Лечение ХСН преследует следующие цели:

устранение симптомов, замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций, улучшение прогноза. ХСН – это системный процесс, при котором происходит ремоделирование не только сердца, но и почек, сосудов, мышц, поэтому необходима система защиты органов мишеней. В настоящее время лечение любого заболевания, в т.ч. ХСН основывается на принципах доказательной медицины. Объем немедикаментозной и медикаментозной помощи определяет врач-кардиолог.

Чтобы успешно бороться с каким-либо заболеванием в популяции, необходимо проводить профилактику этого заболевания. С этой целью необходимо бороться с такими заболеваниями как артериальная гипертония, ожирение, ИБС, клапанные пороки сердца. В России по результатам исследований повышение АД ассоциируется с развитием ХСН не менее чем в 80% случаев. Успешное лечение АГ – наиболее эффективная профилактика развития ХСН. При наличии у пациента клапанного порока необходимо рассмотреть вопрос об оперативном лечении. Стенозы клапанов, приводящие к перегрузке давлением, перенапряжению стенок сердца и их гипертрофии, требуют хирургического лечения.

В каждом конкретном случае при назначении лекарственных препаратов нужно учитывать их оптимальную доказанную эффективность.

Список литературы.

лечение ХСН /четвертый пересмотр/» г. Москва, 2013г.

2. Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н., Фомин И.В. «Распространенность хронической

сердечной недостаточности в Европейской части РФ –данные Эпоха-ХСН

Журнал «Сердечная недостаточность 2006г №7.

3. Российские национальные клинические рекомендации «Диагностика и

лечение артериальной гипертонии» г. Москва, 2008г.

4. Российские национальные клинические рекомендации «Диагностика и

лечение стабильной стенокардии » г. Москва, 2008г.

5. «Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии», г. Москва,

6. Поздняков Ю.М. Система «Стоп-инфаркт» М, г.Москва 2012г.