Руководство для врачей Москва 2013
Нарушения ритма и проводимости сердца
Скачать 7.94 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- Ишемическая болезнь сердца
- Атеросклероз
- Сердечно-сосудистая смертность
Нарушения ритма и проводимости сердцаСердечные аритмии часто отмечаются у пациентов с СОАС, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. В ночное время частота аритмий может достигать 50% [12-14]. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада второй степени, короткие пробежки желудочковой тахикардии [15-19]. Атриовентрикулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10% пациентов с СОАС [20]. У больных с ночными брадиаритмиями СОАС был выявлен в 68% случаев [21]. Было показано, что у пациентов с ранее имплантированным кардиостимулятором по поводу брадиаритмий частота СОАС составила 59% [22]. Характерной особенностью сердечных блокад при СОАС является их цикличность, обусловленная эпизодами апноэ (рис.3). Наличие сердечных блокад исключительно или преимущественно в ночное время всегда должно настораживать в отношении наличия СОАС. 
Рис.3. Пациент Ф., 53 года. СОАС тяжелой степени. Фрагмент полисомнограммы (развертка 2 минуты). Остановка синусового узла в конце эпизодов апноэ (собственные данные). За ночь у пациента было зарегистрировано 36 эпизодов синоатриальной и атриовентрикулярной блокады с остановкой сердца максимально до 11 с. Применение СРАР-терапии полностью устранило блокады. Пациент в течение 5 лет постоянно применяет СРАР-терапию во время ночного сна в домашних условиях. На фоне лечения дважды проводилось контрольное холтеровское мониторирование, которое не выявило сердечных блокад. Неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением (CPAP-терапия) успешно устраняет ночные брадиаритмии, что указывает на СОАС, как причину данных нарушений [20,23,24]. Применение CPAP-терапии у пациентов с СОАС и ночными блокадами в значительном проценте случаев позволяет избежать имплантации кардиостимулятора [21]. У пациентов с СОАС отмечается увеличение частоты фибрилляции предсердий. В исследовании более 3500 пациентов было показано, что ожирение и степень ночной десатурации были независимыми предикторами новых случаев фибрилляции предсердий у лиц младше 65 лет [25]. Фибрилляция предсердий после коронарного шунтирования также более часто возникает у пациентов с СОАС [26]. Среди пациентов, поступающих для проведения кардиоверсии по поводу фибрилляции предсердий, около 50% имеют СОАС. Имеются данные о том, что у пациентов с нелеченным СОАС риск развития рецидива фибрилляции предсердий после успешной кардиоверсии составляет 82% в течение последующего года. У аналогичных пациентов, проводивших эффективное лечение СОАС, риск рецидива был в два раза меньше [27]. Ишемическая болезнь сердцаРаспространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30%, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС [28-30]. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. У пациентов с тяжелой степенью СОАС депрессия сегмента ST в ночное время отмечалась приблизительно в 30% случаев [31]. Пробуждение мозга и вентиляционная фаза после апноэ сопровождается выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10-20 секунд после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда непосредственно после эпизода апноэ (рис.4). 
Рис.4. Пациент П., 49 лет. СОАС тяжелой степени. Развитие депрессии сегмента ST в вентиляционную фазу после длительного (85 с) эпизода апноэ с резким снижением сатурации до 65%. В верхнем окне – канал ЭКГ (развертка 30 с на экран). В нижнем окне – дыхательные каналы (развертка 5 мин на экран). Вертикальная черта – синхронизация по времени (собственные данные). При обследовании больных с исключительно ночной стенокардией СОАС был выявлен у 9 из 10 пациентов, причем лечение CPAP эффективно устраняло ишемию миокарда [32]. Таким образом, у пациентов с ИБС целесообразно исключить СОАС, особенно в случае наличия ночной ишемии, стенокардии и других маркеров заболевания (храп, указания на остановки дыхания во сне, ожирение). Применение СРАР-терапии у пациентов с сочетанием ИБС и СОАС может облегчить течение ИБС и улучшить прогноз. АтеросклерозОбструктивные апноэ приводят к циклическим эпизодам гипоксемии. При длительных остановках дыхания во сне сатурация может падать ниже 60% (визуально человек синеет), что свидетельствует о критической тканевой гипоксемии. В фазу гипервентиляции после апноэ сатурация быстро восстанавливается до 95-99%. При СОАС тяжелой степени циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40-60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии/реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и, в конечном итоге, способствуют более раннему развитию атеросклероза [33]. Сердечно-сосудистая смертностьПри 12-летнем наблюдении было отмечено 3-кратное увеличение фатальных и 4-5-кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нелеченным СОАС тяжелой степени. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составил 50% за 12 лет наблюдения. [34]. Следует обратить особое внимание, что у пациентов, проводивших постоянную СРАР-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС. (рис.5).  
Рис.5. Кумулятивная частота нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых осложнений у здоровых добровольцев, нелеченных пациентов с неосложненным храпом и СОАС различных степеней, а также у пациентов с СОАС тяжелой степени, леченных СРАР [34]. В Висконсинском когортном исследовании было показано увеличение риска сердечно-сосудистой смертности в 5.2 раза в течение 18 лет наблюдения за нелеченными пациентами с СОАС [35]. За период наблюдения умерло 35% пациентов с нелеченным СОАС тяжелой степени по сравнению с 7% в группе сравнения без СОАС. Еще одна работа показала, что при средней и тяжелой степени СОАС риск смерти от любых причин в течение 14 лет наблюдения в 6.24 раза выше (p< 0,002) по сравнению с контрольной группой, сравнимой по возрасту, полу, индексу массы тела, среднему АД, курению, диагнозу ИБС и сахарного диабета, уровню общего холестерина и липопротеидов высокой плотности [36]. Каталог: wp-content -> uploads -> 2012 2012 -> Хроническая сердечная недостаточность: определение, классификация, диагностика 2012 -> План: Предмет экологической биохимии 2012 -> Реакция уротелиального эпителия мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы 2012 -> "Иммунопатология" 2012 -> Методическая разработка для ординаторов, обучающихся по специальности «аллергология и иммунология» Тема разработки: Первичные иммунодефициты 2012 -> Учебное пособие для врачей 2012 -> Медико-санитарной помощи в территориальной поликлинике для взрослого населения методические рекомендации 2012 -> Методические рекомендации по подготовке и оформлению рефератов для студентов: по специальности060501 Сестринское дело 2012 -> «Избранные вопросы внутренней медицины» 25-26 февраля 2016 г 2012 -> Симптомы и лечение легочного хламидиоа у детей и взрослых Скачать 7.94 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|