Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии
Скачать 351 Kb.
|
- Навигация по данной странице:
- Осложнения.
- 5. План занятия Макропрепараты. Атеросклероз аорты
- Возвратно-бородавчатый эндокардит
- Первично-сморщенная почка
- Микропрепараты. Атеросклероз аорты
- Ревматическая гранулема
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Ревматоидный артрит – хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Повсеместно чаще болеют женщины (3-4:1). Этиология и патогенез. Поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) - следствие иммунопатологических процессов (аутоагрессии). Имеет значение вирусная инфекция, особенно вирус Эпштейна-Барра, обладающего способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Роль генетических факторов подтверждается повышением частоты заболевания РА у родственников больных и монозиготных близнецов, более частым обнаружением у больных РА антигенов HLA локусов D и DR. Причиной иммунокомплексного поражения при РА считают нарушение регуляции иммунного ответа вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов (дефицит системы Т-лимфоцитов, приводящий к активации В-лимфоцитов и неконтролируемому синтезу плазматическими клетками антител – IgG). IgG при РА измененный, обладающий аутореактивностью, вследствие чего против него вырабатываются антитела классов IgG и IgM (ревматоидные факторы). При взаимодействии ревматоидных факторов и IgG образуются иммунные комплексы, которые запускают ряд цепных реакций (активацию системы свертывания, системы комплемента, выделение лимфокинов и т.д.) Клинико-иммунологические исследования показали, что, чем сложнее иммунные комплексы, тем тяжелее протекают васкулит и внесуставные процессы. Патоморфология. Патологический процесс развивается преимущественно в суставах и околосуставных тканях. Воспалительный процесс в синовиальной оболочке приобретает хронический характер и сопровождается разрушением хряща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза. Процесс имеет стадийный характер. Ранняя стадия - характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, отек, полнокровие, мукоидное набухание, выпотевание фибрина и развитие очагов фибриноида. В сосудах - продуктивный васкулит, тромбоваскулит с преимущественным поражением венул. Отмечается гиперплазия ворсин синовия. Пролиферирующие синовиоциты иногда занимают палисадообразное расположение по отношению к наложениям фибрина. Стадия разгара заболевания - характерно разрастание грануляционной ткани в субсиновиальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками; очаговое, чаще периваскулярное, расположение лимфоцитов, формирующих лимфоидные фолликулы со светлыми центрами и плазмоклеточной реакцией по периферии. Грануляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса; хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Макроскопически: сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей. Конечная стадия - созревание грануляционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, суставная щель суживается, образуются фиброзные спайки; одновременное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образования фиброзно-костного анкилоза. Внесуставные поражения. Характерные для РА ревматоидные узелки –это ограниченные или сливающиеся очаги фибриноидного некроза, окруженные крупными гистиоцитами с пиронинофильной цитоплазмой; иногда наблюдается примесь гигантских многоядерных клеток. Далее к периферии узелка - лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка - фиброзная капсула с новообразованными сосудами. Исход - склероз, часто с отложением солей кальция. Васкулиты имеют генерализованный характер и полиморфны: от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки сосуда. Поражаются сосуды всех калибров, но чаще мелкие сосуды кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее часты продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты. Поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительной ткани очагов фибриноида, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных волокон дистрофического характера, изменений сосудов и склероза как возможного исхода всех процессов. По частоте поражения на первом месте стоит перикард, затем миокард и эндокард. Поражение легких и плевры - сухой плеврит с незначительным фибринозным выпотом. Организация фибрина -> образование спаек. В легочной ткани - хроническая межуточная пневмония, очаговый или диффузный пневмосклероз с наличием ревматоидных узелков. Почки при РА поражаются в 60% случаев. Поражения разнообразны: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный нефрит, острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частое проявление – амилоидоз, развитие которого обусловлено появлением клона амилоидобластов под действием длительной антигенной стимуляции в условиях угнетения клеточного иммунитета. Амилоидоз может поражать также печень, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы. Осложнения. Подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, амилоидоз почек. Смерть - от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от сопутствующих заболеваний – пневмонии, туберкулеза и др. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ Системная склеродермия – это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно. Известна только первичная заболеваемость в США – 12 случаев на 1 млн. населения в год, женщины болеют в 3-7 раз чаще, возрастной пик – 30-60 лет. Этиология и патогенез. Этиология ССД неизвестна. В развитии ССД играет роль работа, связанная с длительным охлаждением, вибрацией, полимеризацией винилхлорида. Известны иммуногенетические маркеры, такие как А9, В8 и В27, В40, DR5 (подострое течение) и DR3 (хроническое течение). Центральным звеном фиброзирующего процесса являются фибробласт и другие коллагенообразующие клетки (гладкомышечные клетки сосудистой стенки) с повышением продукции ими коллагена І и ІІІ типа, фибронектина, биополимеров соединительной ткани (протеогликанов и гликопротеинов). Важный фактором патогенеза ССД - нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови, в результате чего - избыточный синтез растворимых форм коллагена, повреждение эндотелия и замещение его гладкомышечными коллагенсинтезирующими клетками, повышение способности к спазму и гиперплазия внутренней оболочки сосудов. Повреждение эндотелия приводит к адгезии и агрегации клеточных элементов крови – лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, стазу, внутрисосудистой коагуляции, микротромбозу, что клинически проявляется генерализованным синдромом Рейно (трехфазная вазоспастическая реакция после охлаждения, волнений, переутомления – бледность цианоз, гиперемия). Основа патогенеза - безудержное коллагенообразование и сосудистые процессы в сочетании со своеобразным, почти бесклеточным, воспалением. Патоморфология. Поражение кожи обычно протекает стадийно: 1) Стадия плотного отека - атрофия эпидермиса с признаками вакуольной дистрофии, сглаженность сосочков и утолщение дермы с признаками мукоидного и фибриноидного набухания, умеренные экссудативно-пролиферативные клеточные реакции. 2) Стадия индурации (склероза), в которой меняется окраска кожи (чередование депигментации и гиперпигментации), становится отчетливым сосудистый рисунок, появляются телеангиоэктазии на лице и груди. Прогрессируют дистрофические и атрофические изменения в эпидермисе, склероз сетчатого слоя дермы, редукция сосудистого русла со склерозом и облитерацией просвета сосуда. 3) Стадия атрофии - характерное натяжение кожи, ее блеск, заострение носа, появление кисетообразных складок вокруг рта с затруднением его полного открывания. На пальцах и кистях рук - сгибательные контрактуры, в дальнейшем - склеродактилия и акросклероз, а также укорочение пальцев за счет остеолиза отдельных фаланг. Микроскопически - атрофия эпидермиса, сосочкового слоя дермы, выраженный склероз. Суставной синдром – один из наиболее частых и ранних признаков ССД. Макроскопически - уменьшение количества синовиальной жидкости; синовиальная оболочка плотная с бледной блестящей поверхностью. На ранних стадиях - множественный тромбоз поверхностной капиллярной сети, диагностически информативный признак – полоса фибриноида на поверхности синовии и набухание внутренней оболочки сосудов с концентрическим сужением просвета. Поражение сердца – основной признак висцеральной патологии при ССД, отмечается у 2/3 больных. Макроскопически - та или иная степень гипертрофии, расширение полостей (иногда с формированием аневризмы), утолщение и белесоватость пристеночного эндокарда, краевой склероз клапанов, преимущественно митрального, в миокарде – кардиосклероз разнообразного характера: мелкоочаговый, в виде крупных белесоватых тяжей, субэндокардиальных рубчиков; на эпикарде встречаются белесоватые очажки уплотнения, напоминающие глазурь. Микроскопически - мукоидное и фибриноидное набухание преимущественно в эндокарде, слабая клеточная реакция. Клиническую симптоматику обусловливают атрофия, дистрофия, мелкие очаги некроза кардиомиоцитов и склеротические процессы (периваскулярный, диффузный интерстициальный, очаговый кардиосклероз). Поражение легких – основное проявление – пневмосклероз, занимающий обычно базальные отделы легких и сопровождающийся развитием бронхоэктазов и участков эмфиземы. Макроскопически: легкие плотные на ощупь, тяжелые, с хорошо заметным тяжистым рисунком (два вида склероза: кистовидный (с образованием субплевральных полостей) и компактный (обширные поля склероза и гиалиноза). Поражение почек. При малосимптомной клинической картине нефропатии - набухание, гомогенизация, оголение междольковых сосудов, иногда в сочетании с периваскулярным склерозом, утолщение интерстиция, очаговая лимфоидная инфильтрация. При тяжелом варианте нефропатии (истинно склеродермическая почка): в корковом веществе – атрофия и некроз, вплоть до образования массивных участков некроза, в междольковых артериях – мукоидное набухание, разволокнение стенки, пролиферация и слущивание в просвет клеток эндотелия, внутрисосудистая коагуляция; в приносящих артериолах - фибриноидный некроз. В клубочках - гомогенизация и набухание отдельных петель, фибриноидные изменения, частичный склероз и гиалиноз. При обоих вариантах - дистрофические и атрофические изменения канальцев, утолщение и склероз стромы мозгового слоя. Аналогичные морфологические изменения обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, печени. Неврологическая симптоматика связана с развитием склеродермической ангиопатии, фиброзированием и дистрофическими изменениями. Осложнения. Недостаточность тех органов или систем, в которых наиболее развиты склеротические изменения. НОДОЗНЫЙ (УЗЕЛКОВЫЙ) ПОЛИАРТЕРИИТ Нодозный полиартериит – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения артерий мелкого и среднего калибра с образованием аневризматических выпячиваний. Болеют преимущественно мужчины молодого возраста, заболеваемость составляет 2-3 случая на 1 млн. населения в год. Этиология. НП развивается после перенесенных острых респираторных (включая стрептококковые) инфекций, введения вакцин и сывороток, лекарственной непереносимости и др. Придают значение вирусу гепатита В, поскольку у 30% больных обнаруживается высокий титр HBs-антиген и антитела к нему. Сочетание НП с волосатоклеточным лейкозом позволило считать, что в развитии НП могут играть роль опухолевые антигены в составе ЦИК. В патогенезе НП основную роль играют процессы иммунокомплексного воспаления, выраженные гемореологические нарушения с развитием ДВС-синдрома. НП большей частью начинается остро, реже постепенно с симптомов общего характера – повышение температуры, тахикардия, мышечные боли и быстро нарастающее похудание, отсутствие аппетита, потливость.
Поражение сосудов различных внутренних органов определяет клинику. Наиболее частым признаком НП является поражение почек (80-90% больных). В почках часто наблюдается гломерулонефрит (острый и хронический мезангиальный), а также инфаркты почек, разрывы аневризм. Поражение почек является наиболее частой причиной смерти больных НП. Поражение нервной системы у 50% больных проявляется множественными несимметричными чувствительными и двигательными невритами. Это связано с наличием патологических процессов в сосудах, питающих тот или иной нерв. Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается у 25% больных НП. Клинически проявляется симптомами менингоэнцефалита, а также очаговыми поражениями мозга в связи с тромбозами внутричерепных сосудов, разрывами аневризм. Поражение глаз (аневризмы артерий глазного дна, периваскулярные инфильтраты, тромбоз центральной артерии сетчатки) может быть одним из ранних симптомов болезни. Абдоминальный синдром наблюдается примерно у 50% больных НП. Характерны остро возникающие боли в животе, связанные с патологией брыжеечных артерий, обусловливающей развитие ишемии или некрозов кишечника. Может развиться картина острого аппендицита, холецистита, панкреатита. Перфорация того или иного отдела кишки приводит к развитию перитонита. Поражение сердца наблюдается у 30-40% больных. Наиболее часто поражаются коронарные сосуды, что сопровождается приступами стенокардии, инфарктом миокарда. Изредка развивается гемоперикард вследствие разрыва аневризмы или экссудативный перикардит при поражении мелких сосудов. 4. Оснащение занятия: Макропрепараты: атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, острый инфаркт миокард, возвратно-бородавчатый эндокардит; Микропрепараты: атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, острый инфаркт миокарда, ревматическая гранулема; Электронограммы: липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, волчаночный гломерулонефрит. 5. План занятия Макропрепараты. Атеросклероз аорты - описать все видимые стадии процесса, указать размеры пятен липоидоза, размеры, форму, цвет бляшек, их консистенцию, отметить какая стадия морфогенеза атеросклероза преобладает. Гипертрофия миокарда - указать примерные размеры сердца, отметить, за счет какого отдела (желудочка) оно изменено; определить толщину стенок правого и левого желудочков, обратить внимание на состояние полостей сердца и клапанного аппарата. Острый инфаркт миокард - найти и описать локализацию процесса, форму, размеры, консистенцию, цвет некротических участков и окружающей ткани. Возвратно-бородавчатый эндокардит - описать состояние створок клапана, их цвет, прозрачность, толщину, состояние хордальных нитей - длину, толщину, цвет. Отметить на какой поверхности клапана находятся тромботические наложения, какими образованиями они представлены (размеры, цвет, консистенция этих образований). Первично-сморщенная почка - указать примерные размеры почки, описать ее консистенцию, цвет, состояние поверхности, охарактеризовать вид почки на разрезе (состояние коркового и мозгового вещества, выраженность четкой границы между ними, состояние клетчатки вокруг лоханок). Микропрепараты. Атеросклероз аорты - найти атеросклеротическую бляшку, выбухающую в сторону просвета сосуда; в бляшке найти покрышку, атероматозные массы, кристаллы холестерина, отложение солей кальция, ксантомные клетки, обратить внимание на состояние коллагеновых волокон интимы. Гипертрофия миокарда - обратить внимание на вид, форму, цвет ядра гипертрофированных волокон, отметить множественные участки разрастания соединительной ткани. Острый инфаркт миокарда - найти три зоны: 1) зону некроза, 2) зону демаркационного воспаления, 3) зону сохранившихся жизнеспособных кардиомиоцитов. В первой зоне отметить характерные признаки гибели кардиомиоцитов, в зоне демаркационного воспаления обратить внимание на качественный и количественный состав инфильтрата и (или) грануляционной ткани. Ревматическая гранулема - найти гранулему Ашофф-Талалаева, определить ее локализацию и клеточный состав. Электронограммы. Липоидоз аорты. В эндотелиальных клетках видны гранулы липидов (черного цвета). Спазм артериолы при гипертоническом кризе. Обратите внимание на гофрированность и деструкцию базальной мембраны эндотелия, на расположение эндотелия в виде частокола, на резко выраженное сужение просвета артериолы. Волчаночный гломерулонефрит. Фибриноид сегмента клубочка с гематоксилиновыми тельцами и кариорексисом, фиксация иммунных комплексов в виде депозитов на базальных мембранах капилляров. Ситуационные задачи. Ситуационная задача 1 У больного М., 44 лет, умершего от острой двусторонней пневмонии, на вскрытии в аорте на интиме обнаружены множественные, плотные, овальные, бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, гистологически при окраске суданом III в описанных образованиях выявляются участки оранжево-красного цвета. Вопросы: 1) Какой патологический процесс описан в аорте? 2) Какие это макро- и микроскопические стадии патологического процесса? 3) Как называются описанные в аорте образования? 4) С какой целью использована окраска суданом III?
У больного С., 74 лет, на протяжении нескольких недель отмечались признаки декомпенсации кровообращения в левой нижней конечности, которые прогрессировали. Через несколько дней сначала пальцы, а затем и левая стопа приобрели черный цвет и резко неприятный запах. Больной поступил в стационар в крайне тяжелом состоянии, обусловленном эндотоксикозом, была начата интенсивная терапии, которая оказалась неэффективной и через 4 часа после поступления больной умер. На вскрытии: на интиме аорты, подвздошных и бедренных артерий множественные плотные, округлые, возвышающиеся над поверхностью бело-желтые образования, часть из которых с признаками кальциноза и разрушения. Просветы левой подвздошной и бедренной артерии обтурированы плотным, темно-красным, слоистым свертком крови, тесно связанным с одним из образований. Вопросы: 1) Какой патологический процесс имеет место в подвздошной и бедренной артериях (со стороны интимы)? 2) Какая это клинико-морфологическая форма описанного патологического процесса? 3) Какое осложнение развилось и какова его причина?
Больной Х., 66 лет, поступил в стационар с интенсивными болями за грудиной, не снимающимися лекарственными препаратами, на ЭКГ - тахикардия, единичные желудочковые экстрасистолы, гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Интенсивность болей нарастала, через 2 ч после поступления внезапно наступила остановка сердечной и дыхательной деятельности, реанимационные мероприятия без эффекта, на ЭКГ - стойкая асистолия. На вскрытии: на интиме аорты множественные бляшки с некротическими изменениями и кальцинозом; в полости перикарда 700 мл темно-красных свертков и жидкой крови. В восходящем отделе дуги аорты сразу над створками аортального клапана имеется мешковидное выпячивание стенки аорты с расслоением стенок аорты и линейным разрывом длиной до 1 см, проникающим в полость перикарда. Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место в восходящем отделе дуги аорты? 2) Какие осложнения развились и что явилось причиной смерти больного?
У больного К., 78 лет, на протяжении 3-х дней отмечались боли с животе, тошнота, рвота, задержка стула, вздутие живота, поступил в стационар в крайне тяжелом состоянии, с явлениями эндотоксикоза, умер через 2 часа. На вскрытии: на интиме брыжеечных артерий множество бляшек с некротическими изменениями и кальцинозом; просвет a.mesenterica sup. обтурирован плотным, темно-красным свертком крови, тесно связанным с одной из бляшек. Кишечник вздут, весь тонкий кишечник и правая половина толстой кишки черного цвета, брюшина тусклая, гиперемирована, с рыхлыми, нежными пленками фибрина. Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место в брыжеечной артерии? 2) Какая это клинико-анатомическая форма описанного патологического процесса? 3) Какие осложнения патологического процесса развились?
Больной И., 69 лет, умер от кровоизлияния в головной мозг. На вскрытии: обширное кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; почки: поверхность крупнобугристая, ткань плотная с множественными крупными рубцами, просветы почечных артерий сужены вследствие значительного количество плотных, бело-желтых, кальцинированных, округлых образований на интиме артерий. Вопросы: 1) Какой патологический процесс описан в почечных артериях? 2) Какая это клинико-анатомическая форма описанного патологического процесса? 3) Какой термин используется для обозначения изменений в почках?
У больного С., 65 лет, страдавшего при жизни артериальной гипертензией, умершего от кровоизлияния в мозг, на вскрытии обнаружено: масса сердца 620 г, толщина стенки левого желудочка - 1,6 см, отмечается поперечное расширение полости желудочка сердца; первичной патологии почек, эндокринных и других органов не выявлено. Вопросы: 1. Какая форма артериальной гипертензии имела место у больного? 2. Как называется патологический процесс, развившийся в миокарде левого желудочка? Ситуационная задача 7 У больного П., 58 лет, страдавшего при жизни стойким повышением артериального давления до 170/110 мм рт.ст., хронической почечной недостаточностью, мершего от острого инфаркта миокарда, на вскрытии обнаружено, что обе почки резко уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая, гистологически в почках выявлен гиалиноз большинства клубочков, склероз стромы, атрофия большинства канальцев, гипертрофия сохранившихся клубочков. Вопросы:
Ситуационная задача 8 Больная П., 38 лет, на протяжении 20 лет страдает ревматизмом, поступила в стационар с жалобами на слабость, одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, отеки нижних конечностей, увеличение живота. Умерла через 2-е суток от отека легких. На вскрытии: в сердце отмечается увеличение диаметра левого атрио-вентрикулярного отверстия, створки митрального клапана склерозированы, кальцинированы, практически неподвижны; диаметр устья аорты резко уменьшен, створки аортального клапана склерозированы, кальцинированы, малоподвижны; полости сердца резко расширены; полость перикарда облитерирована; в плевральных полостях - по 1200 мл прозрачной, слегка желтоватой жидкости, в брюшной полости - 3500 мл аналогичной жидкости; легкие - уплотнены, бурого цвета (гистологически - пневмосклероз, гемосидероз, альвеолярный отек); печень - плотная, на разрезах ткань с рисунком типа мускатного ореха. Вопросы: 1) Какая патология сердца имеет место? 2) Какой патологический процесс развился в легких и какова его связь с патологией сердца? 3) Какие еще осложнения имелись у больной и каков генез их развития?
Больная С., 20 лет, умерла после очередной ревматической атаки от ОНМК. На вскрытии: обширный ишемический инфаркт мозга в правой височно-теменной области, в просвете правой средней мозговой артерии - плотный, темно-красный, свободно лежащий сверток крови; сердце: створки митрального клапана утолщены, частично склерозированы, на них - множественные, серовато-красные, крошащиеся свертки крови; в селезенках и почках - множественные ишемические инфаркты с геморрагическими венчиками. Вопросы: 1) Какой патологический процесс имеет место в сердца? 2) Какая это форма описанного процесса в сердце? 2) Какова микроскопическая картина описанного процесса? 3) Какова связь развития инфарктов мозга, почек и селезенки с патологическим процессом в сердце?
Больная К., 27 лет, умерла от хронической почечной недостаточности 3 степени (от уремии), в крови при жизни обнаружены LE-клетки. На вскрытии: на лице высыпания в виде «бабочки», в перикарде - мутная желтоватая жидкость с хлопьями фибрина; почки: несколько уменьшены в размеры, поверхность их мелкозернистая, на разрезах ткань желтовато-коричневого цвета с красным крапом (гистологически - продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, склероз значительного количества клубочков, склероз стромы); гистологические признаки васкулита в коже, подкожной жировой клетчатке, мышцах, легких, головном мозге. Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больной? 2) Какое еще название имеет патологический процесс в почках? 3) Поражение каких органов может еще встречаться при данном заболевании? 4) Какие Вы знаете причины смерти при данном заболевании?
Больной И., 79 лет, поступил в стационар с интенсивными болями за грудиной, иррадиирующими в левую руку, с выраженной одышкой (при аускультации - влажные хрипы по всем легочным полям). На фоне проводимой терапии у больного в течение последующих 5 дней интенсивность болей периодически уменьшалась. На 6-е сутки пребывания в стационаре внезапно наступила остановка сердечной и дыхательной деятельности, реанимационные мероприятия оказались без эффекта, была констатирована биологическая смерть. На вскрытии: в полости сердечной сумки жидкая темная кровь и посмертные свертки крови, на передней поверхности сердца - разрыв, проникающий в полость левого желудочка, миокард на разрезах в области передней стенки левого желудочка (на всю толщу стенки) желто-серого цвета с очаговыми кровоизлияниями, в одном и участков - разрыв, в просвете передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии - темно-красный, обтурирующий просвет сверток крови, на интиме артерии - атеросклеротические бляшки. Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больного? 2) Какова непосредственная причина развития данного заболевания? 3) Какие осложнения данного заболевания имели место и какова причина их развития?
Больной Р., 75 лет, находился в стационаре 10 дней по поводу острого инфаркта миокарда. На ЭКГ - отсутствие положительной динамики, аускультативно - шум трения перикарда. На 11-е сутки наступила смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии: миокард в области задней стенки левого желудочка истончен до 0,4 см, на разрезах представлен серо-желтой тканью с очаговыми кровоизлияниями по периферии; перикард тусклый, покрыт рыхлыми, легко снимающимися пленками фибрина; легкие - темно-красного цвета, с поверхностей разрезов стекает значительное количество пенистой жидкости; печень - плотная, на разрезах с рисунком типа мускатного ореха; почки и селезенка - плотные, цианотичные. Вопросы: 1) Какой инфаркт миокарда имел место у больного? 2) Какие осложнения инфаркта миокарда имели место у больного? 3) Какова причина смерти данного больного?
Больной И., 59 лет, умер внезапно на 7-е сутки пребывания в стационаре, на ЭКГ - стойкая асистолия. На вскрытии: масса сердца 680 г, толщина стенки левого желудочка - 2,2 см, в области задней стенки левого желудочка (на 2/3 толщины стенки) миокарда пестрый - с участками желто-серого цвета и темно-красными, мягкими, "полужидкими" участками, переходящими на заднюю сосочковую мышцу, целостность которой полностью нарушена посередине; на эндокарде - множественные плотные, темно-красные, слоистые свертки крови, тесно связанные с эндокардом; в обеих почках участки конусовидной формы, желто-серого цвета, окруженные темно-красной зоной, в селезенке 2 участка конусовидной формы, желто-серого цвета. Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больного? 2) Какое заболевание способствовало развитию данной патологии? 3) Какое осложнение развилось в сердце? 4) Какие патологические процессы развились в почках и печени, какова их причина? 5) Что явилось причиной смерти данного больного?
Больная Ш., 72 лет, перенесла острый инфаркт миокарда 8 лет назад. В настоящее время поступила в стационар с явлениями прогрессирующей сердечной недостаточности, на ЭКГ - нарушения ритма, умерла через 2 дня. На вскрытии: сердце: полости сердца резко расширены, толщина боковой стенки левого желудочка - 1,0 см, передней стенки - 0,3 см; передняя стенка выбухает, на разрезах представлена плотной, слоистой, белесоватой тканью (гистологически - волокна соединительной ткани); легкие - отечны; в плевральных полостях - по 800 мл прозрачной, бесцветной жидкости, в сердечной сумке - 150 мл, в брюшной полости - 3000 мл аналогичной жидкости; печень - плотная, мелкоузлового строения, на разрезах с рисунком типа мускатного ореха. Вопросы: 1) Какое заболевание имело место? 2) Какие осложнения развились у данной больной и какова их связь с патологией сердца?
Больная У., 74 лет, в прошлом перенесла 2 инфаркта миокарда, поступила в стационар с явлениями прогрессирующей сердечной недостаточности, на ЭКГ - рубцовые изменения, мерцательная аритмия. Через 4 дня после поступления у больной стала резко нарастать одышка, лицо и шея больной резко посинели, через 30 мин наступила смерть больной. На вскрытии: сердце - в области передней стенки левого желудочка и перегородке сердца множественные крупные участки плотной, белесоватой соединительной ткани; венечные артерии плотные, на интиме их множественные бляшки, до 1/2-2/3 стенозирующие просветы артерий; в ушке правого предсердия - плотные, слоистые, серо-красные свертки крови, тесно связанные с эндокардом; полость правого желудочка резко расширена, заполнена жидкой, темной кровью; легкие: в нижней доле правого легкого - плотный участок темно-красного (почти черного цвета) в форме усеченного конуса с основанием, обращенным к плевре; в устье легочной артерии и ее правой и левой ветвях - плотные, темно-красные, шероховатые свертки крови, обтурирующие просвет артерии и не связанные с ее стенкой. Вопросы: 1) Какое заболевание сердечно-сосудистой системы имело место? 2) Какие осложнения развились у больной и какова их причина? 3) Что явилось причиной смерти больной? Каталог: uploads -> files -> 2010-12 2010-12 -> «Иммунопатологические процессы. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз. Морфология нарушений иммуногенеза» 2010-12 -> Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи 2010-12 -> Примерная программа русский язык и культура речи 2010-12 -> «Кариес. Этиология. Патогенез. Морфогенез кариозного процесса. Пульпит. Периодонтит.» 2010-12 -> Вопросы к экзамену по практике 2010-12 -> Зборовский А. Б 2010-12 -> Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи 2010-12 -> Медико-биологический факультет 2010-12 -> Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Скачать 351 Kb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|