Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

Методические рекомендации для студентов

III курса стоматологического факультета

для практических занятий по патологической анатомии

• 
  Острый и хронический гастрит
  
• 
  Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
  
• 
  Рак желудка
  
• 
  Аппендицит
  
• 
  Гепатозы
  
• 
  Гепатиты
  
• 
  Цирроз печени
  
• 
  Опухоли печени
  

1. Определение, этиологию, пато- и морфогенез острого и хронического гастритов.

2. Определение, этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

3. Определение, классификацию, патологическую анатомию рака желудка.

4. Определение, этиологию, классификацию, патологическую анатомию жирового гепатоза.

5. Определение, этиологию, классификацию, патологическую анатомию, осложнения массивного некроза печени.

6. Определение, этиологию, классификацию, патологическую анатомию, осложнения гепатитов.

7. Определение, классификацию, патологическую анатомию, осложнения цирроза печени.

8. Определение, классификацию, патологическую анатомию опухолей печени.

9. Определение, классификацию, патологическую анатомию, осложнения аппендицита.

ГАСТРИТ

1. 
   экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,
   
2. 
   эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности.
   

1. 
   диффузный,
   
2. 
   очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.
   

1. 
   катаральный,
   
2. 
   фибринозный,
   
3. 
   гнойный (флегмонозный),
   
4. 
   некротический.
   

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

1. 
   Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,
   
2. 
   Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка.
   

1. 
   аутоиммунный хронический гастрит;
   
2. 
   Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
   
3. 
   химический (рефлюкс-) гастрит;
   
4. 
   другие формы гастрита.
   

У больных с данным типом хронического гастрита в крови - антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

у больных после операций, повреждающих пилорус;

как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП).

1. 
   лимфоцитарный;
   
2. 
   эозинофильный;
   
3. 
   гранулематозный.
   

1. 
   Хронический поверхностный гастрит.
   
2. 
   Хронический атрофический гастрит
   

В отечественной и зарубежной литературе имеется много работ, посвященных геликобактерной инфекции. Изучение влияния

эрадикации Helicobacter pylori (НР) на течение язвенной бо­лезни позволили Национальному институту здоровья США (1994), Европейской группе по изучению НР (1996), Российской гастроэнтерологической ассоциации (1997) рекомендовать про­ведение антигеликобактерной терапии всем больным язвенной болезнью. В настоящее время разработано большое количество режимов эрадикационной терапии, но единого мнения относи­тельно их эффективности и оптимальной длительности лечения не существует. В последние годы некоторые авто­ры отмечают снижение эффективности антигеликобактерной тера­пии, что связывают с резистентностью возбудителя к антибактериальным препаратам. Другие авторы утверждают, что антибактериальные препараты приостанавливают размножение НР и стимулируют образование в основном дышащей, но не культи­вируемой коккоподобной структуры. И на сегодняшний день мы имеем незначительное количество долговременных наб­людений.

При поверхностном гастрите рентгенологически определя­ется регургитация бария в антрум, утолщение и извитость складок в антральном отделе, ускоренная эвакуация бария из желудка. У большей части больных имеется нормальная рентге­новская картина.

Эндоскопически в области тела желудка имеет мести не­большая иногда очагова гиперемия слизистой оболочки, складки рельефны, местами гипертрофированы. В привратнике складки набухшие с признаками гиперсекреции. Иногда отмечается повы­шенный тонус привратника с явлениями пилороспазма.

При гистопатологическом и электронномикроскопическом исследовании отмечено: эпителий желудочных валиков и ямочный эпителий представлен высокими цилиндрическими клетками, ядра которых округлой формы, располагаются в базальной части кле­тки. Границы ядер четкие, хроматин распределен равномерно.

На вершинах валиков, особенно часто в пилорическом от­деле желудка, встречаются уплощенные клетки с базофильной цитоплазмой, Ядра в таких клетках смещены к апикальной части или располагаются на разных уровнях, создавая картину много­рядности, хроматин в них уплотнен. Встречаются и "пузырько­видные" светлые ядра, нечеткими границами. Цитоплазма в та­ких мукоцитах базовильна, межклеточные границы контурируются плохо.Инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки состоит преимущественно из плазматических клеток и лимфоци­тов с небольшой примесью эозинофильных и нейтрофильных поли­нуклеарных лейкоцитов.

По сравнению с неизмененной слизистой оболочкой, при поверхностном гастрите достоверно возрастает количество IgA-продуцирующих плазматических клеток. Причем клетки плаз­моцитарного ряда клеток обладают определенной пролифератив­ной активностью.

Для атрофического гастрита характерно истончение сли­зистой оболочки, уменьшение числа желез, уменьшение в сохра­нившихся железах количества главных и обкладочных клеток, углубление желудочных ямок. Эти изменения сочетаются с раз­растанием соединительной ткани в слизистой оболочке и ин­фильтрацией ее преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками. Поверхностный и ямочный эпителий уплощен, иногда обнаруживается замещение его кишечным эпителием - кишечная метаплазия.

Значение хронического гастрита.

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология и патогенез.

Факторы агрессии слизистой оболочки желудка:

1. 
   инфекция Helicobacter pylori,
   
2. 
   соляная кислота желудочного сока,
   
3. 
   пепсиноген желудочного сока,
   
4. 
   стресс,
   
5. 
   курение,
   
6. 
   лекарственные препараты,
   
7. 
   прием алкоголя,
   
8. 
   нарушение режима и характера питания,
   
9. 
   наследственность.
   

1. 
   секреция слизи,
   
2. 
   внутренний фактор Кастла,
   
3. 
   выделение гидрокарбонатов,
   
4. 
   эпителиальный фактор,
   
5. 
   кровообращение,
   
6. 
   невральные и мышечные компоненты.
   

Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

1. 
   Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Причины: стрессовые ситуации, различные инфекционные заболевания, операции на головном мозге или другие объемные операции и др. Эрозии, как правило, множественны, локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка и реже – в 12-перстной кишке; имеют различную форму; размер их – от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются по виду от окружающей слизистой оболочке. Заживление эрозии – путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе – переход в острую язву.
   
2. 
   Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки, проникающий до собственно мышечной пластинки слизистой оболочке и глубже. Причины: аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны, округлой или овальной формы, на разрезе в виде пирамиды; их размер – от нескольких мм до нескольких см. Локализация -малая кривизна. Дно язвы покрыто фибринозным налетом; края ровные, не возвышаются над окружающей слизистой оболочкой и не отличаются от нее по цвету. Микроскопически: в краях язвы – слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс; после отторжения некротических масс на дне язвы – тромбированные или зияющие сосуды. Заживление – образование рубца за 7-14 дней (неполная регенерация), реже - неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.
   
3. 
   Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой или овальной , реже – линейной, щелевидной или неправильной формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные, в проксимальном ее отделе – подрытые, в дистальном – пологие.
   
4. 
   Морфология хроинческой язвы в период обострения:
   

1) верхний слой – гнойно-некротическая зона,

2) средний слой – грануляционная ткань,

3) нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы эхпителизируется. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, так как в любое время может быть обострение заболевания.

1. 
   Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (развиваются при обострении заболевания).
   
2. 
   Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (развиваются в период ремиссии болезни).
   
3. 
   Воспалительные – гастрит, дуоденит, перивисцерит (развиваются в период обострения).
   
4. 
   Малигнизация (переход в рак) язвы.
   
5. 
   Комбинированные осложнения.
   

АППЕНДИЦИТ

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

1. 
   перфорация (образование отверстия в стенке отростка),
   
2. 
   разлитой гнойный перитонит,
   
3. 
   “аппендикулярный инфильтрат” или абсцесса (развивается в результате местного распространения воспалительного процесса на периаппендикулярные ткани).
   
4. 
   эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),
   
5. 
   гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.
   

1. 
   водянка отростка (развивается при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка, при которой в просвете отростка накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту).
   
2. 
   мукоцеле (накопление в просвете кисты секрета желез – слизи).
   
3. 
   миксоглобулез отростка (образование шаровидных структур - миксоглобул – в просвете отростка в результате его перистальтики).
   
4. 
   псевдомиксома брюшины (процесс, напоминающий опухоль – миксому, развивается при прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость, когда возможна имплантация этих клеток на брюшине.
   

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека. По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ. Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии, Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов.

Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.

В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваниях желудка.

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

1. 
   пилорический (50%),
   
2. 
   малой кривизны (27%) ,
   
3. 
   кардиальный (15%),
   
4. 
   большой кривизны,
   
5. 
   фундальный,
   
6. 
   тотальный.
   

1. 
   Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):
   

• 
  бляшковидный,
  
• 
  полипозный,
  
• 
  грибовидный,
  
• 
  рак-язва (блюдцеобразный рак),
  
• 
  язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.
  

2. 
   Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):
   

• 
  диффузный,
  
• 
  инфильтративно-язвенный.
  

3. 
   Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).
   

1. 
   аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),
   
2. 
   скирр (фиброзный рак),
   
3. 
   перстневидноклеточный (слизистый рак),
   
4. 
   солидный рак.
   

Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства.

К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:

«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);

«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения рака желудка:

1. 
   кровотечение,
   
2. 
   анемия (острая и хроническая),
   
3. 
   перфорация и перитонит,
   
4. 
   стеноз,
   
5. 
   очаговая пневмония,
   
6. 
   кишечная непроходимость,
   
7. 
   механическая желтуха,
   
8. 
   кахексия.