Патологическая анатомия и морфогенез

Атеросклеротический процесс проходит определенные ста­дии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопичес­кую характеристику (морфогенез атеросклероза - атерогенез).

1. 
   долипидная;
   
2. 
   липоидоз;
   
3. 
   липосклероз;
   
4. 
   атероматоз;
   
5. 
   изъязвление;
   
6. 
   атерокальциноз.
   

1. 
   очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы -> накопление во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина); образование плоских пристеночных тромбов;
   
2. 
   накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидное набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
   
3. 
   разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
   

Макроскопическая картина: жировые пятна - это участки желтого цвета, которые путем слияния иногда могут образовывать плоские удлиненные полосы, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях. Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, так как появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца – это так называемые проявления “физиологического раннего липидоза” (в большинстве случаев эти пятна исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений). Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях.

Микроскопическая картина:

1. 
   в участках жировых пятен и полосок при применении красителей на жиры (судан III, IV, жировой красный О и другие) выявляются липиды, которые накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах (пенистые, или ксантомные, клетки (от греч. хаnthos – желтый);
   
2. 
   в эндотелии также - липидные включения (результат инфильтрации интимы липидами плазмы крови);
   
3. 
   набухание и разрушение эластических мембран.
   

Макроскопическая картина: фиброзные бляшки – это плотные, округлой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и суживающие просветы артерий, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки образуются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно волнообразное течение, включающее в себя чередование трех основных фаз:

1. 
   фаза прогрессирования;
   
2. 
   фаза стабилизация;
   
3. 
   фаза регрессирования процесса.
   

При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические формы атеросклероза:

1. 
   атеросклероз аорты;
   
2. 
   атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
   
3. 
   атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
   
4. 
   атеросклероз артерий почек (почечная форма);
   
5. 
   атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
   
6. 
   атеросклероз артерий нижних конечностей.
   

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия) более 139/89 мм рт.ст.

До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония.

1. 
   «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;
   
2. 
   «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
   

Артериальная гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.

Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.

Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”.

Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД.

Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у гетерозиготных - низкая.

Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности.

1. 
   натриевый гомеостаз;
   
2. 
   симпатическую нервную систему;
   
3. 
   ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
   

Выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.

При злокачественной гипертензии преобладают проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

1. 
   гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
   
2. 
   плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;
   
3. 
   тромбоз, сладж-феномен.
   

1. 
   доклиническую стадию;
   
2. 
   стадию выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;
   
3. 
   стадию вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
   

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Наиболее характерный признак гипертонической болезни - изменения артериол, в которых выявляется плазматическое пропитывание, завершающееся артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что сопровождается повреждением эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин, развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развивается эластоз и эластофиброз, которые являются последовательными стадиями процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем - гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами (т.е. развитие склероза). Стенка сосудов утолщена, просвет сужен, что приводит к развитию хронической ишемии в органах. Масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см (гипертрофия миокарда левого желудочка сердца). В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях гипоксии) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Эти вторичные изменения могут быть острыми в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда с развитием кровоизлияний или инфарктов, либо могут быть хроническими в результате гиалиноза и артериолосклероза и сопровождаться развитием атрофии паренхимы и склерозом органов.

1. 
   сердечная форма,
   
2. 
   мозговая форма,
   
3. 
   почечная форма.