Диагностика гриппа
При оценки неспефической диагностики отмечались изменения в клиническом анализе крови: эритроциты, тромбоциты, изменения лейкоцитов, СОЭ.
В специфическая диагностики оценивались результаты РТГА и ПЦР
График 8 Частота различных типов/подтипов гриппа.
Из графика 8 видно, что в исследуемый период эпидемического подъема основным возбудителям является гриппа В. В 49,3% случаев заболевания методами ПЦР или РТГА у пациентов был обнаружен вирус гриппа В.
На долю гриппа A(H3N2) приходится 29,61%. На долю верифицированного A(H1N1) – 7,9%.
Не верифицированный грипп А составил 9,33%.
Так же методами ПЦР и/или серологическими методами было выявлено 3,6% смешанной инфекции. Так было определено одновременное инфицирование вирусами гриппа В и A(H3N2) в 11ти случаях (2,2%), вирусами В и A(H1N1) – 3 случая, и 4 случая инфицирования вирусами A(H3N2) и A(H1N1).
График 9 Распределение частоты тип/подтипа гриппа по полу
На графике 8 показаны количественные различия между мужчинами и женщинами при различных типах/подтипах гриппа.
Так видно, что гриппом В значительно чаще заболевали мужчины, 62,9% от всех пациентов мужского пола, процент женщин заболевших гриппом В составил – 40,29%.
При гриппе A(H3N2) также преобладали мужчины, хотя различие было меньшим (33,95% и 26.,26% соответственно).
Однако в группе инфицированных неверифицированным гриппом А и подтипом A(H1N1) больше пациентом женского пола.
При сравнении показателей клинического анализа крови следущее:
-
Наличие отклонений в клиническом анализе крови в различных возрастных группах показало, что отклонения от нормы в целом достоверно чаще определяются у женщин (χ2 при р<0.05 составляет 7.280). (График 11)
-
Снижение количества эритроцитов( в среднем 73,35%%) и тромбоцитов(48,61%) и ускорение СОЭ (82,12%) достоверно чаще обнаруживались у женщин (p<0,05). (График 11)
-
Лейкоцитоз также значимо чаще выявлялся в клиническом анализе у женщин( 63,2%)
-
Если у женщин показатели во всех возрастных группах примерно одинаковы, то у мужчин наибольшее отклонение отмечаются в возрастной группе 15 – 18 лет. (График 10).
-
При сравнении частоты изменений в клиническом анализе крови в разных возрастных группах с частотой наличия сопутствующей патологии, не выявлено достоверной связи, как у мужчин, так и у женщин.( χ2 в обоих случаях составил 3,84 при p>0,05)
-
Также не выявлено связи с частотой осложнений. За исключением наличия тромбоцитопении у женщин и наличия носового кровотечения в анамнезе. (χ2 составил 11,07 при p<0,05)
-
Также отсутствовала достоверная связь с различными типами/подтипами вируса гриппа.
График 10 частота отклонений в клиническом анализе крови у мужчин
График 11 частота отклонений в клиническом анализе крови у женщин
Заключение
В ходе исследования были проанализированы истории болезней пациентов, у которых основным диагнозом являлся тот или иной тип/подтип гриппа.
Стоит отметить, что в данном исследовании было выявлено, что основным возбудителем являлся вирус гриппа В, хотя по данным Роспотреб надзора и ФГБУ НИИ Гриппа основным возбудителем в данный период в Росси являлся вирус гриппа А(H3N2).
При заболевании вызванном вирусом гриппа В осложнения возникали в 73,5% случаев.
Различным был возникновение осложнений при заболевании, вызванном различными тапами/субтипами вируса, в зависимости от пола пациентов.
Так при гриппе В осложнения возникали чаще у женщин. Например пневмония отмечалась у 25% женщин, тогда как у мужчин этот процент составил 16,79. И хотя при бронхите и воспалении ЛОР-органов различия менее выражены.
При гриппе вызванном различными подтипами вируса А, наблюдалась другая картина. Пневмония при гриппе, вызванном вирусом A(H3N2), у мужчин наблюдалась в два раза чаще (35,61% против 17,81%). Различия в частоте бронхитов и ЛОР-патологии меньше. Но гораздо более выраженно различие в частоте специфических осложнений. При сравнении осложнения течения гриппа A(H3N2) у мужчин достоверно чаще(χ2 при р<0.05 составляет 7.280).
Похожая картина наблюдалась при гриппе, вызванном вирусом A(H1N1).
Выводы
-
В исследуемый период, с января по май 2015 года, среди случаев заболевания гриппом основным этиологическим возбудителем был вирус гриппа В.
-
В целом период подъема заболеваемости с января по май 2015 год характеризовался «мягким» течением (отсутствие смертельных исходов, малое количество тяжелых форм – 2,4%)
-
В исследуемый период женщины болели достоверно чаще. Однако в целом осложнения чаще возникали у мужчин. Количество тяжелых случаев также отмечалось чаще у мужчин.
-
Случаи тяжелого течения в большем проценте отмечались у пациентов вне групп риска: моложе 65 лет, без сопутствующей патологии.
-
Выявлена зависимость частоты возникновения пневмонии и наличию сопутствующей патологии ССС у женщин.
-
Не выявлено достоверно сильной связи между данными клинического анализа и частотой возникновения осложнений или наличием.
Список литературы
1. Найхин А.Н., Баранцева И.Б. Локальный иммунный ответ к вирусам гриппа в назоассоциированной лимфоидной ткани // Медицинская иммунология. – 2004. – Т. 6. – № 6. – с. 487-492.
2. Biswas S.K.,Nayak D.P. Mutational analysis of the conserved motifs of influenza A virus polymerase basic protein 1 // J Virol. – 1994. – V. 68. – № 3. – p. 1819-1826.
3. Li M.L., Rao P., Krug R.M. The active sites of the influenza cap-dependent endonuclease are on different polymerase subunits // EMBO J. – 2001. – V. 20. – № 8. – p. 2078-2086.
4. Lamb R.A., Zebedee S.L., Richardson C.D. Influenza virus M2 protein is an integral membrane protein expressed on the infected-cell surface // Cell. – 1985. – V. 40. – № 3. – p. 627-633.
5. Wu Y., Tefsen B., Shi Y., Gao G.F. Bat-derived influenza-like viruses H17N10 and H18N11 // Trends Microbiol. – 2014. – V. 22. – № 4. – p. 183-191
6. Skehel J.J.,Wiley D.C. Receptor binding and membrane fusion in virus entry: the influenza hemagglutinin // Annu Rev Biochem. – 2000. – V. 69. – p. 531-69.
7. Moscona A. Neuraminidase inhibitors for influenza // N Engl J Med. – 2005. – V. 353. – № 13. – p. 1363-1373
8. Whittaker G., Bui M., Helenius A. 1996
9. Zhang J., Pekosz A., Lamb R.A. Influenza virus assembly and lipid raft microdomains: a role for the cytoplasmic tails of the spike glycoproteins // J Virol. – 2000. – V. 74. – № 10. – p. 4634-4644.
10. Найхин А.Н., Баранцева И.Б. Локальный иммунный ответ к вирусам гриппа в назоассоциированной лимфоидной ткани // Медицинская иммунология. – 2004. – Т. 6. – № 6. – с. 487-492.
11. Cox R.J., Brokstad K.A., Ogra P. Influenza virus: immunity and vaccination strategies. Comparison of the immune response to inactivated and live, attenuated influenza vaccines // Scand J Immunol. – 2004. – V. 59. – № 1. – p. 1-15.
12. Найхин А.Н., Донина С.А., Кустикова Ю.Г., Каторгина Л.Г., Ким Т.Н., Руденко Л.Г. Изучение в иммуноферментном анализе поствакцинального секреторного иммунитета к вирусам гриппа А и В с помощью разработанной моноклональной иммуноферментной тест-системы // Вопросы вирусологии. – 1997. – № 6. – с. 271-275.
13. Biswas S.K.,Nayak D.P. Mutational analysis of the conserved motifs of influenza A virus polymerase basic protein 1 // J Virol. – 1994. – V. 68. – № 3. – p. 1819-1826.
14. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. В кн.: Респираторная медицина: руководство. Ред.: академик РАМН А. Г. Чучалин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. С. 449–474.
15. Колобухина Л. В., Львов Д. К., Бурцева Е. И. Грипп. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 382–393.
16. Каверин Н.В. Руднева И.А., Тимофеева Т.А., Антигенная структура гемагглютинина вируса гриппа А.// Вопросы статья прил. 1: 148-158 (2012).
17. www.influenza.spb.ru
18. www.ictvonline.org/virustaxonomy.asp
19. Creighton C (1965) A history of the epidemics in Britain, vols 1, 2. Barnes and Noble, New York
20. Patterson KD (1986) Pandemic influenza 1700–1900. Rowman and Littlefield, Totowa, NJ
21. Iezzoni L (1999) Influenza 1918. The worst epidemic in American history. TV Books, New York
22. Taubenberger JK (2003) Genetic characterization of the 1918 “Spanish” influenza virus. In: Phillips H, Taubenberger JK, Reid AH, Krafft AE, Bijwaard KE, Fanning TG (1997) Initial genetic characterization of the 1918 “Spanish” influenza virus. Science 275:1793–1796
23. Soper GA (1918) The pandemic in army camps. JAMA 71:1899–1909
24. М.Ю. Щелканов, А.Ф. Попов, А.И. Симакова, И.В. Зенин, Е.С. Прошина, И.М. Кириллов 3, К.А. Дмитриенко, Д.В. Шевчук Журнал инфектологии: Патогенез гриппа: механизмы модуляции белками возбудителя, 2012
25. Flu. Introduction. London, National Health Service, 2009
26. Чучалин А. Г. Грипп: уроки пандемии (клинические аспекты) // Пульмонология. 2010. Приложение 1. С. 3–8.
27. Колобухина Л. В., Щелканов М. Ю., Меркулова Л. Н. и др. Этиотропная терапия гриппа: уроки последней пандемии // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 35–40.
28. Whittaker G, Bui M, Helenius A. The role of nuclear import and export in influenza virus infection. Trends Cell Biol. 1996 Feb;6(2):67–71.
Поделитесь с Вашими друзьями: |