Анилиз случаев системных заболеваний

Кафедра инфекционных болезней, эпидемиологии и дерматовенерологии

Заведующий кафедрой

д.м.н., проф. Яковлев Алексей Авенирович

_____________________________________

« »________________2016 г.

АНИЛИЗ СЛУЧАЕВ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Выполнил студентка 604 группы

Червочкина Наталья Витальевна

Научный руководитель:

к.м.н., асс. Соколова Ольга Игоревна

Санкт-Петербург

2016 год

Оглавление

Список условных сокращений

АЛТ — аланинаминотрансфераза

АНА — антинуклеарные антитела

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические антитела

АСЛО — антистрептолизин О

АСТ — аспартатаминотрансфераза

КФК — креатинфосфокиназа

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

РСВ — респираторно-синцитиальный вирус

РФ — ревматоидный фактор

СРБ — С реактивный белок

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
Th — Т-димфоциты

Введение

Острые респираторные заболевания (ОРВИ) — это собирательное понятие, которое включает ряд заболеваний преимущественно верхних дыхательных путей вирусной этиологии. [13] Эта группа заболеваний является самой распространенной в структуре инфекционных болезней.[24,32] Роспотребнадзор по городу Санкт-Петербургу отмечает, что ОРВИ занимает более 90% в структуре инфекционных заболеваний. Ежегодно респираторными вирусными инфекциями болеет более 1,5 миллиона человек. [9] По данным Роспотребнадзора в целом в Российской Федерации каждый год регистрируется 27,3 — 41,2 млн. случаев. [10] Эпидемиологическая обстановка по заболеваемости ОРВИ и гриппом на 4 апреля 2016 года по данным КИБ им С.П. Боткина выглядит следующим образом (Рисунок 1.1.)

1. Изучить клинические проявления системных заболевания в клинике инфекционных болезней

2. Проанализировать лабораторные показатели у пациентов исследуемой группы

3. Проанализировать полученные данные и выделить основные клинико-лабораторные показатели, при которых диагноз ревматологического заболевания вероятен

4. Описать наиболее часто встречаемые системные заболевания в клинике инфекционных болезней.


Практическая значимость
Работа состоит из нескольких частей, включающих в себя обзор литературы по данной теме, материалы и методы, результаты исследования и выводы. Были изучены клинические проявления и изменения лабораторных показателей при системных заболеваниях у пациентов, госпитализированных в инфекционный стационар. На основании этого были выделены клинические симптомы более характерные для системных заболеваний, чем для ОРВИ. А также определены отклонения лабораторных показателей специфичные для системных заболеваний. Результаты этой работы могут стать клиническими рекомендациями по диагностике случаев системных заболеваний в клинике инфекционных болезней для практикующих врачей.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Этиология ОРВИ

На сегодняшний день насчитывается более 200 вирусов, которых объединяет общность механизмов передачи, многих стадий и особенностей патогенеза, а также клинических проявлений. Основные представители указаны в таблице 1.1 [10]

Среди этих представителей наиболее часто вызывают острую респираторную инфекцию следующие агенты в порядке убывания: риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), коронавирусы, метапневмовирусы, бокавирусы и аденовирусы. [24]

Риновирусы и коронавирусы являются основными этиологическими факторами для заболеваний верхних дыхательных путей легкой и средней тяжести. В англоязычной литературе такое состояние имеет название common cold. На сегодняшний день выделяют 3 вида РВ человека: rhinovirus А, rhinovirus В, rhinovirus С. Известно, что геномные рекомбинации циркулирующих риновирусов А и С влияют на возникновение более вирулентных штаммов, что в свою очередь отражается на тяжести заболевания. Особенностью инфекционного поражения, вызванного этими вирусами является отсутствие интоксикационного синдрома. Болеющий человек в течение первых 5-7 дней является источником заражения. Основной путь передачи – воздушно-капельный, однако возможен и контактный способ заражения. Для данного вируса характерна весенне-осенняя сезонность. Этот вирус имеет повсеместное распространение и обнаруживается у всех возрастных групп. Помимо этого, отмечают взаимосвязь между обострениями бронхиальной астмы у детей и взрослых и персистенцией риновируса. Наиболее тяжелые формы ОРВИ с поражением бронхиального дерева с сопутствующей бронхиальной астмой ассоциированы с выделением риновируса С. [12, 22,24]

Коронавирусы это РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Coronaviridae. Они содержат ряд антигенов, которые способны вызвать образование вируснейтрализующих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Среди коронавирусов обнаружено 6 видов – Human coronavirus 229E, Human coronavirus NL63, Human coronavirus OC43, Human coronavirus HKU1, Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus, а также вирус – возбудитель ближневосточного респираторного синдрома (Middle East respiratory syndrome coronavirus – MERS-CoV). Наиболее опасными для человека среди коронавирусов являются MERS-CoV и CoV-SARS, которые вызывают тяжелые пневмнонии, а также могут приводить к острой почечной недостаточности.

Чаще всего эта инфекция носит спорадический характер. Коронавирусы передаются воздушно-капельным путем. Контактный путь передачи не реализуется, поскольку вирус не устойчив во внешней среде. Источником для коронавирусной инфекции является человек, за исключением CoV-SARS резервуаром которых являются различные животные. Обращает на себя внимание активное участие коронавирусной инфекции в эпидемиологических процессах, вызванных другими вирусами. Больные смешанными формами вирусной инфекции переносят заболевание наиболее тяжело. [12,22,24]

Аденовирусы

Аденовирусы были выделены в 1953 году из клеточных культур тканей удаляемых при операциях миндалин и аденоидов часто болеющих детей. Семейство аденовирусов включает в себя 5 родов. Среди них 49 серотипов являются патогенными для человека. Род Мастаденовирусов включает в себя 7 видов автогенных для человека, в каждом виде находится от 1 до 28 серотипов. Геном вируса представлен линейной молекулой ДНК. Аденовирус лишен липидной оболочки. Этот вирус устойчив к действию жирорастворяющих агентов и факторов внешней среды. Сохраняет свою инфекционную активность в течение 7 суток при температуре 36-37 0С, инактивируется в течение 30 мин при 56 ⁰С. Аденовирусы вызывают около 8% всех клинически выраженных вирусных инфекций человека. При этом течение аденовирусной инфекции стертое, связанное с поражением респираторной, окулярной или гастроинтестинальной систем. И в зависимости от серотипа передача осуществляется респираторным, фекально-оральным или контактным путем. В эпидемиологическом отношении наибольший интерес представляют HAdV-B (серотипы 14,21), HAdV – E (4), HAdV-G, вызывающие острое респираторное вирусное заболевание.

Основным источником инфекции является больной человек, а также вирусоноситель. Наиболее часто вирус обнаруживается на слизистой оболочке и в лимфатическом аппарате глотки, также возможно поражение эпителия и лимфатического аппарата кишечника, конъюнктивы и роговицы глаза. Вирус может выделяться в течение 40 дней. Среди всех групп населения дети наиболее подвержены заражению аденовирусами. Регулярное инфицирование организма различными видами аденовирусов приводит к формированию иммунитета к 15-20 годам. Люди пожилого возраста редко болеют аденовирусной инфекцией. [22,24]

Парамиксовирусы

К семейству Парамиксовирусов относят 2 подсемейства: Paramyxoviridae и Pneumoviridae, в состав которых входят 5 и 3 рода соответственно. Вирионы этих вирусов чаще всего имеют округлую форму. Паромиксовирусы чувствительны к нагреванию, жирорастворимым агентам, детергентам, формальдегиду и растворителям. На наружной оболочке имеется 2 гликопротеина, образующих на мембране шипы. Роль одного белка – прикрепление к поверхности клетки. У разных родов эту роль выполняет либо гемагглютинин (H), либо гемагглютинин-нейраминидаза (HN), либо гликопротеин (G). Второй белок обеспечивает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной (F). В состав нуклеокапсида входит геномная РНК и 3 белка. [22]

Вирусы парагриппа человека являются представителями подсемейства Paramyxoviridae. По сравнению с вирусами гриппа их антигенный состав менее вариабелен. Как и другие представители этого семейства в составе своей оболочки имеют гемагглютинин. Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток эпителия в разных отделах респираторного тракта. При этом оказывается цитопатическое действие на клетки.

Наиболее распространен вирус парагиппа 3 типа, который вызывает сезонные осенне-весенние острые респираторные заболевания. Кроме того, установлено, что периодичность увеличения заболеваемости ОРВИ также связана с эпидемиями гриппа, что объясняется иммуносупрессией, вызванной этим вирусом. Источником инфекции являются больные с разными формами заболевания. В эпидемиологическом плане наибольшее значение имеют больные в первую неделю заболевания. Заболевание выявляется во всех группах населения, однако наиболее часто встречается у детей раннего возраста (от 6 месяцев до 6 лет). В организованном детском коллективе во время вспышки инфекции может переболеть 75% детей. Вспышки парагриппозной инфекции характеризуются интенсивным развитием с длительностью от 2 до 5 недель. [24,31]

Респираторно-синцитиальный вирус

РС- вирус также является представителем семейства Парамиксовирусов. Эти вирусы также тропны к эпителию дыхательного тракта, но в отличие от парагриппа, поражают нижний отдел – слизистую бронхов и бронхиол. Для РС-вируса характерна осенне-зимняя сезонность. Основным механизмом передачи является воздушно-капельный, однако установлена возможность и контактного способа заражения. Больной человек является источником заражения и наиболее опасен в конце первой и начале второй недели заболевания. Дети младшего возраста и пожилые люди являются наиболее уязвимыми для этого вируса. Кроме того, длительная персистенция вируса способствует формированию или обострению очагов хронической инфекции дыхательной системы. Помимо этого респираторно-синцитиальная вирусная инфекция может стать причиной внтурибольничной инфекции. Так при госпитализации новорождённых с соматической патологией в стационар во время эпидемий 20-40% из них могут оказаться зараженными РСВ с развитием тяжелых поражений нижних дыхательных путей. [24]

Метапневмовирус был открыт нидерландскими исследователями в 2001 году. Выяснено, что это РНК-содержащий вирус, который кодирует 9 структурных и неструктурных белков, при этом имеет достаточно структурных сходств с респираторно-синцитиальным вирусом. Обнаружены две эволюционные линии (генотип А и В) и два генетических кластера в пределах каждой линии. При инфицировании метопневмовирусом генотипа А возникают более тяжелые клинические проявления.[27] На сегодняшний день известно, что этот вирус распространен повсеместно и выделяется от людей разных возрастов. Однако наибольшую опасность вирус представляет для детей первых трех лет жизни. В большей степени его ассоциируют с поражением нижних дыхательных путей и развитием бронхиолитов, альвеолитов и пневмоний. Также выяснено, что этот вирус активен в течение всего года, но особенно выражена его активность во время циркулирования респираторно-синцитиального вируса. Культивирование метапневмовируса затруднительно и требует специальных клеточных линий и добавления трипсина в культуру. [27, 22]

В 2005 году был описан в Стокгольме новый респираторный вирус — бокавирус. Его относят к ДНК-содержащим вирусам, принадлежащим семейству Parvoviridae. Установлено 4 генотипа бокавирусов: первый генотип способен вызвать респираторное заболевание у детей, генотипы 2-4 могут являться причинами гастроэнтеритов. Распространен вирус повсеместно. [27]

Подводя итог, следует отметить, что высокая восприимчивость, большое количество серотипов вирусов, но при этом отсутствие перекрестного иммунитета способствуют развитию заболевания у одного и того же человека несколько раз в год. В большинстве случаев заболевание происходит в холодный период года — с сентября по май. Основной механизм передачи — аэрозольный, путь — воздушно-капельный, иногда возможны контактно-бытовой и фекально-оральный механизмы передачи.

1.2.Патогенез ОРВИ

Входными воротами для данных возбудителей является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Неспецифические факторы защиты, такие как IgA и фагоцитоз, препятствуют адгезии вирусов к эпителиальным клеткам и способствуют разрушению и элиминации вирусов. Если местные факторы защиты оказались несостоятельными, то вирусы внедряются в цилиндрический эпителий, где проходит их репликация. Это вызывает миграцию макрофагов и фагоцитоз пораженных клеток. При этом образуются цитокины, лейкотриены, ферменты. В клинической картине это проявляется признаками местного воспаления и общеинтоксикационным синдромом (лихорадка, слабость, головные боли и т. д.). [24]

В ответ на выработку цитокинов активируются антигенспецифичные лимфоциты, натуральные киллеры и специфические IgM, которые вызывают разрушение пораженных клеток и выход продуктов их распада в кровь. В клинике это также проявляется интоксикационным синдромом. В дальнейшем происходит элиминация вируса и формируется специфический клеточный и гуморальный иммунный ответ. [10,11,13]

Характер проявлений местных и общеинтоксикационных проявлений зависит от этиологии вируса.

1.3. Клиника ОРВИ

ОРИ имеет острое начало и сопровождается минимум одним из респираторных расстройств: кашлем, болью в горле (фарингитом), одышкой или насморком. При этом должно быть клиническое заключение, что это состояние обусловлено инфекцией. Лихорадка при этом не является обязательным симптомом. Под ГПЗ понимают острое развитие лихорадки > 38 ⁰С и кашля или боли в горле (фарингит) при отсутствии другого диагноза. [24]

Клинические формы ОРВИ можно разделить по локализации — с поражением верхних дыхательных путей или нижних дыхательных путей. К первой группе относят острый ринит и ринофарингит, острый фарингит, острый тонзиллит, острый ларингит и острый трахеит. Поражение нижних дыхательных путей проявляется острым бронхитом, острым бронхиолитом. [13,32]

В большинстве случаев ОРВИ протекает в форме острого ринита и ринофарингита, которые характеризуются поражением слизистой оболочки ротоглотки. Причинами острого ринита и ринофарингита является риновирусы, энтеровирусы, реовирусы и др. В своем течении острый ринит проходит несколько стадий. Первая стадия длится от нескольких часов до двух суток, при этом больные испытывают зуд и жжение в полости носа, которое сопровождается частым чиханием. Это может сопровождаться симптомами общей интоксикации — головной болью, слабостью, нед laryngitis омоганием, слезотечением и субфебрильной лихорадкой. Вторая стадия характеризуется появлением обильных слизистых выделений, гнусавостью и затруднением дыхания. В третьей стадии выделения становятся серозно-гнойными и постепенно проходят. Неосложненный острый ринит длится 7-10 дней. Ринофарингит проявляется гиперемией и отечностью задней стенки глотки, болезненностью при глотании, которые сопровождаются описанными выше симптомами ринита и общеинтоксикационными симптомами. [6]

Острый тонзиллит — воспалительное заболевание небных миндалин бактериальной или вирусной этиологии. Среди вирусных агентов поражение небных миндалин может происходить при аденовирусной инфекции. Наиболее часто заболевание начинается с ринофарингита с выраженным экссудативным компонентом с присоединением конъюктивита на фоне лихорадки. Характерным признаком данной инфекции является поражение лимфаденопатия с поражением большого количества групп лимфатических узлов, в том числе и небных миндалин. В клинике такая форма называется ринофаринготонзиллит. У детей эта инфекция протекает тяжелее, в процесс могут вовлекаться трахея и бронхи, что выражается частым присоединением пневмонии. Также важно отметить, что для аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других органов (конъюнктивит, диарея, мезаденит). [24]

Острый ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. [13] Ларингит в структуре ОРВИ связан с поражением верхних дыхательных путей вирусом парагриппа. Парагриппозная инфекция развивается в течение нескольких дней, при этом интоксикационный синдром сохраняется на протяжении 2-3 суток. Наибольшая клиническая выраженность наблюдается у детей. В начале заболевания отмечают повышение температуры до субфебрильных цифр, проявления ринита или фарингита. Затем достаточно быстро поражается гортань, что проявляется осиплостью голоса, сухим грубым лающим кашлем. Одним из опасных осложнений для детей может стать синдром ложного крупа. Помимо этого у детей младшего возраста парагрипп способен вызвать поражение нижних дыхательных путей, которое проявляется в форме бронхиолита и пневмонии. [24] Постановка диагноза ларингита может быть затруднена, что связано с трудностью проведения ларингоскопии у детей. При ларингоскопическом исследовании наблюдают кровоизлияния разных размеров (от петехий до небольших гематом) в слизистую оболочку гортани. [9,18]

Острый бронхит — остро или подостро возникшее заболевание преимущественно вирусной этиологии, ведущим клиническим симптомом которого является кашель (продуктивный или непродуктивный), продолжающийся не более 2-3 недель и, как правило, сопровождающийся конституциональными симптомами и симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Среди вирусов, вызывающих ОРВИ, к развитию острого бронхита приводит инфицирование вирусами гриппа А и В, парагриппа, РС-вирусами, коронавирусами, аденовирусами, риновирусами. Австралийское общество врачей общей практики предложило критерии для постановки диагноза острый бронхит- остро возникающий кашель, длительностью менее 14 дней, в сочетании минимум с одним из ниже перечисленных симптомов: отделение мокроты, одышка, свистящие хрипы или дискомфорт в области груди. [11,25]

В клинической картине в начале заболевания отмечают ощущение першения в горле, дискомфорт в груди, сухой кашель в первые сутки. Затем кашель становится продуктивным с выделением мокроты. Основные клинические симптомы и объективные данные представлены на таблице 1.2. [29]

Частота (в %) основных симптомов у взрослых больных острым бронхитом

1.4. Диагностика ОРВИ

Лабораторные показатели, которые используются для постановки диагноза ОРВИ, включают методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализов (в качестве материала берут мазки из зева и носа), также определяют титры антител серологическими методами диагностики (РСК, РН, РТГА). В последнее время особой популярностью пользуется метод ПЦР, с помощью которого одновременно можно исследовать от двух до девяти вирусов.

Тем не менее, необходимо учитывать, что в 20-30% случаев постановка диагноза даже с использованием этих методов не возможна, что объясняется наличием неизвестных вирусов. Также диагностику ОРВИ затрудняет формирование микст-инфекций. [24]

1.5.Краткая характеристика системных заболеваний соединительной ткани

1.5.1. Системные васкулиты

Системные васкулиты- это гетерогенная группа заболеваний, основным морфологическим признаком которых является воспаление сосудистой стенки, а клинические проявления зависят от типа, калибра, локализации пораженных сосудов и активности системного воспаления. [15] По современной классификации системные васкулиты можно разделить на несколько групп (таблица 1.3. Приложение 1)

В большинстве случаев присутствует ревматическая полимиалгия, при этом отсутствует мышечная слабость и атрофия мышц. Также может возникнуть поражение одного или нескольких суставов, напоминающее ревматоидный артрит у пожилых. Наиболее часто нарушения выявляются в коленных, лучезапястных и голеностопных суставах, реже — в проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставах.

В течении заболевания выделяют четыре варианта:

1. с краниальными симптомами;

2. с ревматическим полиартритом;

3. с краниальными симптомами и ревматической полмиалгией;

4. с лихорадкой и другими общими проявлениями воспалительной активности без локализованных симптомов.

Можно выделить две группы симптомов — неспецифические и сосудистые. К неспецифическим относят лихорадку с проливными потами, общую слабость, снижение массы тела, депрессию. Характер сосудистых поражений главным образом обусловлен локализацией процесса. При поражении височной артерии наиболее часто отмечают одностороннюю острую головную боль в височной, лобной, теменной областях. При вовлечении в процесс затылочной артерии боль появляется и в затылочной области. Также наблюдают уплотнение и отечность височных артерий, ослабление в них пульсации и болезненность при касании кожи черепа. Зубная боль и дискомфорт при жевании и разговоре появляется при поражении верхнечелюстной артерии. Нарушения в наружной сонной артерии проявляются отечностью лица, нарушениями глотания, слуха. В трети случаев заболевание сопровождается повреждением глазных артерий, что приводит к передней ишемической оптической нейропатии, которая проявляется снижением остроты зрения, диплопией, выпадением полей зрения. Поражение аорты и ее ветвей наблюдается редко. [15]

Классификационные критерии Болезни Хортона (G.G. Hunder и соавт., 1990).

1.5.2. Болезнь Стилла взрослых

Патогенез болезни Стилла полностью не изучен, однако установлено, что в основе лежит преобладание ответа Т-хелперов 1 типа (Th-1) над ответом Т-хелперов 2 типа ( Th-2). В результате синтезируются провоспалительные цитокины, в том числе ФНО-альфа, который в свою очередь стимулирует выработку ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18. [14,26]

Наиболее частыми клиническими проявлениями являются высокая лихорадка, боль в суставах и сыпь. Лихорадка ежедневная с подъемом температуры >39 0С, характеризуется быстрым подъемом температуры тела и может быть единственным проявлением болезни. В начале поражения суставов проявляются моноартритом, чаще лучезапястного, тазобедренного или коленного суставов. Затем развивается олиго-или полиартрит. Миалгии могут быть интенсивными и, как и артралгии, возрастают на высоте лихорадки.

Сыпь можно отнести к патогмоничным симптомам болезни Стилла. Макулярная или макулопапулезная сыпь встречается на туловище, реже на конечностях и лице. Она появляется на высоте лихорадки и быстро проходит, имеет рецидивирующий характер. Помимо этих признаков достаточно часто отмечают боль в горле с признаками фарингита, что не характерно для других системных заболеваний. Также страдает ретикуло-эндотелиальная система, что выражается в гепатомегалии, спленомегалии и увеличении шейных лимфатических узлов. Проявления со стороны сердечно-легочной системы включают в себя перикардит, плеврит, асептический пневмонит. [7,8]

При лабораторной диагностике выявляют увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, номоцитарную нормохромную анемию, высокий уровень С-реактивного белка, ферритина. Менее часто наблюдают снижение сывороточного альбумина, повышение уровня трансаминаз. РФ, АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) и антинуклеарный фактор (АНФ) не выявляют. [7,8]

В 1992 году M. Yamaguchi были предложены критерии для постановки диагноза, несмотря на то, что в 2000 г. и 2002 г. другими авторами были представлены новые версии критериев, считают, именно первый вариант критериев дает возможность ранней постановке диагноза (таблица 1.5.).

Диагностические критерии M. Yamaguchi

Для постановки диагноза необходимо как минимум 5 признаков, при этом не менее 3 признаков должны относиться к большим критериям. В связи с полисистемными проявлениями заболевания и отсутствием специфических диагностических тестов, болезнь Стилла является диагнозом исключения. [8]

1.5.3. Ревматоидный артрит

Патогенетическую основу заболевания составляет системное аутоиммунное воспаление, которое в большей степени поражает синовиальную оболочку суставов. Гиперплазия синовиальной ткани приводит к разрушению хряща и кости. Преобладание Th-1 -клеточного ответа обуславливает наличие гиперпродукции провоспальтиельных цитокинов. Другими компонентами патогенеза являются : снижение функциональной активности регуляторных Т- клеток, нарушения апоптоза, секреция В-клетками костимуляторов для активации Т-клеток, ангиогенез, матриксные металлопротеиназы, вызывающие деструкцию хряща и костной ткани и др.

Клиническая картина ревматоидного артрита вариабельна и разнообразна. Дебюту заболевания может предшествовать продромальный период, который проявляется не специфическими симптомами — повышенной утомляемостью, слабостью, субфебрилитетом, снижением массы тела, анемией, повышенным СОЭ. Начало заболевания может быть в виде полиартрита, реже — артралгии, также отмечается утренняя скованность суставов и общее ухудшение состояния. Длительное течение приводит к фиброзным изменениям в суставе, что проявляется деформацией сустава, подвывихами и контрактурами. Помимо этого возникает ограничение объема движений, а в конечном счете образуется анкилоз, который полностью исключает возможность движения в суставе. [19]

Дальнейшее развитие процесса может проявляется в виде внесуставной (системной) симптоматики. К внесуставным проявлениям относят васкулит, разнообразные поражения дыхательной системы, перикардит, синдром Фелти, периферическую невропатию, поражения глаз, гломерулонефрит, амилоидоз. Кроме того возникает риск сопутствующей патологии — атеросклеротическое поражение сосудов, развитие интеркуррентых инфекций, остеопоретических переломов костей. [1,19]

Для диагностики ревматоидного артрита используют следующие критерии, представленные в таблице 1.6. [17]
Таблица 1.6.

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010г.

1.5.4. Недифференцированный артрит

1.5.5. Анколозирующий спондилит

Воспаление, главным образом, происходит на границе хрящевой и костной ткани, включая инсерции сухожилий и связок в кости (энтезисы), а также субхондральная кость. Поражаются преимущественно малоподвижные суставы, а также крупные суставы конечностей. [21]

Клиническая картина в начале заболевания разнообразна и не специфична. Наиболее часто заболевание начинается с сакроилеита. Основным клиническим признаком является ноющая длительная боль, усиливающаяся в состоянии покоя и проходящая при физической нагрузке. Иногда болезнь Бехтерева может начинаться с периферического артрита (тазобедренных, коленных, голеностопных суставов, суставов стоп). Предшествовать костно-суставным проявлениям может передний увеит. Помимо увеита к внескелетным проявлениям относят кардит. Все эти проявления могут сопровождаться общими симптомами: слабостью, снижением массы тела, субфебрилитетом. Критерии, представленные в таблице 1.7. разработаны в 2009 году для постановки диагноза анкилозирующего спондилита имеют высокую чувствительность и специфичность (82,9% и 84,4% соответственно). [28]
Таблица 1.7.

Классификационные критерии ASAS для аксиального спондилоартрита (длительность болей в спине ≥ 3 месяца у пациентов в возрасте ≤ 45 лет)

1.5.6. Системная красная волчанка

Особенностью этого заболевания является разнообразие клинических форм и вариантов течения болезни. Одними из первых проявлений являются необъяснимая лихорадка, похудание, анемия, суставной синдром, поражение кожи, феномен Рейно, серозиты, поражения почек, неврологические нарушения (судороги или психоз), рецидивирующие тромбозы. Выделяют три варианта течения заболевания — острое, подострое и хроническое. При остром начале заболевания наблюдаются многие из вышеперечисленных симптомов, причем они имеют ярко выраженную клиническую картину, что способствует быстрой постановке диагноза. Постановка диагноза при подострой и хронической форме является сложным вопросом, требующем внимания разных специалистов, поскольку симптомы могут носить волнообразный характер и проявляться в стертой форме. На сегодняшний день диагноз системной красной волчанки устанавливается на основании диагностических критериев, разработанных в 2012 году группой экспертов из Международной организации сотрудничества клиник. Для постановки диагноза необходимо иметь четыре положительных критерия, включая как минимум один клинический и один иммунологический , или у пациента должен быть гистологически подтвержденный волчаночный нефрит и обнаруженные антинуклеарные антитела и антитела двуспиральной ДНК.

Диагностические критерии СКВ (SLICC,2012г.)

В клинической картине ОРВИ и дебюте системного заболевания может возникнуть лихорадка, сопровождающаяся жалобами на слабость, артралгии, миалгии, головную боль. Однако практически во всех диагностические критериях системных заболеваний включены показатели, отражающие системность воспалительного процесса, что не характерно для респираторных вирусных инфекций. К таким маркерам относят увеличение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз. Вследствие этого, пациенты, у которых отсутствуют патогномоничные признаки системной патологии, госпитализируются в инфекционный стационар. Обнаружение клинико-лабораторных признаков, которые могут помочь в установке правильного диагноза для пациентов стало основанием для данной работы.