Галина Васильевна Улесова Здоровое сердце и сосуды
Скачать 3.01 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- Приобретенные пороки сердца
- Врожденные пороки сердца
- Находятся в группе риска
- Декстрокардия Декстрокардия
- Открытый артериальный проток
- Дефект межпредсердной перегородки
- Дефект межжелудочковой перегородки
ПОРОКИ СЕРДЦА Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными . Врожденными пороками называют заболевания сердца, которые развиваются еще до рождения и объединяют аномалии развития положения и строения сердца или магистральных сосудов. Приобретенные пороки сердца – это заболевания, при которых нарушается состояние клапанов сердца вследствие острых или хронических болезней или травм. Все пороки нарушают нормальный кровоток в сердце и приводят к развитию сердечной недостаточности. Такие состояния, как пролапсы клапанов (когда створки клапанов в момент сокращения сердца начинают прогибаться, что для нормального сердца не характерно), могут быть как врожденными, так и приобретенными. В принципе, пролапс может развиться на любом клапане, но в подавляющем большинстве случаев проявляется именно на митральном клапане, так как он физиологически испытывает наибольшую нагрузку. Лечение при всех пороках сходно. Специфических лекарственных методов лечения пороков сердца не существует. Режим при пороках ограничивает физические нагрузки. Все пациенты с пороками сердца должны наблюдаться у кардиолога: проходить осмотр не реже 2 раз в год и ежегодное обследование, включающее фонокардиографию, электрокардиографию, эхо кардиографию. Назначаются препараты для лечения основного заболевания, сердечной недостаточности, осложнений и их профилактики. Врожденные пороки сердца Согласно статистике, частота врожденных пороков сердца в разных странах составляет примерно 2–8 случаев на 1000 родов. Анатомическое формирование сердца происходит в первые три месяца эмбрионального развития плода. Под воздействием ряда негативных причин в этот период может нарушаться нормальное развитие сердца ребенка. Это может быть грипп, краснуха или другие вирусные заболевания беременной в первые недели беременности, когда вирус может поразить ткани плода и спровоцировать нарушение развития сердца. Кроме того, на развитие плода могут повлиять такие заболевания матери, как сахарный диабет или другие эндокринные расстройства, употребление алкоголя, использование лекарственных препаратов, запрещенных во время беременности. В развитии врожденных пороков сердца имеют значение авитаминозы, хроническая кислородная недостаточность плода, длительное облучение рентгеновскими и гамма лучами. Под влиянием любого из перечисленных факторов в ключевой момент внутриутробного развития может произойти неправильное образование клапанов, несвоевременное или неполное закрытие перепонок между предсердиями и желудочками, а также сужение сосудов или их аномальное расположение. Кроме того, существует наследственный фактор. Порок может быть обусловлен нарушениями генов и передаваться по наследству. Так, при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с пороком сердца возрастает. В среднем этот риск составляет от 2 до 6 % и повышается при близко родственных браках. Из пороков развития крупных сосудов чаще всего встречается сужение легочной артерии, гораздо реже – сужение аорты. Это связано с тем, что сужение легочной артерии почти не нарушает кровообращения плода, т. к. малый круг участвует в кровообращении плода лишь в небольшой степени, тогда как развитие резкого сужения аорты нарушает кровоснабжение и приводит к гибели плода до его рождения. Атрезия легочной артерии (полное отсутствие просвета) несовместима с жизнью, если одновременно нет дефектов межпредсердной, межжелудочковой перегородок или открытого боталлова протока. Таким образом, порок одной части сердца влечет за собой развитие порока другой его части, иногда компенсирующего первый. Поэтому довольно часто имеется сочетание сразу нескольких пороков сердца. Имеются пороки, сочетающие две, три и даже четыре аномалии. Среди множества врожденных пороков сердца выделяют «мужские» и «женские», «белые» и «синие», простые и сложные. Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить в соответствии с механизмами нарушения функции сердца. Одна группа пороков – это наличие шунтов (обходных путей), при которых смешивается артериальная и венозная кровь. К такого рода порокам относятся: незаращение артериального (боталлова) протока – сосуда между аортой и легочной артерией; дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения); дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками). Другая группа пороков связана с наличием препятствий для кровотока. К такого рода порокам относятся сужение (коарктация) аорты, сужение (стеноз) аортального клапана и клапана легочной артерии. Клинические проявления и течение заболевания определяются видом порока, характером гемодинамических нарушений и сроками наступления сердечной недостаточности. Так называемые «синие» пороки, сопровождающиеся синюшностью кожных покровов, проявляются сразу или вскоре после рождения ребенка. «Белые» пороки, с бледным цветом кожных покровов, проявляются позже. Многие пороки долгое время имеют бессимптомное течение, выявляются случайно при профилактическом медицинском обследовании ребенка. Некоторые врожденные пороки сердца, например дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, могут длительное время не вызывать значительных нарушений кровообращения. Больные доживают с этими пороками до зрелого возраста. Часто ухудшение состояния возникает при сопутствующем ревматизме или бактериальном эндокардите, к которым эти пациенты предрасположены. Диагноз устанавливают путем комплексного исследования сердца. Аускультация сердца имеет значение для диагностики в основном только клапанных пороков. Первичное диагностическое обследование при подозрении на врожденный порок сердца обязательно включает электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенологическое исследование сердца и легких, которые в большинстве случаев позволяют выявить совокупность прямых и косвенных признаков определенного порока. Более полное диагностическое обследование больного, включающее при необходимости ангиокардиографию и зондирование камер сердца, проводится в кардиохирургическом стационаре. При необходимости более подробного обследования применяют компьютерную томографию или магнитно резонансное исследование. Лечение только хирургическое. Более половины детей до года со сложными пороками без операции погибают. В настоящее время многие из этих пороков поддаются хирургической коррекции, что обеспечивает возможность нормального роста и развития таких детей. «Синие» пороки со сбросом венозной крови в артерии подлежат операции в детстве. «Белые» пороки со сбросом артериальной крови в венозное русло можно оперировать в старшем возрасте. Некоторые врожденные пороки сердца специального лечения не требуют. Технологии XXI века позволяют безошибочно обнаруживать большинство врожденных пороков сердца. Ультразвуковое обследование сердца плода позволяет выявить порок сердца у ребенка еще до рождения. Ранняя дородовая диагностика пороков сердца позволяет родителям не только выявить порок сердца у плода, но и решить вопрос о необходимости и возможности сохранения беременности, а также подготовиться к рождению нездорового ребенка и особенностям ухода за ним. Они также могут взвесить шансы на возможность исправления порока у ребенка или улучшения качества его жизни с помощью нехирургических методов лечения. Существуют группы риска рождения ребенка с пороками сердца. Генетическая консультация перед планируемой беременностью и обследование плода необходимы в следующих случаях: ♥ в семье уже есть ребенок с пороком сердца или другими пороками развития; ♥ мертворождения в анамнезе; ♥ мать старше 35 лет (особенно при первой беременности), отец старше 45 лет; ♥ эндокринные нарушения у матери.
♥ тяжелый ранний токсикоз и угроза прерывания беременности; ♥ применение антибиотиков, сульфаниламидных или гормональных препаратов; ♥ вирусные заболевания в первые недели беременности. В случае если проблема с сердцем не была установлена в период беременности, процесс диагностики начинается при появлении признаков нарушения развития ребенка, обнаруженных родителями или лечащим врачом. Находятся в группе риска: ♥ дети, появившиеся на свет преждевременно. Вероятность обнаружить порок сердца у недоношенных детей более высока; ♥ дети с другими врожденными пороками развития. Примерно в Уз случаев врожденные пороки сердца сочетаются с несердечными врожденными пороками опорно двигательного аппарата, центральной нервной системы, желудочно кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов и систем. Около половины детей с синдромом Дауна рождаются с пороком сердца.
♥ повышенная сонливость или, наоборот, постоянное беспокойство у детей; ♥ отставание в развитии ребенка по отношению к его возрастной группе; ♥ одышка или нарушение дыхательной функции; ♥ изменение цвета языка и кожи; ♥ повышенная утомляемость ребенка. При наличии вышеуказанных жалоб проводится дополнительное обследование ребенка с применением эхокардиографии или томографии. При выявлении порока сердца необходима консультация кардиохирурга. Специфическое лечение зависит, разумеется, от вида порока и степени его тяжести. Существует множество вариантов лечения посредством применения лекарственных препаратов, хирургических процедур и коронарографии, позволяющих улучшать и поддерживать уровень нормальной жизнедеятельности пациента. Так, например, существует возможность благополучно исправлять дефекты сердечных клапанов с помощью баллонопластики, устранять дефекты перегородок с помощью введения различного рода стентов и герметизирующих материалов. В случае, когда операция невозможна, больному назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации порока, а при развитии сердечной недостаточности проводят преимущественно симптоматическое ее лечение. Больные должны постоянно наблюдаться у кардиолога. Далее рассмотрим, какие бывают врожденные пороки сердца. Декстрокардия Декстрокардия – врожденная аномалия, при которой сердце расположено в правой половине грудной клетки. Этому сопутствует обратное положение всех сосудов, исходящих и входящих в сердце. Обычно сочетается с зеркальным расположением всех непарных внутренних органов. Впервые декстрокардию описал итальянский хирург, анатом Марко Аурелио Севе рино в 1643 году. Распространенность составляет 8–10 случаев на 1000 родов. Клиническая картина . Зеркальная декстрокардия, как правило, не сочетается с другими врожденными пороками сердца и не имеет отрицательных последствий для ее обладателя. Если же она сочетается с другими врожденными пороками сердца или других органов, такую декстрокардию называют осложненной. Приобретенная декстрокардия возникает вследствие смещения сердца в правую половину грудной полости из за патологического процесса соседних органов – скелета, легких, диафрагмы. Диагностика . Предположительный диагноз можно поставить, если сердце выслушивается справа и имеются соответствующие изменения границ сердечной тупости. Подтверждают диагноз электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. На ЭКГ нарушаются ход и соотношение зубцов. Отмечается картина, наблюдаемая у здорового человека при взаимной замене расположения электродов на левой и правой руке. В грудных отведениях амплитуда зубцов не возрастает, а убывает. ЭКГ принимает привычный вид, если электроды на конечностях поменять местами, а грудные установить в симметричные левым правые позиции. Рентгенологически определяется зеркальное изображение сердца и сосудов. При этом правый контур тени сердца образован левым желудочком, левый – правым предсердием, печень обнаруживается слева. Следует помнить и сообщать больным, что при этой аномалии аппендикс расположен слева. Лечение. Зеркальная декстрокардия без сопутствующего порока сердца никакой опасности не представляет и лечения не требует. Открытый артериальный проток Порок представляет собой незаращение после рождения ребенка существующего у плода сосуда между аортой и стволом легочной артерии. Открытый артериальный (или боталлов) проток является одним из наиболее распространенных врожденных пороков сердца. Случаи незаращения боталлова протока встречаются с частотой 1 случай на 2000 родов. Чаще они имеют место у недоношенных детей, хотя встречаются и у детей, родившихся в нормальном сроке. Аортальный проток необходим для насыщения плода кислородом из материнской крови. Он обеспечивает попадание крови матери в большой круг кровообращения плода, минуя легочный круг, поскольку до рождения легкие плода не работают. Сразу после рождения, как только младенец начинает дышать, надобность в нем отпадает. В норме артериальный проток должен закрыться в первые 10–15 часов жизни ребенка. Этот процесс осуществляется поэтапно. Вначале проток укорачивается, а мышечный слой стенки сосуда сокращается. Далее происходит постепенное разрастание соединительной ткани. Окончательное заращение артериального протока происходит к третьей неделе жизни ребенка. При незаращении аортального протока размеры его составляют в длину от 4 до 12 мм, а ширина просвета сосуда составляет от 2 до 8 мм. При этом кровь из аорты частично выбрасывается в легочную артерию. Получается, что часть артериальной крови попадает в малый круг кровообращения, в то время как весь организм испытывает ее нехватку. В сосудах легких создается повышенное давление. Это приводит к застою в них, создаются условия для развития легочных заболеваний и инфекционного воспаления сердечной мышцы – эндокардита. Клиническая картина . Клиническая картина зависит от размеров открытого артериального протока и объема крови, поступающей через него. Симптомы при небольшом сечении протока могут долгое время отсутствовать; дети развиваются нормально. Чем больше диаметр протока, тем раньше проявляются отставание ребенка в развитии, утомляемость, одышка даже при небольшой физической нагрузке, склонность к респираторным инфекциям. У новорожденных с таким пороком сердца нередко возникает учащенное дыхание, дети постарше могут жаловаться на перебои в сердце, усиленное сердцебиение. Со временем развивается сердечная недостаточность. Такие малыши, как правило, малоподвижны, отстают в росте, часто болеют воспалением легких. Диагностика . Первым диагностическим признаком незаращения артериального протока является характерный грубый «машинный» шум в сердце, который возникает в связи с турбулентным течением крови из аорты в легочную артерию. При обследовании выявляются расширенные границы сердца. На ЭКГ при небольших дефектах изменения могут отсутствовать. При больших дефектах ЭКГ показывает перегрузку правых отделов сердца, гипертрофию обоих желудочков. Рентгенография грудной клетки демонстрирует увеличение размеров сердца и изменения в тканях легких. Диагноз подтверждается при доплер эхокардиографии, которая выявляет существование кровотока между аортой и легочной артерией. Применяют также аортографию, на которой виден сброс контраста через проток. Лечение . Консервативный метод лечения открытого артериального протока возможен только у новорожденных детей, появившихся на свет в нормальном сроке беременности и не страдающих от признаков тяжелой сердечной недостаточности. В этот период существует потенциальная возможность самостоятельного закрытия протока. Возможно применение лекарственных препаратов типа индометацина, которые способствуют сокращению мышечной ткани в стенках протока и его закрытию. У недоношенных детей, у грудных детей старшего возраста, а также у более взрослых детей для устранения незаращения боталлова протока применяются хирургические методы лечения. Оптимальным для проведения хирургического вмешательства считается возраст от 3 до 5 лет. Выбор операции зависит от величины протока. При небольшом диаметре протока применяются «мини операции». Специальный катетер вводится через паховую артерию и продвигается в сердце. Процесс отслеживается с помощью рентгенографии с контрастным веществом. В области дефекта существующий проток блокируется с помощью специальных устройств – спиралей, баллонов и др. Открытая операция на сердце рекомендуется, если имеется очень большой диаметр артериального про тока и некоторые другие необычные особенности анатомии сердца. Это может быть перевязка протока или метод перерезания протока и ушивания с двух концов. Дефект межпредсердной перегородки Это порок, при котором имеется отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия, в результате чего происходит сброс крови из одного предсердия в другое. Из анатомии мы помним, что в нормально сформированном сердце имеются перегородки между правым и левым предсердиями и правым и левым желудочками, которые препятствуют смешиванию артериальной и венозной крови. Дефект межпредсердной перегородки составляет до 30 % всех пороков сердца. Иногда дефекты межпредсердной перегородки могут самостоятельно закрываться у детей в течение первого года жизни, но если этого не произошло, то в более поздние сроки самостоятельного закрытия дефекта практически не наблюдается. Среди взрослых этот порок выявляется чаще у женщин. Отверстие в межпредсердной перегородке может быть расположено в верхней половине, такой дефект называется вторичным. При первичном дефекте межпредсердной перегородки отверстие располагается в нижней ее части, ниже предсердно желудочкового клапана. Вторичные дефекты встречаются чаще, чем первичные. Механизм нарушения кровообращения связан с попаданием части крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке правого желудочка и малого круга кровообращения (тем большей, чем больше дефект). Сначала развивается гипертрофия правого желудочка, в дальнейшем к ней присоединяется повышение давления в легочной артерии. Следующим этапом развития болезни служат изменения, появляющиеся в легких. Поскольку сердечно сосудистая система человека обладает довольно большими компенсаторными возможностями, то патологические изменения при этом пороке развиваются довольно медленно. Клиническая картина . Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать в течение десятилетий. Только один из ста детей с пороком межпредсердной перегородки проявляет признаки заболевания в первые месяцы жизни. Как правило, основные жалобы начинаются в возрасте 15–17 лет. До этого периода у детей отмечаются только одышка, сильное сердцебиение и повышенная утомляемость при высокой физической нагрузке. Более типичны ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере увеличения давления в легочной артерии и правом предсердии ток крови через дефект меняется на противоположный – из правого предсердия в левое. Основной становится жалоба на одышку при небольшой нагрузке, появляется цианоз (вначале периодический – при нагрузке, затем стойкий), и постепенно нарастают проявления правожелудочковой сердечной недостаточности. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца. Диагностика . При осмотре у больных с большим дефектом может быть сердечный горб. При выслушивании сердца определяются расщепление и акцент II тона в точке легочной артерии, у части больных выслушивается систолический шум слева от грудины. На ЭКГ выявляются отклонение электрической оси вправо и признаки гипертрофии правого желудочка. На фонокардиограмме отмечается систолический шум, который порой трудно услышать при аускультации. Рентгенограмма выявляет изменения в легких. Важное диагностическое значение имеет УЗИ сердца с применением цветной доплер эхокардиографии. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией сердца, а также ангиокардиографией с введением контрастного вещества в левое предсердие. Лечение . Лечение дефекта межпредсердной перегородки выбирается в зависимости от его размеров и клинической картины заболевания. Если повышение давления в легочном круге кровообращения сравнительно невелико и у пациента нет существенных жалоб, то операция может не производиться. В остальных случаях проводится хирургическое лечение. При сравнительно небольших размерах отверстия, не превышающих 3 см в диаметре, возможно ушивание дефекта. При наличии отверстия более крупных размеров он устраняется путем наложения заплаты из синтетического материала или, что предпочтительней, из биоматериала. В последнем случае значительно снижается риск образования тромба на месте операции. Результаты операции по устранению дефекта межпредсердной перегородки стабильно хорошие. У пациентов сразу же исчезает одышка, нормализуется давление в малом круге кровообращения, приходят в норму показатели ЭКГ. Размеры сердца уменьшаются, постепенно исчезает гипертрофия его правых отделов. Восстановительный период после операции по устранению вторичных дефектов межпредсердной перегородки длится около месяца, после чего пациент возвращается к своим обычным занятиям. Меры по ограничению физической нагрузки и активности отменяются через год. Подавляющее большинство пациентов в дальнейшем чувствуют себя практически здоровыми людьми. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет. Дефект межжелудочковой перегородки Это порок, при котором имеется отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки, в результате чего происходит сброс крови из одного желудочка в другой. Это один из наиболее распространенных пороков сердца. Согласно медицинской статистике, на каждую тысячу родов рождается два ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки. В норме у здорового человека правая и левая половины сердца отделены друг от друга без возможности сообщения. Если в межжелудочковой перегородке имеется отверстие, то происходит проникновение крови из левого в правый желудочек, так как давление в левом желудочке всегда больше, его мускулатура развита лучше. Объем крови в правом желудочке возрастает, это влечет за собой его перегрузку. Все это приводит к повышению давления в малом круге кровообращения до такой степени, что оно начинает превышать давление в большом круге. И тогда процесс становится обратным: происходит сброс крови из правого желудочка в левый. На этом этапе у больного развивается цианоз – посинение губ, носогубных складок и ногтевых пластинок. Локализация отверстия имеет большое значение, поскольку оказывает влияние на функцию окружающих структур и электропроводящей системы сердца. Если дефект располагается у корня аорты или непосредственно в нем, то обычно этому пороку сопутствует недостаточность аортального клапана. Естественно, что чем меньше отверстие, тем меньший вред наносится здоровью. Дефект межжелудочковой перегородки относится к числу пороков, которые нередко устраняются самопроизвольно. Так, малые дефекты, не превышающие 1 см в диаметре, самостоятельно закрываются в первый месяц жизни ребенка. В более поздние сроки также возможно закрытие дефекта, хотя это отмечается реже. Клиническая картина . У детей с малыми дефектами межжелудочковой перегородки порок многие годы может быть бессимптомным. Умственное и физическое развитие протекает нормально. В старшем возрасте возможны жалобы на повышенную утомляемость при физических нагрузках. Чем больше дефект и объем сбрасываемой через него крови, тем раньше возникает сердечная недостаточность. Симптомы порока при большом дефекте появляются на первом году жизни: дети отстают в развитии, малоподвижны, бледны; по мере нарастания легочной гипертензии появляется одышка, цианоз при нагрузке, формируется сердечный горб. Диагностика . По левому краю грудины определяются интенсивный систолический шум и соответствующее ему систолическое дрожание. Обнаруживается усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Изменения ЭКГ и данные рентгенологического исследования сердца и легких различаются при разных размерах дефекта и разной степени легочной гипертензии. Правильно предположить диагноз они помогают лишь при явных признаках гипертрофии обоих желудочков и выраженной гипертензии малого круга кровообращения. Диагноз дефекта межжелудочковой перегородки устанавливают по данным цветной доплер эхокардиографии, вентрикулографии и зондирования сердца. Лечение . При малых дефектах без легочной гипертензии оперативного лечения часто не требуется. При этом виде порока прогноз благоприятный. Иногда происходит самостоятельное закрытие дефекта, когда ребенок достигает возраста 4–5 лет. Такие пациенты должны находиться под наблюдением кардиолога. Хирургическое лечение показано больным, у которых сброс крови через дефект составляет более Уз объема легочного кровотока. Операцию предпочтительно выполнять в возрасте 12 лет, если она не производится ранее по неотложным показаниям (половина больных с большими дефектами перегородки не доживают до 1 года из за развития тяжелой сердечной недостаточности или присоединения инфекционного эндокардита). Небольшие дефекты ушивают, при крупных дефектах (более 2/3 площади межжелудочковой перегородки) производят их пластическое закрытие заплатами. Для этого используют синтетический материал или лоскут, взятый из ткани собственного перикарда пациента. При сопутствующей недостаточности аортального клапана производят его протезирование. Выздоровления добиваются у 95 % оперированных больных. Каталог: userfiles userfiles -> Общий анализ крови (трактовка результатов исследований, выполненных на гематологических анализаторах) userfiles -> Методическая разработка к практическому занятию для студентов userfiles -> Ьное государственное бюджетное учреждение «научный центр психического здоровья» российской академии медицинских наук userfiles -> Конспект по дисциплине «Биохимия молока и молочных продуктов» userfiles -> Лекция аденома (гиперплазия, доброкачественная гиперплазия) и Рак предстательной железы. Аденома ( гиперплазия, доброкачественная гиперплазия) простаты userfiles -> К 60 годам до 50% мужчин страдают аденомой простаты. С возрастом частота этого заболевания только возрастает userfiles -> «Доброкачественная гиперплазия предстательной железы» Скачать 3.01 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|