Таблица 2. Диагностические критерии невротических (психогенных)

Завершая обсуждение невротических экскориаций, необходимо подчеркнуть следующее. В доступной литературе внимание авторов преимущественно сосредоточено на ассоциированных с кожными ощущениями психических расстройствах (обсессивно-компульсивных, импульсивных). Несмотря на многочисленные упоминания наблюдающихся при этом расстройстве кожных коэнестезиопатий, значимость последних исследователями недооценивается. Остается не определена роль клинической гетерогенности патологических телесных сенсаций при обосновании типологической дифференциации обсуждаемого расстройства, попытки которой базируются исключительно на отграничении сочетанных с коэнестезиопатиями нарушений – прежде всего, компульсивных и/или импульсивных моторных актов. Закономерности соотношений последних с различными патологическими телесными сенсациями остаются не изучены, несмотря на то, что в некоторых работах прослеживается отчетливая дихотомия кожных коэнестезиопатий.

Сверхценные/бредовые симптомокомплексы, реализующиеся в пространстве кожного покрова и протекающие с выявлением патологических телесных сенсаций, объединяют состояния, обозначаемые в литературе понятиями «ограниченная – circumscripta – ипохондрия» и «дерматозойный бред».

Ограниченная ипохондрия по данным немногочисленных публикаций, посвященных этому расстройству [Ротштейн Г.А., 1961; Смулевич А.Б. , 1987, 2004, 2009; Фролова В.И., 2006; Bonhoeffer K. , 1941; Hallen O., 1970; Vacek J., 1972; Kimura S. et al, 1985], во всех наблюдениях без исключения сопровождается коэнестезиопатиями, отличными от сенсаций, свойственных проанализированной выше патологии более легких психопатологических регистров (кожному органном неврозу и невротическим экскориациям) как по параметрам пространственной проекции, так и по их психопатологической квалификации.

(Хотя детальный обзор литературы по проблеме ограниченной ипохондрии приводится в диссертационном исследовании В.И. Фроловой (2006), избежать анализа этих работ в аспекте задач настоящего исследования не представляется возможным в силу как крайней лимитированности числа источников, так и необходимости соотнесения их результатов и с данными В.И. Фроловой, и результатами собственного исследования – см. главу 3.)

В качестве ключевого свойства ощущений, обуславливающего соответствующую дефиницию обсуждаемого симптомокомплекса, приводится их локализованность (ограниченность – circumscripta)¹⁵. Однако в плане трактовки такой «ограниченности» авторы доступных публикаций занимают полярные позиции. Так, в одной из основополагающих работ по проблеме ограниченной ипохондрии K. Bonhoeffer (1941) речь идет о сенсациях, топографически соответствующих узкой области практически любого анатомического образования («органная изоляция» – язык, рука, кишечник, половые органы и др.). Представлений относительно произвольной преимущественно «внекожной» локализации ощущений придерживается целый ряд последователей концепции K. Bonhoeffer [Ротштейн Г.А., 1961; Sattes H., 1955; Ladee G., 1966; Hallen O., 1970, Bebbington P.E. 1976; Kimura S. et al., 1985].

Однако в соответствии со взглядами сотрудника клиники К. Bonhoeffer, впервые использовавшего определение «circumscripta» [Schwarz H., 1929], коэнестезиопатии при ограниченной ипохондрии проецируются исключительно в пространство кожного покрова (именно отсюда прилагательное «ограниченная»), а не характеризуются локальностью в пределах любого участка организма – «фокуса сенсаций» как это следует из трактовки K. Bonhoeffer и его последователей. С точкой зрения H. Schwarz (1929) о локализации коэнестезиопатий в пределах кожного покрова соотносятся представления отечественных авторов [Смулевич А.Б., 1987; 2004; Львов А.Н., 2006; Фролова В.И., 2006], разрабатывавших проблему ограниченной ипохондрии применительно к «дерматологической форме» расстройства в клинике кожных болезней. Соответственно вопрос преимущественной локализации сенсопатий при ограниченной ипохондрии в свете разночтений относительно проекции ощущений требует дальнейшего уточнения.

Переходя к обсуждению психопатологической квалификации коэнестезиопатий при ограниченной ипохондрии, приходится констатировать, что и по этому аспекту позиции исследователей далеки от единства, поскольку телесные сенсации определяются различными авторами как сенестопатии [Ротштейн Г.А., 1961], телесные фантазии [Kimura S. et al. 1985], хронические алгии [Смулевич А.Б., 1987; Фролова В.И., 2006; Львов А.Н. 2006; Bonhoeffer K., 1941; Hallen O., 1970; Bebbington P.E., 1976].

Так, Г.А. Ротштейн (1961), рассматривая коэнестезиопатии при состояниях, относимых им к картине ограниченной («очерченной») ипохондрии при приступообрзно-прогредиентной ипохондрической шизофрении, как локальные сенестопатии, в пользу такой точки зрения приводит следующие соображения. Состояние определяется тягостными, с трудом поддающимися описанию, гетерономными, фокальными сенсациями (в сердце «дерганье, переворачивание»; в желудке что-то словно «замерзло, онемело»; что-то «неладное» с зубом мудрости – «пульсирует, дергает, болит»). При этом автор отмечает транзиторный характер таких локальных сенсаций, в дальнейшем сменяющихся диффузными сенестопатиями и висцеральными галлюцинациями.

S. Kimura et al. (1985) в структуре ограниченной ипохондрии (circumscribed hypochondriasis) обнаруживают патологические телесные сенсации, которые могут быть квалифицированы как телесные фантазии [Shontz F., 1974; Буренина Н., 1997]. В анализируемых авторами клинических наблюдениях жалобы на коэнестезиопатии приводятся с акцентом условности – ощущением будто бы «инородного тела», ограниченного областью лица: «словно мембрана, прикрепленная к небу», «пружина в глубине лица», «смятый комок бумаги внутри челюсти», «тяжи, отходящие от десен», «тонкие нити, идущие от костей к лицевым мышцам и до боли их растягивающие». Описания коэнестезиопатий отличаются образностью, яркостью, изменчивостью, избыточной драматизацией. Патологические телесные сенсации согласно S. Kimura et al. (1985) манифестируют в рамках психогенно провоцированных депрессий у личностей драматического кластера и согласно катамнестическим сведениям, приводимым авторами, обходятся при разрешении психотравмирующей ситуации по мере редукции депрессивной симптоматики.

Необходимо отметить, что ни в монографии Г.А. Ротштейна (1961), ни в публикации S. Kimura et al. (1985) при относимых авторами к ограниченной ипохондрии преходящих состояниях (определяющих картину эндогенно-процессуального или аффективного заболевания лишь непродолжительное время), не упоминаются связанные с сенсациями аутодеструктивные действия.

В работах большинства авторов [Смулевич А.Б., 1987, 2004; Фролова В.И., 2006; Львов А.Н., 2006; Bonhoeffer K., 1941, Hallen O., 1970, Bebbington P.E., 1976; Wei D. et al., 2013] коэнестезиопатии при ограниченной ипохондрии трактуются как хронические алгии (сенестоалгии, идиопатические алгии, «нуммулярные¹⁶» боли) и в отличие от наблюдений Г.А. Ротштейна (1961) и S. Kimura et al. (1985), напротив, характеризуются как доминирующие в клинической картине на протяжении многих лет и сопровождающиеся формированием преодолевающего поведения, включающего акты аутоагрессии.

K. Bonhoeffer (1941), а вслед за ним и другие авторы [Смулевич А.Б., 1987, 2004, Фролова В.И. , 2006, Львов А.Н., 2006], выделяют такие ключевые психопатологические признаки хронических локализованных болей при ограниченной ипохондрии, как преимущественно фациальная/краниальная проекция сенсаций – ротовая полость, язык, волосистая часть головы (реже – висцеральная, например, в пищеводе, кишечнике, половых органах); сопоставимость обманов восприятия с ощущением инородного тела («рыбьей костью», «острием иглы») и обусловленное крайне интенсивными сенсациями стремление к радикальному хирургическому вмешательству, направленному на купирования изнуряющих алгий ценой извлечения из пространства тела «патологического очага» («Operationssucht» - «операционное влечение», по K. Bonhoeffer).

Резюмируя данные о коэнестезиопатиях при ограниченной ипохондрии, отметим, что в проанализированных публикациях речь идет не только о выделении исследователями клинически гетерогенных ощущений – сенестопатий, телесных фантазий, идиопатических алгий, но и отдельных указаниях относительно тенденции к усложнению сенсопатий. Так, Г.А. Ротштейн обращает внимание на трансформацию локализованных сенестопатий в диффузные с дальнейшем присоединением висцеральных галлюцинаций.

Аналогичным образом в диссертационном исследовании В.И. Фроловой (2006), отмечается некоторое расширение круга обманов восприятия при ограниченной ипохондрии, не лимитированных исключительно болевыми сенсациями – идиопатическими алгиями. Автор обнаруживает присоединение к идиопатическим алгиям кожных коэнестезиопатий по типу тактильных иллюзий, а также зрительных иллюзий, возникающих в области проекции болей на поверхность тела: пальпаторное ощущение неровности кожного покрова с выявлением «уплотнений», «бугорков» и визуальная фиксация «патологических проявлений», описываемых как «папулы», «прыщи», «фурункулы», «язвочки». (Детальный анализ динамики телесных сенсаций в исследовании В.И. Фроловой (2006) будет приведен ниже при обсуждении данных о взаимосвязи коэнестезиопатий с другими психопатологическими расстройствами.)

Переходя к анализу ассоциированных с телесными сенсациями психопатологических расстройств при ограниченной ипохондрии, можно констатировать, что целым рядом исследователей [Ротштейн Г.А., 1961; Смулевич А.Б., 1987, 2004; 2009; Фролова В.И., 2006; Vacek J., 1972] они рассматриваются как обусловленные определяющими их становление и структуру коэнестезиопатическими нарушениями. При этом нужно подчеркнуть тот факт, что в описаниях упомянутых авторов производные от различных сенсопатий психопатологические расстройства в свою очередь также неоднородны, а представлены соответствующими сенсациям идеаторными нарушениями – сверхценными или бредовыми образованиями.

В обоснование квалификации обусловленных коэнестезиопатиями по типу идиопатических алгий идеаторных нарушений при ограниченной ипохондрии как расстройств сверхценного уровня авторами [Bonhoeffer K., 1941; Hallen, O. 1970; Смулевич А.Б., 1987, 2004] приводятся такие характеристики, как отсутствие бредовой концепции, идей воздействия и преднамеренного внедрения в пространство организма «чужеродного» объекта.

Напротив, в ряде публикаций идеаторные нарушения при обсуждаемом расстройстве трактуются как бредовые. Так, J. Vacek указывает на близость производной от коэнестезиопатий (соотносимых с висцеральными галлюцинациями) симптоматики с ипохондрическими расстройствами паранойяльного круга. Последние, в представлении автора, сопоставимы по ряду признаков с бредом одержимости (убежденность в наличии инородного тела, случайно попавшего в организм извне – «куска жести», отколовшегося, по мнению больного, от тарелки, и застрявшего в горле), определяющим соответствующее бредовое поведение, направленное на удаление «инородного предмета» оперативным путем.

Однако лишь в единичных работах прослеживается зависимость бредовых расстройств от коэнестезиопатий, исходя из сопоставления динамики идеаторных нарушений с видоизменением патологических телесных сенсаций. Например, в цитированной выше монографии Г.А. Ротштейна (1961) показано, что локальным сенестопатиям («первичным» в определении автора) конгруэнтны малосистематизированные бредовые идеи ипохондрического содержания, лишенные свойства «толкования» и не сопровождающиеся паранойяльной активностью. Однако по мере утяжеления сенсаций за счет диффузных сенестопатий и висцеральных галлюцинаций отмечается параллельная трансформация идеаторных расстройств в ипохондрический парафренный бред (мегаломанический бред Котара)¹⁷.

Наиболее последовательное обоснование зависимости бредовых нарушений, относимых к расстройствам паранойяльного круга, от коэнестезиопатий при ограниченной ипохондрии приводится в работе В.И. Фроловой (2006). Автором подчеркивается, с одной стороны, облигатная роль коэнестезиопатических нарушений, с другой – сопоставимость производных от сенсопатий идеаторных расстройств с «паранойей борьбы» [Kretschmer E., 1927] или бредом притязания [Serieux P., Capgras J., 1909].

В качестве признака, отличающего паранойяльные расстройства, свойственные ограниченной ипохондрии от паранойяльных расстройств, в основе которых лежат кататимные аффективно заряженные комплексы – ревность, любовь, изобретательство и т.д. [Морозов В.М., 1939; Вовин Р.Я., 1959; Bleuler E., 1906; Maier H., 1912], исследователем предлагается рассматривать коэнестезиопатические нарушения. Последние, по мнению В.И. Фроловой (2006), определяют тот факт, что паранойяльный «конфликт» развертывается исключительно в сфере телесного самосознания, отсутствуют бредовые интерпретации, сюжет бреда не разрабатывается и не обнаруживает тенденции к трансформации в систематизированный бред преследования.

В доказательство данной позиции В.И. Фролова (2006) прослеживает последовательность становления ограниченной ипохондрии, обнаруживая параллелизм динамики коэнестезиопатических и производных идеаторных расстройств, выделяя три этапа развития заболевания. Внезапно возникающие на первом этапе идиопатические алгии при последующей трансформации на втором этапе в овладевающие ощущения [Смулевич А. Б. и соавт., 1992] знаменуют соответствующее видоизменение идеаторных расстройств в форме овладевающих представлений [Снежневский А.В., 1970; Ясперс К., 1997] в определяющие содержание мышления и поведение стойкие сверхценные идеи, характеризующиеся аффективной заряженностью и превалированием в сознании пациента. На третьем этапе, обозначаемом по аналогии с бредом одержимости как «синдром одержимости болями», завершается формирование паранойяльного симптомокомплекса. Участок тела, выступающий в качестве источника болей, начинает восприниматься как чужеродное образование, противопоставляемое остальному пространству «здорового» организма. Это определяет развитие соответствующего паранойяльной одержимости стремления к его экстракции из сферы собственного тела, сопровождающегося самодеструктивным бредовым поведением, включая в ряде случаев доверенную аутоагрессию (оперативные вмешательства).

Завершая обзор публикаций, посвященных проблеме ограниченной ипохондрии, необходимо подчеркнуть следующее. Ограниченная ипохондрия – симптомокомплекс, при котором проблема соотношения коэнестезиопатий и ассоциированных расстройств разработана наиболее детально. При ограниченной ипохондрии убедительно продемонстрирована сущность сочетанных с телесными сенсациями психических расстройств (сверхценных и паранойяльных образований, а также аутоагрессивного поведения), являющихся производными от коэнестезиопатий, вторичными психопатологическими феноменами.

В свою очередь, остается не определен ряд аспектов, касающихся ограниченной ипохондрии, применительно к психической патологии, реализующейся в пространстве кожного покрова, поскольку изучение обсуждаемого симптомокомплекса большинством авторов осуществлялось либо исключительно в психиатрической практике, либо выборки формировались лишь частично из больных, обратившихся в дерматологческую клинику [Львов А.Н., 2006; Фролова В.И., 2006]. В этой связи нуждаются в верификации выдвинутых положений две основные концепции ограниченной ипохондрии, предполагающие различный подход к интерпретации термина «circumscripta», а значит и к сути лежащих в основе расстройства коэнестезиопатий: либо как лимитированных «фокусом» сенсаций в пределах любого участка организма или анатомического образования [Bonhoeffer K., 1941], либо ощущений, проецирующихся исключительно в пространство кожного покрова [Schwarz H., 1929]. Соответственно необходимо уточнение психопатологических характеристик и квалификация наблюдающихся при ограниченной ипохондрии кожных коэнестезиопатий, круг которых, судя по имеющимся в литературе упоминаниям [Фролова В.И., 2006], при «кожной форме» ограниченной ипохондрии не лимитирован только алгическими феноменами. Также дополнительного изучения требуют особенности аутодеструктивного поведения, поскольку аутоагрессия, по всей вероятности, в меньшей степени представлена стремлением к хирургическим вмешательствам (доверенная аутодеструкция), нежели другими, прежде всего, самоиндуцированными формами повреждений.

Анализ психопатологических характеристик сенсопатий при дерматозойном бреде не представляется возможным выполнить изолировано, независимо от обсуждения их соотношений с бредовой составляющей данного синдрома. В этой связи необходимо сразу оговориться относительно существования двух подходов к концептуализации роли собственно бредовой убежденности и обманов восприятия в формировании дерматозойного бреда.

Представители первого – «когнитивного» по G.E. Berrioz (1982, 1985) – подхода [Wilson W., Miller H., 1946; Ganner H., Lorenzi E., 1975; Skott A., 1978; Marneros A. et al., 1988; Hillert A. et al., 2004] ключевым клиническим феноменом считают собственно бред заражения паразитами, указывая на его «первичность» по отношению к коэнестезиопатиям. Соответственно предлагаются такие терминологические обозначения обсуждаемого синдрома, как бредовое поражение паразитами [Busch G., 1960], бред инфестации [Skott A., 1978; Freudenmann R.W., Lepping P., 2009, 2012], «чистый дерматозойный бред» – «reiner Dermatozoenwahn» [Ganner H., Lorenzi E., 1975]. При этом A. Hillert et al. (2004) способность пациентов «ощущать» присутствие паразитов на кожных покровах квалифицируют как вторичные (по отношению к бредовым) нарушения восприятия («delusional misperception»), так как последние, по мнению автора, полностью отражают содержание бредовых построений, фактически лишь дополняя их.

В обоснование собственной позиции относительно первичности бреда приверженцы этого направления [Wilson W., Miller H., 1946; Hillert A. et al., 2004] приводят доказательства квалификации расстройства как бредового синдрома, ссылаясь на следующие аргументы: соответствие критериям бреда по К. Ясперс (ложные, противоречащие действительности суждения, не поддающиеся коррекции) и бредового расстройства по DSM-IV со стойкой, хорошо разработанной бредовой системой и формированием бредового поведения. Однако такие «доказательства» вряд ли можно считать приемлемыми, поскольку вторичные, по мнению авторов второго («сенсориального») направления, бредовые расстройства, формирующиеся на базе коэнестезиопатий, обладают теми же свойствами.

В качестве доказательства первичности бреда также приводятся наблюдения, в которых дерматозойный бред развивается без предшествующих кожных ощущений [Musalek M., 1991; Lyell A., 1983] по типу «бредового озарения», лишь вслед за которым манифестируют тактильные обманы восприятия. При этом некоторые авторы [Lyell A., 1983] делают выводы о дебюте заболевания, фактически полагаясь на феномен бредовой ретроспекция – ложные воспоминания о моменте заражения паразитами, в действительности представляющие собой результат последующей разработки бредовой системы. Таким образом полностью игнорируется тот факт, что при ретроспективной оценке в случае длительного течения заболевания непродолжительный продром, определяющийся коэнестезиопатиями, может быть «маскирован» вторичными бредовыми построениями.

В качестве подтверждения первичности бреда при обсуждаемом синдроме приводятся также данные ранних терапевтических исследований. Так, согласно мнению A. Munro [Munro A., 1980, 1987] «специфическим эффектом» в отношении дерматозойного бреда обладает пимозид, продемонстрировавший эффективность в отношении идеаторных расстройств при других первичных бредовых синдромах – бредовой ревности/эротомании [Dorian BJ., 1979; Pollock BG., 1982; Munro A., 1984, 1985; Iruela L.M. et al., 1990], что может указывать, прежде всего, на бредовую природу симптомокомплекса. Однако, как справедливо отмечают в своем обзоре de Leon et al. (1992), специфичность пимозида в отношении первичного дерматозойного бреда отнюдь не является доказанной. Согласно данным целого ряда открытых и неконтролиремых исследований (см. главу 7) при этом симптомокомплексе эффективен широкий круг, как типичных, так и атипичных антипсихотиков.

Исследователи второго – «сенсориального» по G.E. Berrioz (1982, 1985) – подхода, указывающие на «первичность» коэнестезиопатий, приводят неоднозначные трактовки сенсопатий при обсуждаемом расстройстве. Патологические телесные сенсации квалифицируются как парестезии [Ekbom K.A., 1938], зуд, алгии, дизестезии [Schwarz H., 1929; Harbauer H., 1949], сенестопатии [Иванова Н.И., 1965; Королев Ю.Ф., 1984; Брюн Е.А., 1984], тактильные галлюцинации [Смулевич А.Б., 2004; Фролова В.И., 2006]. Так, автор одного из первых систематических описаний расстройства, введший термин «дерматозойный бред», шведский исследователь K.A. Ekbom (1938), не только отметил наличие при этой патологии коэнестезиопатий, но также указал на их связь с бредом, считая, что речь идет об «ошибочной» бредовой интерпретации первичных патологических телесных сенсаций, которые автор трактовал как парестезии. Отметим, что такие характеристики сенсопатий, как конкретность, стойкость, детализированность, предметность в большей степени сближают обманы восприятия в описаниях автора с тактильными галлюцинациями. Опуская приводимые K.A. Ekbom (1938) в обоснование природы коэнестезиопатий как «реальных неврологических» ощущений аргументы, включая возрастные сосудистые и дегенеративные изменения головного мозга, следует отметить, что автор обратил внимание на имеющее принципиальное значение (в свете обсуждаемой проблемы соотношений обманов восприятия и бреда) свойство сенсопатий. В большинстве приводимых K.A. Ekbom (1938) наблюдений патологическими телесными сенсациями определяется продромальный этап заболевания, предшествующий бредовому «озарению» о заражении паразитами, что может рассматриваться в качестве одного из значимых аргументов в пользу трактовки коэнестезиопатий как первичных психопатологических расстройств.

Аналогично K.A. Ekbom (1938), некоторые авторы [Busch G. 1960; Aw D. C. 2004; Bhatia M.S. et al., 2013; Sales P.M., et al., 2013], включая современников шведского исследователя H. Schwarz (1929) и H. Harbauer (1949), придерживаются сходного мнения относительно того, что формирование бредовой системы при этом синдроме обусловлено «объективными» патологическими телесными сенсациями (зуд, алгии, дизестезии), которые подвергаются «вторичной» бредовой («иллюзорной») переработке. В качестве этиологических факторов, обуславливающих возникновение телесных сенсаций в публикациях упомянутых исследователей фигурируют органическое поражение центральных и периферических отделов ЦНС (сосудистого, атрофического, опухолевого, интоксикационного¹⁸ и травматического генеза), а также различные соматические заболевания (сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность, лимфомы), нередко сопровождающиеся зудом и другими кожными ощущениями.

Возвращаясь к проблеме психопатологической квалификации первичных коэнестезиопатий и ее неоднозначности в работах авторов второго подхода, нужно отметить, что в некоторых публикациях, аналогично K.A. Ekbom, указывается на тот факт, что в продроме заболевания наблюдаются предшествующие манифестации бреда коэнестезиопатии, определяемые как сенестопатии [Иванова Н.И., 1965; Королев Ю.Ф., 1984; Брюн Е.А., 1984]. Последние описываются как диффузные, лишенные предметности, неопределенные, мучительные элементарные сенсации (жжение, покалывание кожи, ощущения укусов, уколов, шевеления, ползания, движение по поверхности и в глубине кожных покровов), в дальнейшем при манифестации дерматозойного бреда сменяющиеся тактильными галлюцинациями. Так, Н.И. Иванова (1965) при анализе случаев дерматозойного бреда в рамках шизофренических психозов (параноидная шизофрения – 6 набл., рекуррентная шизофрения – 1 набл.), указывает на появление в дебюте заболевания зуда, в дальнейшем трансформирующегося в сенестопатии, а на завершающем этапе формирования синдрома – в предметные, образные, конкретные обманы восприятия (тактильные галлюцинации), сопровождающиеся бредовой убежденностью в паразитарной инвазии.

Сходные данные о сенестопатической природе патологических телесных сенсаций в дебюте заболевания и последовательности развития коэнестезиопатий можно обнаружить в публикациях некоторых отечественных исследователей. Так, Е.А. Брюн (1984) в результате анализа 77 больных, отнесенных к особой форме инволюционных психозов, также выделяет самостоятельную инициальную стадию развития синдрома дерматозойного бреда, картина которого, по мнению автора, определяется «кожными сенестопатиями» («тактильный сенестопатический галлюциноз»). Однако в отличие от Н.И. Ивановой (1966) исследователь объединяет с сенестопатиями также зуд кожи, обычно относимый к гомономным телесным сенсациям, не рассматривая этот клинический феномен в качестве самостоятельного психопатологического образования.

Описание обманов восприятия, возникающих вслед за сенестопатиями, соответствует характеристикам осязательных галлюцинаций – стадия «тактильного галлюциноза» по Е.А. Брюн (1984), на которой к кожным сенсациям присоединяются производные от сенсопатий бредовые расстройства – бред паразитарной инвазии. Свойства таких коэнестезиопатий включают «субъективную реальность», предметность, сложность, завершенность образа галлюцинаторного объекта («паразита») и идентичны указываемым другими авторами [Иванова Н.И., 1965; Фролова В.И., 2006; McNamara, 1928 D.; Bers B., Conrad C. 1954; Verbeek E., 1959; Bergmann B., 1957], трактующими преобладающие при дерматозойном бреде обманы восприятия как галлюцинаторные. Такая позиция находит отражение в соответствующих дефинициях, предлагаемых для обозначения обсуждаемого расстройства и подчеркивающих ключевую роль в становлении синдрома первичных обманов восприятий: хронический тактильный галлюциноз [Bers N., Konrad K., 1954], тактильный галлюциноз позднего возраста [Шахматов Н.Ф., 1972], хронический галлюцинаторный психоз [McNamara D., 1928].

Таким образом, резюмируя данные исследователей, придерживающихся представлений относительно первичности коэнестезиопатий, можно констатировать, что возникающий на базе сенсаций бред манифестирует не только вслед за продромальным этапом, определяющимся «малодифференцированными» ощущениями (зудом, сенестопатиями), но и сопряжен со становлением тактильного галлюциноза. Однако вопрос, относительно природы психопатологического феномена обуславливающего такую синдромообразующую ассоциацию, реализующуюся при объединении сенсорных и бредовых расстройств, остается за рамками внимания исследователей.

Завершая анализ соотношений сенсорных и идеаторных расстройств при дерматозойном бреде, следует также обратить внимание на следующее соображение. Несмотря на продолжающуюся по сей день дискуссию относительно роли патологии восприятия и бредовых расстройств за пределами клинического анализа при обсуждаемом расстройстве остается проблема соотношения кожных коэнестезиопатий и бреда одержимости паразитами с обманами восприятия других модальностей. Данный аспект затрагивающих лишь в единичных публикациях, однако при этом предлагается квалификация зрительных сенсопатий при дерматозойном бреде, аналогичная выше приведенной позиции A. Hillert et al. (2004) относительно «вторичности» по отношению к бреду коэнестезиопатий. Так, в диссертационном исследовании В.И. Фроловой (2006) зрительные обманы восприятия рассматриваются как визуализация бредовых представлений [Ушаков Г.К., 1971; Ясперс K., 1997; Munro A., 1980, 1982, 1999; Musalek M., 1991]. Автор указывает, что больные не только «находят» на поверхности кожи ходы насекомых и интерпретируют локальные изменения цвета кожного покрова в качестве укусов, но и «обнаруживают» самих паразитов, приводя описания их внешнего вида. Последние, по данным В.И. Фроловой (2006), феноменологически неоднородны: «описание внешнего вида насекомых в большинстве случаев отличается простотой («множество черных точек», «мелкие прозрачные палочки»)», в других – «приводятся более подробные морфологические характеристики: цвет, размеры, конфигурация туловища – ножки, глаза, усики»¹⁹. Однако более детальные характеристики визуальных обманов восприятия автором не обсуждаются, так же как не анализируется проблема их феноменологического разнообразия.

Переходя к заключительной части обсуждения проблемы дерматозойного бреда, обратимся к вопросам психопатологической неоднородности обсуждаемого расстройства. Несмотря на имеющиеся указания относительно существования не идентичных «классическим» описаниям [Schwarz H., 1929; Ekbom E.K., 1938; Bers N., Conrad K, 1954] вариантов дерматозойного бреда [Фролова В.И., 2006; Musalek M., 1988, 1990, 1991], их анализ в плане изучения возможной роли психопатологических закономерностей синдромогенеза при становлении таких атипичных форм не проводится. Например, в диссертационном исследовании В.И. Фроловой (2006) «Коэнестезиопатическая паранойя (клинические и терапевтические аспекты дерматозойного бреда)» автором выделяется атипичный вариант расстройства, среди отличительных психопатологических характеристик которого указываются более сложная фабула (присоединение сенситивных идей отношения), уровень систематизации и набор объектов параноидной интерпретации: «бред глобальной одержимости паразитами» с распространением паразитов за пределы кожного покрова – во внутреннее пространство организма и внешнюю среду («генерализация» бреда в терминологии автора). Бредовое поведение отличается от «классического» варианта вычурностью, выявляются выраженные аутодеструктивные тенденции, явления транзитивизма. При этом детальный анализ особенностей коэнестезиопатических расстройств и других обманов восприятия автором не приводится. В.И. Фролова (2006) ограничивается указанием, что дескриптивные параметры обманов восприятия в структуре такого дерматозойного бреда характеризуются образностью, яркостью, метафоричностью, а атипия симптомокомплекса объясняется исключительно нозологической принадлежностью расстройства к патологии эндогенно-процессуального круга.

Также отличный от «классического», однако не идентичный выделяемому В.И. Фроловой (2006), атипичный вариант дерматозойного бреда рассматривается в серии публикаций M. Musalek (1988, 1990, 1991). Автор приводит описание бреда, отличающегося убежденностью в наличии паразитов исключительно за пределами тела пациента. При этом доминирует не восприятие мнимой паразитарной инвазии как тяжелой заразной болезни («ипохондрический дерматозойный бред»), а борьба с паразитами, прежде всего, вне границ организма – в окружающей среде. По мнению M. Musalek, наиболее обоснованным в этих случаях является определение такого симптомокомплекса как персекуторного – «дерматозойного бреда преследования».

Сходное с вариантом M. Musalek (1988, 1990, 1991) описание атипичного дерматозойного бреда по типу персекуторного содержится в обсуждавшейся выше работе K. Ekbom (1938), а также в публикациях отдельных случаев других авторов [Freudenmann R.W., Lepping P., 2009]. Так, одна из пациенток, согласно мнению K. Ekbom (1938), отличающаяся по ряду клинических особенностей от остальных семи больных выборки автора, жаловалась на присутствие в ее квартире мелких животных («микроскопических платяных мышей»), нападающих на нее только в ночное время, в постели, куда «они забирались, погреться». Тактильные обманы восприятия у этой больной элементарны («восприятие лапок бегающих мелких животных»), а локализация ощущений ограничивается поверхностью кожи – паразиты передвигались по телу, но не внедряются, не живут в кожном покрове. Бред у больной мало разработан, а заболевание обошлось сразу после госпитализации в психиатрическую клинику, куда паразиты, живущие, по ее мнению, «сами по себе вне тела, попасть не могли». K. Ekbom (1938) образно сравнивает таких паразитов с «бандой злоумышленников», докучающих пациентке, фактически подтверждая высказанное M. Musalek положение о сопоставимости этого варианта синдрома с бредом преследования.

Приходится констатировать, что ни M. Musalek (1988, 1990, 1991), ни другие авторы, выделяющие «персекуторный вариант» дерматозойного бреда [Ekbom K., 1938; Freudenmann R.W., Lepping P., 2009], не приводят каких-либо соображений в обоснование природы описываемого ими атипичного симптомокомплекса. Хотя K.Ekbom (1938) и указывает при этом на такие свойства обманов восприятия как элементарность и поверхностность локализации, попыток соотнесения характеристик коэнестезиопатий с особенностями бредовой составляющей синдрома автор не предпринимает.

Наряду с выше перечисленными, выходящими за пределы «классических» описаний вариантами, в течение последнего десятилетия из группы больных дерматозойным бредом рядом исследователей также выделяется атипичная форма расстройства, длительное время обозначавшаяся как «болезнь Моргеллонов» – Morgellons disease²⁰ [Koblenzer C.S., 2006; Paquette M., 2007; Vila-Rodriguez F., Macewan B.G., 2008; Harth W., Hermes B., Fredenmann R.W., 2010; Dewan P. et al., 2011; Robles D.T., Olson J.M., 2011].

Большинство исследователей, квалифицирующих «болезнь Моргеллонов» как вариант дерматозойного бреда, в качестве ключевого признака атипии указывают на необычность «паразитарных объектов», не свойственных классическим описаниям зоопатического бреда [Harth W, Hermes B, Fredenmann RW., 2010; Dewan P., 2011; Robles D.T., Olson J.M., 2011]. Наряду с типичными коэнестезиопатиями (зуд, жжение, ощущение передвижения чего-то живого), а также кожной аутодеструкцией, приводятся дескриптивные признаки выделяющихся из поверхности тела мнимых объектов (различного цвета волокон, фиблилл, гранулоподобных образований), имеющих мало общего с завершенным паразитарным образом.

В качестве объяснения такой атипии за счет видоизменения «паразитарных образов» приводится аргумент о естественном патоморфозе заболевания. Так, P. Dewan et al. (2011) утверждают, что если в XIX веке возникало «бредовое заражение» насекомыми и клещами, то в XX веке к ним присоединились «бактерии, вирусы и грибы», а в XXI веке – «неживые объекты (неизвестные фибриллы, филаменты, гранулы)». На этом основании некоторыми авторами [Freudenmann R.W., Lepping P., 2009; Bewley A.P. et al., 2010] предлагается переименование дерматозойного бреда: смена наиболее распространенного англоязычного термина «бредовой паразитоз» (delusional parasitosis), на более «адекватный» – «бредовая инфестация» (delusional infestation).

Однако, развивая идеи относительно атипии «паразитарных» объектов, авторы указанных публикаций оставляют без внимания другую клинически значимую особенность «болезни Моргелллонов», отличающую этот вариант синдрома от «классических описаний» – преобладание кверулянтства. В приводимых описаниях обращает на себя внимание тот факт, что сутяжные бредовые идеи доминируют над собственно «ипохондрическими» представлениями о паразитарном заражении. При этом соответствующая сутяжная бредовая активность больных ассоциирована с общественной деятельностью, направленной на опровержение диагноза психического заболевания и доказательство паразитарной природы болезни (жалобы в контролирующие медицинские инстанции, правительственные учреждения и общественные организации, проведение собственных «доказательных исследований», выступления в СМИ, тиражирование бредовых представлений с помощью сети Интернет), выходящих благодаря современным информационным технологиям на более высокий социальный уровень.

Таким образом, завершая обсуждение роли коэнестезиопатических расстройств при дерматозойном бреде, приходится констатировать, что несмотря на имеющиеся сведения относительно значимости сенсопатий, представляющих собой, по мнению ряда процитированных выше авторов, первичные психопатологические образования, являющиеся исходным пунктом для становления бредовых идеаторных расстройств, некоторые аспекты проблемы требуют дальнейшего изучения. Так, необходимо уточнение психопатологических характеристик обнаруживающих согласно сведениям литературы отчетливую клиническую гетерогенность коэнестезиопатий в плане детализации закономерностей соотношений сенсопатий с бредом на синдромальном уровне. Несмотря на имеющиеся сведения о роли кожных коэнестезиопатий при бреде одержимости паразитами, требует целенаправленного рассмотрения проблема обманов восприятия других модальностей, прежде всего, визуальных, отдельные характеристики которых в доступных исследованиях хотя и приводятся, однако систематически не анализируются. Также в уточнении нуждается природа синдромообразующего психопатологического феномена, обуславливающего объединение сенсорных и бредовых расстройств, способствующих формированию синдрома дерматозойного бреда. Требует клинической интерпретации в свете нюансов соотношений сенсопатий и бредовых нарушений существование перечисленных выше «атипичных» форм дерматозойного бреда с наиболее широким охватом таких отличных от «классического» вариантов.

В заключение настоящего обзора литературы, посвященного психическим расстройствам, реализующимся в пространстве кожного покрова, резюмируем ряд положений, требующих верификации в клинических исследованиях.

Актуальным остается выявление клинических оснований установленного эпидемиологическими исследованиями аффинитета кожного покрова к психической патологии тяжелых регистров (сверхценных, бредовых), а также к некоторым предпочтительным расстройствам более легких психопатологических регистров (обсессивно-компульсивным, ипохондрическим). В этой связи необходимо уточнение психопатологической структуры расстройств, реализующихся в пространстве кожного покрова, с целью верификации роли сенсопатий как первичных образований, определяющих клинические особенности ассоциированных с сенсорными нарушениями вторичных психопатологических феноменов.

Требует подтверждения обоснованность выделения в пределах психических расстройств, реализующихся в пространстве кожного покрова, с учетом анализа ассоциации коэнестезиопатий и ассоциированных психических, а также соматовегетативных расстройств такой клинической категории, как кожный органный невроз. Нуждается в переоценке роль вклада в клиническую картину невротических экскориаций кожных сенсопатий со смещением акцента с проблемы ассоциированных с ощущениями компульсивных/импульсивных расстройств. Верификации требует валидность использования таких клинически гетерогенных коэнестезиопатических нарушений в качестве дифференцирующих признаков для разграничения компульсивных и импульсивных вариантов невротических экскориаций. Актуальным является решение проблемы концептуализации кожной формы ограниченной ипохондрии, обнаруживающей различный подход не только к интерпретации термина «circumscripta», но и лежащих в основе данного синдрома коэнестезиопатий либо как лимитированных «фокусом» ощущений в пределах любого участка организма или анатомического образования, либо проецирующихся исключительно в пространство кожного покрова. В плане дальнейшего изучения дерматозойного бреда обоснованной может считаться необходимость определения психопатологических характеристик максимально широкого круга атипичных форм симптомокомплекса и обоснование их объединения в пределах единого спектра расстройств, характеризующихся общностью психопатологической структуры.

Устранение неопределенности в отношении сформулированных проблем может способствовать не только построению теоретической модели и унифицированной систематики расстройств, реализующихся в пространстве кожного покрова, но и оптимизации подходов к организации медицинской помощи и терапевтической тактике.