Неотложные состояния

В зависимости от этиологии и локализации поражения коматозные состояния разделяют на первично-мозговые (инсульт, опухоль мозга, энцефалит, менингит, травма черепа); токсические и соматические (экзогенные и эндогенные интоксикации, общие инфекции, ожоги, травмы, эндокринопатии).

В патогенезе неотложных состояний важнейшую роль играют нарушения центральной вегетативно-эндокринной регуляции, вторичные сосудистые и обменные расстройства, отек и набухание мозга.

По тяжести коматозное состояние делят на три степени: легкая (I степень), среднетяжелая (II степень) и тяжелая (глубокая) (III степень). Кома легкой степени: утрачен речевой контакт, сохранены реакции на болевые раздражения, реакция зрачков на свет, корнеальные, сухожильные и патологические рефлексы. Среднетяжелая кома: исчезают реакции на болевые раздражения, снижаются зрачковые, корнеальные, сухожильные и патологические рефлексы; нарушаются: глотание, дыхание и сердечная деятельность. Тяжелая кома: выпадение зрачковых, корнеальных, сухожильных и патологических рефлексов, расширение зрачков, общая атония; нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Основной дифференциально-диагностический признак первично-мозговой комы – наличие ассиметрии очаговых симптомов: анизокории, ротированной стопы, анизорефлексии, одностороннего понижения или повышения мышечного тонуса, патологических рефлексов с одной стороны. Определяется сдвиг средних структур на ЭхоЭГ; ЭЭГ и КТ выявляют очаг поражения в одном из полушарий мозга.

Синдром акинетического мутизма характеризуется торможением всех двигательных функций, речи, жестикуляции, мимики. Сознание сохранено, больной лежит неподвижно с открытыми глазами, не разговаривает, не отвечает на вопросы и не двигает конечностями. Реакции на болевые, звуковые и световые раздражения сохранены (в ответ на уколы перемещает руку или ногу, фиксирует взгляд на новом объекте).

Апаллический синдром (бодрствующая кома): полностью утрачивается контакт с окружающим, глаза открыты и устремлены в одну точку или бессмысленно блуждают в разные стороны без фиксации. На обращение, прикосновение, показ предметов реакции нет, хотя в ответ на укол перемещает руку или ногу. Мышечный тонус чаще повышен, наблюдаются патологические и защитные рефлексы.

Синдромы акинетического мутизма и апаллический чаще наблюдаются вследствие поражения верхних отделов ствола мозга с выпадением активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, особенно на центры 2-й сигнальной системы.

Тяжелые расстройства центральной регуляции проявляются развитием вегетативного состояния, когда нарушены функции высших отделов головного мозга, устойчивое отсутствие сознания, но сохраняются функции стволово-подкорковых отделов, поддерживаются самостоятельное дыхание, артериальное давление, температура тела.

Нарастание расстройств приводит к полной дисфункции центральных аппаратов регуляции, которая определяется как смерть головного мозга, последнее идентично понятию «биологическая смерть организма».

Констатируются устойчивое нарушение сознания, расширение и неподвижность зрачков, исчезновение любых реакций на внешние раздражители и всех церебральных рефлексов (зрачковых, корнеальных, конъюнктивальных, нёбного, глоточного), атония мышц, но могут сохраняться некоторые слабовыраженные спинальные рефлексы – сухожильные, подошвенные. Самостоятельное дыхание отсутствует (при отключении аппарата ИВЛ оно прекращается). Артериальное давление поддерживается только с помощью прессорных аминов (без их введения оно падает до 80-40 мм рт. ст. и ниже), но сохраняются слабовыраженные и редкие сокращения сердца.

Использование церебральной ангиографии или ультразвукового и тепловизионного мониторинга устанавливает прекращение внутримозгового кровотока – стоп-феномен.

На ЭЭГ – полное биоэлектрическое молчание (не определяются спонтанная и вызванная электрическая активность мозга). Применяются и другие методики – вызванные потенциалы (ВП), КТ, МРТ, ПЭТ, церебральная оксиметрия. Предпочтение отдается триаде – ЭЭГ, ВП, ТКД. Перечисленные клинические признаки в совокупности с данными мониторинга дают право на установление диагноза «смер- ти мозга», если они определяются стабильно в течение от 30 мин. до 1 часа. В ряде стран, в том числе и в России, приняты законы, регламентирующие установление диагноза «смерть мозга» и порядок изъятия органов для трансплантации.

Лечебная тактика при неотложном состоянии определяется этиологией заболевания, особенностями клиники и тяжестью состояния. Необходимы реанимационные мероприятия.

Основными направлениями интенсивной терапии являются нормализация дыхания, деятельности сердца, АД, общей и мозговой гемодинамики, гомеостаза, борьба с гипоксией и отеком мозга. Важны мероприятия по уходу: устранение западания языка и запрокидывания головы, придание положения на боку, туалет полости рта, носоглотки, бронхов. В палатах интенсивного наблюдения проводится мониторирование наиболее важных показателей функционального состояния организма: частоты пульса, АД, ЭКГ, ЭЭГ, температуры тела, частоты и объема дыхания, газового состава крови и кислотно-основного состояния (КОС). Выраженное нарушение дыхания (отсутствие спонтанного дыхания, гиповентиляция с повышением артериального рСО₂ более 60 мм рт. ст. и снижением РО₂ менее 60 мм рт. ст.) – показание к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с подачей увлажненного и подогретого кислорода. Для улучшения реологических свойств крови вводят внутривенно-капельно (по 250-400 мл) плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, реоглюман, гемодез), гепарин (по 5000-10 000 ед). Коррекция центральной гемодинамики и КОС достигается назначением поляризующих смесей (глюкоза, инсулин, хлорид калия) и бикарбоната натрия (из расчета 0,05-0,15 препарата на 1 кг массы пациента).

Для профилактики отека мозга необходимо поддерживать нормальное онкотическое давление плазмы, для чего рекомендуется внутривенное введение концентрированных белковых растворов (альбумина, плазмы), глюкозы, хлорида кальция и др. Применение диуретических средств (маннитола, урегита, фуросемида и др.) показано в определенных ситуациях (высокое ликворное давление, отек мозга), но нужна большая осторожность ввиду опасности обезвоживания организма и углубления электролитного дисбаланса. В схему интенсивного лечения могут вводиться препараты, влияющие на тканевой обмен, тонус и проницаемость сосудов, деятельность сердца и мозга: пирацетам, ноотропил, церебролизин, актовегин, трентал, кавинтон, коринфар, нифедипин, дицинон, дексаметазон, допамин, витамины С₁, В₁, К.

Уменьшению энергетических потребностей мозга, предупреждению гипоксии и отека мозга способствует искусственная гипотермия, со снижением ректальной температуры до 32-34^оС на срок до 2-3 сут. Последнее достигается обертыванием мокрой простыней, обмыванием холодной водой со спиртом, обдуванием вентиляторами, обкладыванием пузырями со льдом, введением литических смесей (аминазина, промедола, пипольфена, глюкозы). Также применяется изолированное охлаждение головы, краниоцеребральная гипотермия.

В первые 2-3-е сут. назначается парентеральное питание, затем постепенно переходят к сочетанному энтеральному, при нарушениях глотания – через эндонозальный зонд и парентеральному питанию, несколько позже – только к энтеральному. Предупреждение пролежней, ателектазов и пневмонии (из-за аспирации пищи и жидкости), желудочно-кишечных расстройств, тромбофлебитов ног достигается: постоянным чередованием положения на спине и на здоровом боку через каждые 30-60 мин., протиранием кожи асептическим раствором; массажем грудной клетки; лечебной гимнастикой; расширением двигательной активности; систематическим опорожнением мочевого пузыря и кишечника с помощью катетеризации и очистительной клизмы.

Для коррекции явлений гипоксии и внутричерепной гипертензии может применяться гипербарическая оксигенация в режиме низкого уровня кислородной компрессии.

Продолжительность пребывания в блоке интенсивной терапии (БИТ) определяется характером процесса и тяжестью состояния (от 2 до 6 сут.).

Проведение комплекса реанимационных мероприятий – один из самых сложных и ответственных разделов неврологии. Даже небольшое нарушение в мониторировании и схеме лечения, полипрогмазия, передозировка мочегонных, гипотензивных и успокоительных препаратов, коагулянтов или антикоагулянтов, запаздывание в организации энтерального питания, слишком длительное пребывание на ИВЛ без систематической тренировки дыхательного центра, недостаточная активизация могут привести к развитию различных осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, энцефалопатия, пневмония, тромбофлебит нижних конечностей, тромбоз мезентериальных сосудов, пролежни, уросепсис) (см. главы 28, 29).

Частота поражений периферических нервов обусловлена их множественностью (в организме человека имеется свыше 1500 корешков, сплетений и отдельных нервов), ранимостью ткани периферического нерва, значительной протяженностью многих нервов, их близостью к поверхности кожи. Часто страдают проксимальные отделы периферического нерва (корешок, спинномозговой узел, канатик), реже – сплетение, ствол и самые дистальные участки периферических нервов (рис. 47; рис. 48, вклейка).

Упоминание о радикулярных болях содержится в трудах Гиппократа (роль травмы позвоночника), Галена (хирургическое лечение невралгии V n.). Ишиас был описан итальянским врачом Котуньо в середине XVIII в. Новый этап – утверждение решающей роли патологии позвоночника в этиологии радикулитов относится к концу XIX – началу ХХ в. и связан с именами немецких ученых Рентгена (рентгенографические признаки спондилеза) и Шморля (роль патологии дисков). Известны труды русских неврологов М.С. Маргулиса, Д.С. Губер-Гриц и Д.А. Шамбурова (патоморфологические изменения, диагностика, лечение, прогноз). В.И. Разумовский впервые предложил алкоголизацию при невралгии V n.

Основным фактором риска радикулита являются изменения в позвоночнике: остеохондроз, деформирующий спондилез, аномалии развития (spina bifida, сакрализация, люмболизация, добавочные ребра, аплазия позвонков, спондилолистез). Под влиянием резких физических нагрузок может произойти растяжение или разрыв фиброзного кольца диска, особенно пораженного дегенеративным процессом в пожилом возрасте вследствие интоксикации с выпячиванием студенистого ядра диска в стороны и образованием грыжи диска. Сгибание туловища под углом 60^о приводит у взрослого человека к нагрузке на поясничный отдел позвоночника, равной примерно 250-280 кг, при подъеме тяжести 25-30 кг нагрузка возрастает еще на 100-150 кг, достигая 350-430 кг. В результате сопротивления желтой связки, выпячивание диска идет чаще всего в заднебоковом направлении со сдавлением спинномозгового корешка (рис. 49).

Выпяченный диск или остеофиты травмируют не только корешок, но и другие близлежащие ткани, которые также служат источником болевого рефлекса. Частота поражения корешков поясничного отдела, в частности между позвонками L_IV – L_V и L_V – S_I , объясняется большой динамической и статической нагрузкой, приходящейся на этот отдел в условиях прямохождения, что приводит к образованию остеофитов и грыжевидных выпячиваний. Непосредственной причиной развития болезни являются: охлаждение, подъем тяжестей, неловкое движение. Это заболевание часто встречается у рабочих, занятых тяжелым физическим трудом (грузчики, лесорубы, сплавщики леса, шахтеры, газоэлектросварщики, сталевары). Туннельные невропатии обусловлены хронической компрессией нервов, стенками каналов, связками, сухожилиями или костными выступами.


Рис. 49. Схема строения позвонка и спинного мозга

в нижнегрудном отделе:

Факторами риска плечевого плексита являются аномалии развития (добавочное шейное ребро, гипертрофия поперечного отростка), инфекции, интоксикации, травмы и охлаждения. Невропатия подкрыльцового нерва развивается при пользовании костылем; лучевого – сдавливании нерва во сне (неудобная поза); малоберцового – работе «на корточках»; локтевого – воздействии вибрации; невралгия тройничного нерва – болезни верхней и нижней челюсти; верхнечелюстных пазух; неврит лицевого нерва – патологии среднего уха (отит, мастоидит), а также из-за узости каналов, через которые проходят волокна этих нервов. Невропатии срединного и большеберцового нервов могут быть следствием сдавливания ствола нерва в запястном и торсальном каналах.

Причина полиневритов и ганглионитов – вирусные инфекции (герпес, корь, грипп, энтеровирусы, аденовирусы); полиневропатии – интоксикации, аллергические, метаболические и сосудистые нарушения, недостаток питания и особенно витаминов группы В и калия.

Поражениям периферической нервной системы способствует наследственное предрасположение, которое может передаваться как по аутосомно-доминантному, так и аутосомно-рецессивному типу. Чаще всего болезнь возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: эндогенных (спондилез, остеохондроз, узость позвоночного канала) и экзогенных (инфекция, физическое напряжение, алкогольная интоксикация, стресс, охлаждение).

Процесс регенерации начинается на ранних этапах течения болезни. Из проксимальной части осевого цилиндра, сохранившей связь с нервной клеткой, происходит непрерывный, со скоростью 0,5-1 мм в сутки рост нервных волокон по ходу сохраняющегося в течение 1-2 лет после распада осевого цилиндра каркаса – «шванновского футляра». Для восстановления функции нервов большой протяженности (седалищного и др.) требуется много времени – несколько месяцев, иногда 1-1,5 года.

Радикулиты подразделяются на ряд форм в зависимости от топографии процесса.

В дальнейшем могут присоединяться симптомы выпадения, болезнь из I стадии переходит во II стадию – радикулита.

Ведущие симптомы радикулита: боль, сегментарные расстройства чувствительности, снижение рефлексов, вегетативно-трофические нарушения. Локализация боли различна: поясница, ягодица, бедро, голень, стопа. В острой фазе болезни она может быть в покое, но особенно проявляется и усиливается при движениях, кашле, чихании, что вынуждает принять защитную позу: подгибать под себя ногу, сидеть, опершись руками на кровать, или лежать с подложенной под живот подушкой. Следует обращать внимание на походку: во время передвижения преимущественно опираются на здоровую ногу. Часто развивается анталгический сколиоз, напряжение поясничных и длинных мышц спины.

Пальпаторно определяется болезненность паравербальных точек и места выхода корешков седалищного нерва.

Большое диагностическое значение имеет определение симптомов натяжения нервных корешков и нервных стволов, болевых точек.

Симптом Нери – боль в пояснице при сгибании головы.

Симптом Ласега – боль в пояснице при поднимании за пятку вытянутой ноги (1-я фаза); после сгибания ноги в колене, боль исчезает (2-я фаза).

Симптом Боне – боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги.

Симптом Сикара – боль в подколенной ямке во время сгибания или разгибания стопы (нога разогнута во всех суставах).

Боковой симптом Ласега – боль в приводящих мышцах ноги во время отведения ее кнаружи.

Перекрестный симптом Ласега (симптом Бехтерева) – появление болей в пояснице на пораженной стороне при вызывании симптома Ласега на здоровой ноге.

Симптом Бехтерева коленный – боль в подколенной ямке, иногда с иррадиацией вверх и вниз, если резко прижать колено к постели (в положении «лежа на спине»).

Симптом Турина – появление болей в икроножных мышцах при резком разгибании большого пальца.

Симптом Виленкина – появление болей по ходу седалищного нерва при перкуссии ягодицы.

Симптом Вассермана – появление болей по передней поверхности бедра при максимальном разгибании вытянутой ноги (в положении «лежа на животе»).

Симптом Штрюмпеля–Марцкевича – возникновение боли по передней поверхности бедра при сгибании голени (в положении «лежа на животе»).

Симптом Селецкого – рефлекторное приподнимание таза во время вызывания симптома Штрюмпеля–Мацкевича (применяется в экспертной практике).

Симптом Венгерова – тоническое напряжение мышц живота во время вызывания симптома Ласега (применяется в экспертной практике).

Симптом Минора первый – во время вставания опираются преимущественно на непораженную ногу.

Симптом Минора второй – во время вставания на носки сгибается больная нога, и пятка этой ноги стоит выше, чем пятка непораженной ноги. Могут наблюдаться болевые точки:

Валле – чувствительность пальпации паравертебральной области у места выхода корешков седалищного нерва, по задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости (перонеальная), у наружной лодыжки (суральная), тыла стопы.

Гара – чувствительность пальпации средней линии живота (3-5 см ниже пупка), перкуссии пятки, сдавления ахиллова сухожилия.

Бехтерева – чувствительность пальпации середины подошвы («медиоплантарная точка»).

Одним из наиболее постоянных признаков радикулита являются расстройства чувствительности – болевая гипестезия по задненаружной поверхности голени и на тыле стопы в зоне корешков L_IV – S_I. Снижается, либо исчезает, ахиллов рефлекс, реже – коленный (при поясничном радикулите).

Пояснично-крестцовый радикулит при известной давности процесса сопровождается нарушением трофики мышц (похудание и дряблость мышц ягодицы, бедра, голени, гипотония, сглаженность ягодичной складки) и вегетативными расстройствами (цианоз, сухость или влажность кожи).

Топическая диагностика уровня грыжевого выпячивания. Поражение III поясничного диска: боль и парестезии, атония и атрофия четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение коленного рефлекса, локальная болезненность (симптом «звонка») на уровне L_III-L_IV.

Поражение IV поясничного диска: боль и парестезии в ягодице, наружной поверхности бедра и голени с иррадиацией в тыл стопы и 1-3-й пальцы, атония и атрофия передненаружной группы мышц голени, слабость разгибания 1-го пальца или всей стопы, локальная болезненность (симптом «звонка») на уровне L_IV – L_V.

Поражение V поясничного диска: боль и парестезии в ягодице, задненаружной поверхности бедра и голени с иррадиацией в наружный край стопы и 4-5-й пальцы, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, слабость сгибания 1-го пальца и всей стопы, локальная болезненность (симптом «звонка») на уровне L_V – S_I. Поскольку ближе к фиброзному кольцу диска лежит передний корешок, в самом начале болезни выявляются не только чувствительные, но и двигательные нарушения.

Количество пораженных корешков от одного и более зависит от топики грыжевого выпячивания: латеральные и заднелатеральные грыжи – преобладает монорадикулярный синдром; парамедианные грыжи – бирадикулярный синдром; медианные – полирадикулярный. Вовлечение нескольких корешков в случаях массивных парамедианных или медианных грыж или корешка вместе с нижней дополнительной радикуломедуллярной артерией (см. рис. 34, 35, 48) может приводить к развитию синдрома парализующего ишиаса (парез стопы, выпадение ахиллова рефлекса, односторонние нарушения чувствительности в сегментах L_IV – S_I, легкие тазовые расстройства) или синдрома сдавления конского хвоста (сильные боли, парез или паралич стоп, нарушения чувствительности в пояснично-крестцовых сегментах, тазовые расстройства).

Больной Щ., 46 лет, автослесарь, доставлен в клинику с жалобами на боли по задненаружной поверхности ног, слабость в стопах, развившиеся после подъема тяжести. В течение последних 10 лет страдает пояснично-крестцовым радикулитом с частыми обострениями. Статус: пациент повышенного питания, АД 140/90 мм рт. ст., пульс 78 ударов в минуту, ритмичный. Парез стоп несколько больше справа, ахилловы рефлексы снижены – D > S. Гипестезия в сегментах L_IV – S_III. Не может самостоятельно мочиться. Анализы крови и мочи без отклонения от нормы. Анализ ликвора: давление 170 мм вод. ст., белок 1,32 г/л, цитоз 14/3 (лимфоциты). Проба Стуккея – указание на частичный блок субарахноидального пространства в нижнегрудном или пояснично-крестцовом отделах. Рентгенограмма позвоночника: остеохондроз грудного и поясничного отделов позвоночника (см. рис. 37), снижение высоты диска между позвонками L₄ – L₅. Диагноз: синдром компрессии конского хвоста. Переведен в нейрохирургическое отделение и на следующий день оперирован. Удалена грыжа диска L₄ – L₅, которая сдавливала конский хвост. Постепенно неврологический статус нормализовался.

Компрессия конского хвоста грыжей диска развилась вследствие хронического радикулита и чрезмерной физической нагрузки. Своевременная операция позволила достичь хороших результатов.

Вторая стадия проявляется расстройствами чувствительности в зоне корешков С_IV – Тh_I, двигательными (парезом разгибателей, реже – сгибателей кисти и пальцев) и вегетативно-сосудистыми нарушениями (похолодание, синюшность, отечность, потливость). Иногда развивается спондилокоронарный синдром: боли в области сердца при сгибании и разгибании туловища, наклонах, поворотах.

Различают четыре клинические формы заболевания синдрома Ханта:

1. 
   herpes zoster oticus без выраженных неврологических симптомов;
   
2. 
   herpes zoster oticus с поражением лицевого нерва;
   
3. 
   herpes zoster oticus с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов;
   
4. 
   herpes zoster oticus с поражением лицевого, слухового и вестибулярного нервов.
   

Поражение нижней части сплетения – корешков C_VII – Th_I (паралич Дежерина – Клюмке): боли, атрофии и парез в дистальных отделах руки. Особенно страдают локтевая группа мышц и мелкие мышцы кисти. Движения кисти и пальцев ограничены. Гипестезия по внутренней стороне плеча, предплечья и кисти, вазомоторно-трофические нарушения (цианоз и похолодание кисти, ломкость ногтей) и симптом Горнера.

НЕВРОПАТИИ (НЕВРИТЫ) И НЕВРАЛГИИ

Поскольку большинство нервов имеют в своем составе двигательные, сенсорные и вегетативные волокна, при невритах и невропатиях наблюдается сочетание парезов и атрофии мышц, выпадений поверхностной и глубокой чувствительности (в зоне автономной интервенции) и вазомоторных расстройств.

Пароксизм боли сопровождается болевой гримасой и вегетативными нарушениями (бледностью или покраснением лица, выделением слизи из носа, слезотечением). В зоне пораженной ветви нерва наблюдается гиперестезия или гиперпатия. Он может провоцироваться разного рода эндогенными и экзогенными факторами (жеванием, приемом горячей или холодной пищи, эмоциональным перенапряжением, громким звуком, ярким светом). Имеются «курковые зоны» – ограниченная область кожи лица (крылья носа, верхняя губа), раздражение которых вызывает приступ.

В зависимости от уровня поражения могут быть симптомы: 1) поражение лицевого нерва в мостомозжечковом углу – паралич мимических мышц лица сочетается с нарушением слуха, шумом в ухе и мозжечковыми расстройствами на стороне очага, пирамидными симптомами на противоположной стороне; 2) поражение выше отхождения n. petrosus superficialis major – нарушение слезоотделения и сухость глаза; 3) поражение выше n. stapedius – повышенная чувствительность к звукам (гиперакузия); 4) поражение выше отхождения chorda tympani – расстройство вкуса на передних 2/3 соответствующей половины языка.

Наблюдаются различные формы полиневритов и полиневропатий с преимущественно чувствительными, двигательными или вегетативными расстройствами. Инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена – Барре: поражение двигательных волокон периферических нервов ног с постепенным распространением процесса вверх вплоть до ствола мозга и с белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости.

Цереброспинальная жидкость изменена не всегда. Если радикулит обусловлен деформирующим спондилезом или небольшим грыжевым выпячиванием (протрузией диска), она нормальна, если массивной медианной и парамедианной грыжей – имеют место частичный блок и белково-клеточная диссоциация.

Патология позвоночника (грыжа, остеофит), сдавливая и раздражая вегетативные волокна, проходящие в передних и задних корешках, вызывают нейротрофические нарушения во внутренних органах – в сердце, легких, пищеводе, желудке, печени, почках. Чаще всего остеохондроз шейного и верхнегрудного отделов приводит к кардиалгии (а при наличии склероза венечных сосудов – к приступам стенокардии), спазмам пищевода, дискинезии желудка и кишечника.

В остром периоде радикулита показаны покой (жесткая постель), тепло и анальгетики. Лежать и спать лучше на боку с согнутыми коленями и бедрами, а также приведенным к груди подбородком (поза «плода»). Для купирования болевого синдрома используют ненаркотические анальгетики (анальгин, реоперин, ортофен), комбинированные препараты (пенталгин, баралгин, седалгин, пиркофен; коктейль из анальгина, димедрола и витамина В₁₂); блокады (периневральные, паравертебральные, эпидуральные, по специальным показаниям – внутрикостные). Вводимый раствор имеет сложный состав: новокаин (тримекаин), димедрол (пипольфен), промедол, витамин В₁₂, гидрокортизон (дексазон). Всего от 3 до 5 блокад с перерывами в 2-3 дня.

Усиление аналгезирующего действия достигается добавлением нейролептиков, транквилизаторов или антидепрессантов. Показаны витамины В₁, В₂, В₆, эссенциале, квадевит, а через 1-2 нед. – стимулирующие и рассасывающие препараты (алоэ, стекловидное тело, хондроксид), при наличии пареза – холиномиметики (прозерин, галантамин, оксазил). Инфекционно-аллергическая природа болезни: химиотерапевтические, противовоспалительные и антигистаминные препараты, кортикостероиды. Последние даются в течение двух недель (начальная суточная доза преднизолона 30-40 мг с постепенным снижением до 5 мг).

Методы вытяжения различны: на щите или специальном столе, в ванной, наполненной обычной или минеральной водой, с применением груза или без него. Вытяжение сочетают с одновременным или предварительным согреванием поясничной области (накладывают парафин, окозерит, гря-зевые аппликации). Длительность процедуры 10-40 мин., курс – 10-15 вытяжений. Сеансу вытяжения предшествует подготовительная лечебная гимнастика, а после заверше- ния – отдых на жесткой постели (кушетке) в течение 40- 60 мин.

С целью устранения функциональной контрактуры мышц (мобилизации блокированных сегментов) используют приемы мануальной терапии: 1) больной находится в положении сидя, врач упирается коленом в поясничную область, руками захватывает предплечье и шею и производит разгибание позвоночника (рис. 51, а); 2) пациент лежит на спине, врач одной рукой упирается в его грудь, а другой сгибает ногу в тазобедренном и коленном суставах (рис. 51, б); 3) пациент лежит на животе, врач одной рукой фиксирует позвоночник в нижнем отделе, а другой разгибает выпрямленную в тазобедренном суставе ногу (рис. 51, в). Перед сеансом мануальной терапии производится подготовка больного для расслабления мышц (массаж, миорелаксанты). Завершается сеанс легким сегментарным массажем. Признак успешной манипуляции – ощущение хруста или щелчка в соответствующем суставе, уменьшение напряжения мышц и интенсивности болей.

Необходима адекватность приемов клинике, особенно взвешенность при наличии симптомов компрессии корешков конского хвоста грыжей диска, резко выраженном спондилезе или остеопорозе, чрезмерной подвижности позвоночного сегмента, врожденных аномалиях развития позвоночника и спинного мозга.


Рис. 51. Приемы мануальной терапии:

а – врач плотно фиксирует позвоночный сегмент коленом,

а руками разгибает предплечье и шею больного;

другой – осуществляет форсированное приведение к животу ноги,

согнутой в тазобедренном и коленном суставах;

в – врач одной рукой фиксирует таз больного, другой – осуществляет

форсированное разгибание выпрямленной в коленном суставе ноги

Сульфидные ванны рекомендуют больным с сопутствующими сосудистыми нарушениями (наклонностью к артериальной гипертензии), радоновые – с сопутствующими эндокринопатиями, хвойные – с повышенной возбудимостью нервной системы.

В подострой стадии, когда болевой синдром уменьшается, назначают массаж и лечебную физкультуру, реабилитационное и профилактическое значение которых очень велико. В щадящем режиме их можно проводить и в острой стадии болезни. Наиболее рационально лечебную гимнастику и массаж проделать за час-полтора до физиотерапии. Начинают с упражнений, не причиняющих боли; постепенно в комплекс включают движения, вызывающие легкую болезненность, но с небольшой нагрузкой и в медленном темпе в положении лежа (лечь, сесть, колено привести к груди, сгибание и разгибание стоп).

По мере укрепления мышечного корсета нагрузка увеличивается – сокращается время отдыха между упражнениями, возрастают их объем и скорость выполнения. С осторожностью, учитывая возраст и выраженность остеохондроза, вводятся более нагрузочные движения – вис на перекладине, поднимание обеих ног, доставание руками пола, разгибание спины, опускание на корточки, сочетание поворотов и перекручиваний позвоночника.

При тяжелом, часто рецидивирующем дискогенном радикулите применяется химический нуклеолизис диска с помощью папаина (лекозима), который вводят в диск однократно; при синдроме Гийена–Барре применяют плазмаферез, переливание плазмы и гемодиализ.

Неотложная операция производится в случае развития синдрома компрессии спинного мозга или конского хвоста грыжей диска. Применяют задний доступ к грыжевому выпячиванию (удаляют одну дужку или даже половину дужки) либо передненаружный, внебрюшинный. Все большее распространение получают щадящие операции с использованием микрохирургической техники. Относительное показание к операции – односторонний парализующий ишиас, течение с частыми и длительными рецидивами заболевания.

В начальной стадии невралгии тройничного нерва боли купируют с помощью комбинированного воздействия противосудорожных (карбамазепин), психотропных (сиднокарб, триптизол, седуксен, баклофен), влияющих на тканевой обмен (витамины В₁, В₁₂, В₆) препаратов и физиотерапии (электрофорез новокаина, УВЧ-терапия, ультразвук, грязь, чрезкожная электростимуляция). Основное средство поддерживающей терапии – карбамазепин (тегретол, финлепсин, стазепин) в дозе 0,1-0,2 г в день в сочетании с транквилизаторами (рудотель или тазепам по 0,01 г 1-2 раза в день).

Для достижения более длительной ремиссии блокируют соответствующую ветвь тройничного нерва с использованием новокаина, бром+спирт+новокаина, гидрокортизона, спирта, горячей воды, изотонического раствора хлорида натрия. Проводят операции на более проксимальных отделах нервной системы: деструкцию второй ветви нерва у круглого и третьей ветви у овального отверстий, ретрогассеральную перерезку корешка нерва, коагуляцию гассерова узла, деструкцию спиноталамических путей в стволе, среднем мозге или ядер таламуса.

Неврит лицевого нерва: витамины и сосудорасширяющие средства, физиотерапия (парафин, озокерит, соллюкс, ультразвук), биогенные препараты (алоэ, ФиБС, солкосерил), иглоукалывание, лечебная гимнастика и массаж (по специальным методикам), а при замедленном восстановлении – электростимуляция (биостимуляция), блокады с гидрокортизоном.

Лицевой гемиспазм: повторные 1-2-месячные курсы лечения транквилизаторами и миорелаксантами (фенибутом, баклофеном). Вопрос о хирургическом вмешательстве – ревизии канала лицевого нерва или мостомозжечкового угла – ставится, если отсутствуют симптомы восстановления функции нерва в течение 4-6 мес., а также в случае неподдающегося консервативной терапии лицевого гемиспазма.

Спустя 3-4 мес. при стихании процесса (прежде всего резких болевых явлений) и наличии остаточных симптомов поражения применяют курортное лечение с использованием ванн: родоновых, сульфидных, грязевых (см. также главы 28 и 29).

У пожилых (после 60 лет) людей отмечается снижение частоты обострений радикулита, что объясняется развитием фиброзного анкилоза, приводящего к иммобилизации позвоночника. У перенесших неврит лицевого нерва вначале восстанавливается функция мышц, иннервируемых верхней ветвью (закрывание глаз, наморщивание лба), позже – нижней ветвью (оскаливание зубов, надувание щек). При высокой локализации поражения нормализация функций длится около 3-5 мес., имеется опасность развития на стороне пареза контрактуры мимических мышц. Течение невралгии, особенно тройничного нерва, может быть упорным. В целом, хорошей или удовлетворительной медицинской, социально-бытовой и трудовой реабилитации удается достичь примерно у 90% страдающих заболеваниями периферической нервной си-стемы.