Лекция №1. Актинобациллез животных. (Псевдоактинобациллез, лигниереллез)


ТЕМА№6 Болезни тазовых конечностей



страница7/12
Дата23.04.2016
Размер5.58 Mb.
ТипЛекция
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
ТЕМА№6 Болезни тазовых конечностей

Болезни сосудов тазовой конечности

ВИДЫ И СТЕПЕНИ ХРОМОТЫ

Большинство болезней конечностей сопровождается расстройством их функции, получившим название хромоты, и аритмией движения. Следовательно, хромота - это симптом патологического процесса.

Различают три основных вида хромоты: хромоту висячей конечности, хромоту опирающейся конечности и смешанную хромоту. Кроме того, различают перемежающуюся хромоту и хромоту, сопровождающуюся отведением (абдукцией) или приведением (аддукцией) конечности.

Для правильного понимания отдельных видов хромоты важное значение имеет такое понятие, как шаг. Шаг как пораженной, так и здоровой конечности состоит из двух отрезков: первого, или заднего, и второго, или переднего. У здоровой конечности оба отрезка шага одинаковы по своей длине, а у пораженной - неодинаковы.

Хромота висячей конечности характеризуется неполным выносом конечности вперед и незначительным приподниманием ее в фазу висения в воздухе. Опирание пораженной конечностью происходит нормально. Этот вид хромоты является следствием нарушения функции мышц и наблюдается при их заболеваниях.

При хромоте висячей конечности в результате неполного выноса ее вперед наблюдается укорочение переднего отрезка шага.

Хромота опирающейся конечности проявляется в фазу опирания, вынос же пораженной конечности вперед совершается нормально. Этот вид хромоты наблюдается при заболевании опорно-связочного аппарата конечности (костей, суставов, связок, сухожилий, копыт и периферических нервов), т.е. в тех случаях, когда при опирании конечностью ощущается болезненность. В виде исключения эта хромота наблюдается при заболеваниях четырехглавой мышцы бедра и трехглавой мышцы плеча (разрыве, параличе).

При хромоте опирающейся конечности животное либо не опирается пораженной конечностью, а касается земли только зацепом копыта, или же опирается, но неполновесно, т. е. сокращает продолжительность обременения конечности. Шаг при этом виде хромоты укорочена заднем отрезке.

Смешанная хромота сопровождается нарушением функции конечности как в фазу ее опирания, так и в фазу висения. Этот вид хромоты наблюдается при одновременном поражении опорного и локомоторного аппаратов, суставов (лопатко-плечевого, тазобедренного, заплюсневого) и подсухожильных слизистых сумок.

Перемежающаяся хромота характеризуется периодическим нарушением функции конечности у животных во время движения. Например, во время движения лошади шагом при тромбозе бедренной и других крупных артерий отклонений от нормы не отмечается, но стоит заставить лошадь пробежать рысью, как через несколько минут у нее появится резко выраженная хромота, которая после непродолжительного отдыха лошади часто самопроизвольно прекращается. Периодическое нарушение функции конечности наблюдается также при рецидивирующих вывихах и при наличии свободных фибринозных телец в суставах. Хромота висячей и опирающейся конечности может сопровождаться отведением или приведением конечности. Значительное отведение (абдукция) конечности от туловища наблюдается при локализации патологических процессов в заостной и дельтовидной мышцах, при воспалении латеральных связок суставов, воспалении наружной стенки копыта.

В зависимости от их тяжести и болезненности того или другого патологического процесса расстройства функции конечности может проявляться в различной степени. Различают три степени хромоты: слабую, или первой степени, среднюю, или второй степени, и сильную, или третьей степени.

При сильной хромоте животное не опирается больной конечностью или с трудом выносит ее вперед. При средней хромоте наблюдается неполное опирание больной конечностью или ограниченное вынесение ее вперед. При слабой хромоте животное опирается больной конечностью более короткий промежуток времени, чем здоровой, или же наблюдается аритмия движения больной конечности.


Ревматическое воспаление мышц(Myositis rheumatica)

Ревматическое воспаление мышц-общее заболевание организма, которое в клиническом отношении напоминает суставной ревматизм.



Причины. Существуют три основные теории о происхождении ревматизма: инфекционная, аллергическая и нейродистрофическая. Большинство исследователей считает ревматизм инфекционно-аллергическим заболеванием, хотя возбудитель его до настоящего времени не обнаружен.

Предрасполагают к заболеваниям ревматизмом простуда, переутомление, инфекционные болезни и др.



Патогенез. В развитии ревматического миозита различают первую, вторую и третью стадии.

Первая стадия, или стадия ревматического инфильтрата, сопровождается серозным пропитыванием и мелкоклеточной инфильтрацией межмышечной соединительной ткани, набуханием и перерождением мышечных волокон.

Вторая, или гранулематозная, стадия характеризуется размножением (пролиферацией) клеток соединительной ткани с образованием уплотненных узелков.

Третья стадия, или стадия ревматического склероза, сопровождается рубцеванием узелков, атрофией и перерождением мышечных волокон.

Важное значение в развитии ревматического процесса принадлежит центральной нервной системе. Доказано, что предрасполагают к развитию заболевании образование в коре головного мозга очагов длительного возбуждения или укрепившихся рефлекторных связей, повышающих чувствительность организма. Гуморальные в аллергические факторы тоже играют важную роль в патогенезе болезни.



Клинические признаки. Различают острый и хронический мышечный ревматизм,

Острый мышечный ревматизм начинается с внезапного повышения общей температуры тела до 40°С и выше. Пораженные мышцы болезненны, напряжены и плотны на ощупь (ригидность). Для мышечного ревматизма характерна летучесть болей; например, они могут исчезнуть в мышцах спины и возникнуть в мышцах плеча. При поражении мышц конечностей наблюдаются напряженная походка или хромота (при поражении одной конечности), которые уменьшаются или совсем исчезают в процессе продолжительных движений. У коров понижается секреция молока.

Для хронического мышечного ревматизма характерно периодическое обострение процесса, которое чаше бывает связано с охлаждением животного при перемене погоды.

Прогноз. При мышечном ревматизме- прогноз осторожный; заболевание излечивается трудно, чаще принимает хроническое течение.

Лечение. При остром мышечном ревматизме назначают препараты салициловой кислоты. Наилучший лечебный эффект при ревматизме наступает от новокаин-салициловой терапии, Лошадям и крупному рогатому скоту дают внутрь салицилат натрия в дозе 20-25г на один прием в течение нескольких дней или применяют его внутривенно в следующей прописи: салицилат натрия-15-25г, гексаметилен тетрамин-12г, кофеин - Iг, 0,9% раствор хлорида натрия-150мл. Для лечения особо ценных животных назначают адрено-кортикотропные препараты. При хроническом течении заболевания обычно применяют симптоматическое лечение: в пораженную область втирают острые линименты, облучают ее лампами инфракрасныхлучей и соллюкс, назначают УВЧ-терапию, парафинолечение, грязелечение, тепловые укутывания.

Больных животных разметают в сухих и теплых, без сквозняков помещениях. Из рациона исключают кислые корма; скармливают хорошее сено, пшеничные отруби.



Профилактика. Оберегают животных от простуды, не допуская содержания их в сырых холодных помещениях на цементных полах без подстилки. Следует также своевременно оказывать лечебную помощь животным при абсцессах, ангинах и других заболеваниях.
МИОПАТОЗЫ (MYOPATHOS1S)

Под миопатозами понимают заболевание мышц не воспалительного характера, сопровождающееся нарушением координации сокращений отдельных мышечных пучков, мышцы в целом или же группы мышц.



Причины. Переутомление, неумелая запряжка (разной длины гужи, неодинаковая длина оглобель, неправильный размер хомута), однообразная работа, длительная без проводок транспортировка животных в вагонах и на пароходах, работа по плохим и ухабистым дорогам и т.д. У крупного рогатого скота, овец и свиней миопатозы нередко наблюдаются после больших перегонов. Кроме того, у крупного рогатого скота миопатоз нередко возникает в результате переутомления мышц тазовых конечностей при содержании животных в стойлах с большим уклоном пола.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов наступает переутомление мышц, в результате чего изменяются их тонус, возбудимость и иннервация, нарушаются кровоснабжение и питание переутомленных мышц, в них накапливаются вредные продукты обмена (молочная кислота и др.).

Указанные изменения приводят к нарушению согласованности в частоте, силе и последовательности сокращений отдельных мышечных пучков или мышцы в целом.

Известно, что всякий двигательный акт в организме животного происходит в результате взаимодействия нервной и мышечной систем. Поэтому при миопатозах возникают функциональные изменения и в центральной нервной системе, что клинически проявляется повышением общей нервной возбудимости и быстрой утомляемостью.

Клинические признаки. Клинически различают три формы миопатозов: простой координаторный, фасцикулярный координаторный и миофасцикулит.

Простой координаторный миопатоз характеризуется расстройством согласованности сокращений между мышцами, антагонистами и синергистами. Он сопровождается отрывистостью и неточностью движений, быстрой утомляемостью животного. Пораженные мышцы чаще вялые, дряблые, реже напряженные и плотные.

Фасцикулярный координаторный миопатоз сопровождается нарушением координации сокращений отдель­ных мышц или мышечных пучков, небольшой хромотой на одну или обе конечности. Шаги отрывистые, неловкие, мышцы на ощупь волокнистые и бугристые, давление на них пальцем вызывает болевую реакцию. Уплотненные участки в мышцах (гипертонусы) образуются в результате спазма мышечных пучков. В суставах и сухожильных влагалищах прощупывается скопление серозного экссудата.

Миофасцикулит представляет собой сочетание фасцикулярного миопатоза с воспалительным процессом в мышцах. Различают асептические, гнойные и инфекционные (при мыте, бруцеллезе, туберкулезе и др.) миофасцикулиты. При миофасцикулитах наряду с клинической картиной фасцикулярного миопатоза имеются симптомы воспаления межмышечной соединительной ткани, сухожилий и суставов.



Прогноз. Если возможно устранить причину, вызвавшую миопатоз, прогноз благоприятный. При гнойных и инфекционных миофасцикулитах прогноз зависит от исхода заболевания, на почве которого возник миофасцикулит.

Лечение. Устраняют причину заболевания. Животным предоставляют покой на 2-3 дня. Делают массаж пораженной области и назначают тепло во всех видах (облучения лампами инфракрасных лучей, соллюкс, припарки, тепло-влажные укутывания). Хорошие результаты дают внутримышечные инъекции 150-200мл 0,25% раствора новокаина в область поражения (Титов Н. М.). По нашим наблюдениям, также эффективны внутривенные введения новокаина. Больным животным, начиная со 2-3 дня с момента заболевания, назначают проводку, а после излечения этих животных следует постепенно втягивать в работу.

Профилактика. Нужно соблюдать правила ухода и содержания животных, не допускать переутомления лошадей в работе, крупного рогатого скота и свиней - при перегонах на большие расстояния, а также следить за правильной запряжкой лошадей. Сбруя должна быть исправна и правильно подогнана. Крупный рогатый скот при стойловом содержании надо обязательно выпускать на прогулки. Важно также следить за исправностью полов в стойлах.
АТРОФИЯ МЫШЦ (ATROPHIA MUSCULORUM)

Атрофия - уменьшение в объеме мышц вследствие различных патологических состояний организма.



Причини и классификация. Причинами отдельных видов атрофии являются: длительная бездеятельность мышечной ткани вследствие хронических заболеваний сухожилий, суставов и костей конечностей (функциональная атрофия); непосредственное повреждение мышц, сопровождающееся развитием миозитов или миопатозов (травматическая атрофия); длительное сдавливание мышц, главой мышцы бедра а также тром-боз и эмболия сосудов, питающих ту или иную группу мышц (ишемического атрофия); заболевания центральной и периферической нервной системы, сильные боли, параличи (нейропатическая атрофия).

Рис. Атрофия четырехглавого мускула


Патогенез. В основе патогенеза атрофии лежат рефлекторные процессы, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, циркуляции крови и лимфы. При функциональных и ишемических атрофиях к мышцам не доставляется необходимое количество питательных веществ, а при нейропатических атрофиях мышцы не могут усваивать питательный материал, доставляемый кровью, вследствие нарушения функциональной связи между нервной системой и мышцами. Следовательно, атрофии являются результатом нарушения взаимоотношений между мышцами и нервными центрами и местных вазомоторных расстройств.

Клинические признаки. Атрофированная мышца уменьшается в объеме, что особенно хорошо заметно при сравнении с парным органом или с той же областью противоположной, здоровой стороны. Тонус пораженных мышц понижен, они безболезненны при пальпации. Степень нарушения функции пораженной мышцы зависит от тяжести процесса. При атрофии мышц конечностей нередко возникает хромота. Другие клинические симптомы зависят от характера заболевания, обусловившего развитие атрофии пораженной мышцы (паралич нерва, артериит, перелом кости и др.).

Прогноз. Функциональные и травматические атрофии обычно полностью излечиваются после устранения заболевания, послужившего причиной атрофии. Атрофии, возникающие вследствие параличей центрального происхождения и полных разрывов нервов, неизлечимы.

Лечение. Основное внимание обращают на излечение заболевания, вызвавшего развитие атрофии.

Для лечения атрофии мышц назначают массаж, проводки и дозированную работу. В запущенных случаях втирают раздражающие линименты, внутримышечно вводят один из следующих растворов; 1) изотонический раствор хлорида натрия 100-200мл крупным животным в разные места пораженной области, до трех инъекций с 3-5-дневным промежутком между ними; 2) 0,25% раствор новокаина в смеси с кровью того же животного в соотношении 3-1 или 2-1 в дозе 75-100мл, до трех инъекций с перерывом между ними в 2-3 дня; 3) 3-5% раствор хлорида натрия в дозе 10-25мл для крупных животных с последующим массажем и теплым укутыванием.

Кроме того, рекомендуется подкожно вводить раствор вератрина и стрихнина в общепринятых дозах.

Из физических методов лечения при атрофиях мышц показаны ритмическая гальванизация, фарадизация, диатермия, УВЧ-терапия, облучения лампами инфракрасных лучей, Минина и соллюкс.



Профилактика. Животным, долго находящимся без движения в связи с болезнью или по каким-либо другим причинам, нужно делать регулярные проводки.

При наличии противопоказаний для проводок (переломы костей и др.) следует назначать массаж мышц пораженной конечности.


БОЛЕЗНИ СУХОЖИЛИИ И СУХОЖИЛЬНЫХ ВЛАГАЛИЩ
РАСТЯЖЕНИЕ И РАЗРЫВ СУХОЖИЛИЙ (DISTORSIO ET RUPTURA TENDINUM)
Растяжение сухожилия — закрытое механическое повреждение его, сопровождающееся разрывом сухожильных фибрилл и питающих их сосудов при сохранении анатомической непрерывности сухожилия.

Разрыв сухожилия - полное нарушение его анатомической непрерывности, сопровождающееся выпадением функции соответствующей мышцы.



Причины. Чрезмерное напряжение сухожилий во время быстрого бега, перенапряжение их во время прыжков, при спотыкании, перевозке больших тяжестей; различные удары также

могут быть причиной разрыва сухожилии, растяжение и разрыв сухожилий сгибателей нередко возникают у быков-производителей и коров, когда своевременно не обрезают их копытца.

К разрывам сухожилий предрасполагают заболевания, при которых понижается их сопротивляемость физическому воздействию (рахит, остеомаляция и др.).

Патогенез. Механизм травмы при растяжении и разрыве сухожилий обусловлен чрезмерным натяжением их тканей двумя силами, действующими в противоположных направлениях, или сильной тягой в одном направлении при фиксированном противоположном конце сухожилия (мышцы). При растяжении происходят разрыв отдельных фибрилл и мелких кровеносных сосудов, незначительные кровоизлияния в межфибриллярную ткань.

Разрывы сухожилий бывают частичными (надрывы) и полными. При первых нарушается целость значительного количества сухожильных пучков, обычно на одной поверхности сухожилия, а при вторых - полные разрывы всего сухожилия. Дефект в сухожилии вначале заполняется кровью, затем фибри­ном, а в дальнейшем замещается соединительной тканью.



Клинические признаки. Растяжение и частичные разрывы сухожилий сопровождаются признаками асептического тендинита. Для них характерны сильная хромота и резкая болезненность в пораженной области. При асептических тендинитах эти признаки выражены слабее, чем при растяжениях и частичных разрывах сухожилий.

При полном разрыве сухожилие расслабляется, а на месте его повреждения образуется дефект (щель). Разрыв сухожилия чаще наблюдается в точке его прикрепления к кости или в месте перехода мышцы в сухожилие. Функция конечности при повреждении сухожилия нарушается внезапно, вслед за травмой. Пассивными движениями суставов устанавливают ненормальную их подвижность. При попытке животного опереться на пораженную конечность нефиксированные суставы резко изменяют свое положение.

Частные симптомы при разрывах отдельных сухожилий зависят от того, какой мышце принадлежит поврежденное сухожилие, а также от характера разрыва (частичный или полный) и его локализации.

При полном разрыве сухожилия третьей межкостной мышцы путовый сустав в момент опирания конечностью чрезмерно разгибается, при этом щетка почти касается земли, в то время как копыто опирается нормально. При разрыве этого сухожилия у крупного рогатого скота опирание про-исходит на пяточные части копыт, а их зацепные части приподнимаются кверху. При неполных разрывах сухожилия межкостной мышцы у животных наблюдаются такие же симптомы, как и при полном разрыве, но они выражены слабее. При полном разрыве сухожилия поверхностного сгибателя пальца животное в покое щадит по­раженную конечность, опирание происходит на пяточные части копыта, а его за­цепная часть приподнимается несколько кверху.



Рис. разрывы сухожилий.

1 - третьей межкостной мышцы; 2 - поверхностного сгибателя пальца; 3 - глубокого сгибателя пальца

При полном разрыве сухожилия глубокого сгибателя пальца животное опирается пяточной частью копыта, а его зацепная часть сильно приподнимается кверху, Венечная и путовая кости занимают почти горизонтальное положение, наблюдается сильное прогибание конечности в путовом суставе.

При разрыве общего или длинного разгибателя пальца вынос конечности вперед сопровождается недостаточным разгибанием суставов пальца, вследствие чего зацепная часть копыта иногда волочится по земле. В покойном состоянии расстройство функции пораженной конечности почти незаметно.

Прогноз. Зависит от локализации и характера повреждения, а также от вида животного.

У крупных животных полные разрывы таких сухожилий, как ахиллово, глубокого сгибателя пальцев, обеих ножек межкостной мышцы, не излечимы, а в случаях выздоровления остается неустранимая хромота. Растяжения и частичные разрывы сухожилий, как правило, излечиваются как у мелких, так и у крупных животных.



Лечение. Животному предоставляют покой. При растяжениях и неполных разрывах сухожилий в первые часы применяют холод на область травмы, а в последующем-тепло. Пораженную конечность иммобилизируют шиной или гипсовой повязкой на 6-8 недель. При полных разрывах сухожилий у мелких, иногда и у крупных животных концы сухожилия сближают сухожильными швами, после чего накладывают иммобилизирующую повязку.
ВОСПАЛЕНИЕ СУХОЖИЛИЙ (TENDINITIS)

Воспаление сухожилия - тендинит - наблюдается у всех животных, но наиболее часто у лошадей и быков-производителей.

По клиническому течению различают острые и хронические тендиниты. Острые тендиниты могут быть асептическими и гнойными, а хронические—фиброзными и оссифицирующими.

Причины. Острые асептические тендиниты наиболее часто развиваются в результате повреждения сухожильных волокон, т.е. их растяжений и разрывов, возникающих под действием механической силы (ушибов, падений, прыжков, быстрого бега и тп.) или перенапряжения сухожилия в случаях неправильной постановки конечностей, наличия деформированных и чрезмерно отросших копыт.

Кроме того, тендиниты по своей этиологии могут быть онхо-церкозными, бластомикозными (лимфангоитные), некробактериозными, бруцеллезными, мытными, и др. Гнойные тендиниты возникают при инфицированных ранах сухожилий или в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей, например при флегмоне венчика, гнойном тендовагините и т.п.



Рис. Контрактура сухожилий сгибателей



Патогенез. В результате той или иной травмы происходит разрыв отдельных сухожильных волокон или пучков и их капилляров. При этом в толщу сухожилия изливается кровь, в нем начинает развиваться асептическое воспаление. Процесс сопровождается выпотеванием экссудата в поврежденные ткани и скоплением в них клеток воспалительного инфильтрата. В дальнейшем при благоприятном течении заболевания происходит рассасывание экссудата и замещение дефектов в местах разрыва сухожильных волокон клетками соединительной ткани. При повторных разрывах сухожильных волокон и ткани, возмещающей дефект сухожилия, на месте бывшего повреждения сухожилия и в окружающей его клетчатке развивается избыточное количество фиброзной соединительной ткани. В результате этого острый асептический тендинит переходит в хронический фиброзный.

Фиброзная соединительная ткань, образующаяся на месте разорванных и дегенерированных сухожильных волокон, по мере старения сморщивается, что ведет к укорочению сухожилий, т.е. развивается тендогенная контрактура. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается по мере развития воспалительного процесса.

При хронических фиброзных тендинитах пальпацией устанавливают брюшкообразное малоболезненное утолщение сухожилия, его бугристость и малую подвижность. При воспалении сухожилия поверхностного сгибателя пальца припухлость локализуется в верхней половине пясти или плюсны, а глубокого - в нижней их трети. Характерным признаком хронического воспаления сухожилий сгибателей пальца является их укорочение (контрактура).

При развитии оссифицирующего тендинита сухожилие принимает в отдельных участках плотность кости.

Гнойные тендиниты сопровождаются сильной хромотой. Местные воспалительные явления (боль, припухлость, повышение температуры) хорошо выражены, Из имеющихся в области сухожилия ран или свищей выделяется жидкий гнойный экссудат, содержащий иногда обрывки омертвевших сухожильных волокон.

Прогноз. Острые асептические и гнойные тендиниты при своевременном и правильном лечении обычно заканчиваются полным выздоровлением.

Хронические фиброзные тендиниты в большинстве случаев неустранимы, иногда соответствующим лечением удается уменьшить болезненные явления и тем самым продлить срок хозяйственного использования животных.



Лечение. Больным животным предоставляют покой. В начальной стадии асептического тендинита назначают холод в виде холодных укутываний, орошений холодной водой, а также спиртовые давящие повязки. Через 2-3 дня с момента заболевания применяют водные или лекарственные (с 25% раствором гидрокарбоната натрия, 40-50% этиловым спиртом, камфорным спиртом, 5% спиртовым раствором ихтиола и др.) согревающие компрессы, парафинотерапию, вапоризацию и другие тепловые процедуры. Через 6-10 дней больному животному назначают массаж с йод-вазогеном.

При переходе острого тендинита в подострый или хронический втирают острые резорбтивные мази, применяют грязелечение, электролечение (диатермию, ионогальванизацию йодом, УВЧ-терапию), прижигания. При тендогенных контрактурах применяют тенотомию, а малоценных животных выбраковывают.



Лечение при гнойных тендинитах сводится к обеспечению стока гнойному экссудату (вскрытие очагов нагноения вне пределов сухожильных влагалищ), иссечению некротических тканей, борьбе с инфекцией (местное и общее применение антисептиков) и обеспечению покоя пораженному сухожилию (глухие и окончатые гипсовые повязки).

Профилактика. Чтобы предохранить животных от тендинитов, необходимо оберегать их от возможных механических повреждений, не допускать перегрузок при работе на лошадях и рабочих волах, особенно по вязкому грунту, систематически осматривать животных после работы, пастьбы и прогулок для своевременного выявления и лечения заболеваний, регулярно расчищать и обрезать копытца у крупного рогатого скота, особенно у быков-производителей.


ВОСПАЛЕНИЕ СУХОЖИЛЬНЫХ ВЛАГАЛИЩ (TENDOVAGINITIS)

Воспаление сухожильных влагалищ - тендовагинит - встречается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Наиболее часто поражаются сухожильные влагалища в области запястного и заплюсневого суставов, а также в области пальца. Соответственно этому различают запястные, заплюсневые и пальцевые тендовагиниты. По характеру экссудата различают тендовагиниты серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, геморрагические и гнойные, а по клиническому течению -острые и хронические.

Острый и хронический серозный тендовагинит (Tendovaginitis acuta et chronica serosa)

Указанное заболевание характеризуется асептическим воспа­лением синовиальной (внутренней) оболочки и значительным скоплением серозного экссудата в полости сухожильного влага­лища.



Причины. Острые серозные тендовагиниты возникают в результате растяжений, ушибов, сдавливаний и сильных напряжений сухожилий и их влагалищ. Хронический серозный тендовагинит в большинстве случаев развивается из острого и реже вследствие повторных слабых механических раздражений или перенапряжений.

Клинические признаки. В области сухожильного влагалища появляется небольшая болезненная при ощупывании припухлость, отмечается незначительное повышение местной температуры. При значительном наполнении сухожильного влагалища экссудатом ощущается флюктуация при пальпации. Во время движения животного наблюдается хромота.

Хронические серозные тендовагиниты обычно протекают со слабо выраженными местными воспалительными явлениями и без функциональных расстройств. В местах, где стенки сухожильного влагалища не прикрыты связками и апоневрозами, наблюдают хорошо контурированные флюктуирующие припухлости. При надавливании па верхний конец сухожильного влагалища, содержащего серозный выпот, бимануальной пальпацией (двумя руками) можно установить перемещение содержи­мого влагалища в противоположный (нижний) отдел его или, наоборот, из нижнего отдела в верхний.



Прогноз. При остром серозном тендовагините прогноз обычно благоприятный.

При хроническом течении процесса прогноз в смысле полного излечения чаще неблагоприятный.



Лечение. Животному предоставляют покой. В начале заболевания применяют давящую повязку и холод, а через 2-3 дня назначают водные, содовые и спиртовые согревающие компрессы, парафинотерапию и массаж.

При хронических серозных тендовагинитах показаны втирания раздражающих мазей и линиментов (йодистой, йод-вазогена и др.) и применение грязелечения, элоктролечения (УВЧ-терапии, ионтофореза с йодидом калия или натрия). При сильном наполнении сухожильного влагалища делают опорожняющие пункции с последующим введением в полость влагалища 2% водного раствора йода.


Серозно-фибринозный и фибринозный тендовагинит (Tendovaginitis serofibrinosa et fibrinosa)

Для этих заболеваний характерно наличие в экссудате фибрина. При серозно-фибринозном тендовагините экссудат, наполняющий полость сухожильного влагалища, содержит фибрина меньше, чем жидкого серозного выпота, а при фибринозном тендовагините наблюдается обратное соотношение.



Причины. Те же, что серозного тендовагинита, но их влияние более интенсивное.

Клинические признаки. При пальпации области пораженного сухожильного влагалища, а также при пассивных движениях пораженной конечности обнаруживают крепитацию, напоминающую хруст талого снега. Этот признак является характерным для данного заболевания и возникает вследствие трения между собой волокон фибрина. Остальные клинические признаки сходны с таковыми острого серозного тендовагинита, но выражены значительно сильнее.

Прогноз. Серозно-фибринозные тендовагиниты обычно заканчиваются полным выздоровлением животного; фибринозный экссудат при этом подвергается зернистому распаду и фагоцитозу. При фибринозном тендовагините прогноз осторожный, так как нередко происходит сращение стенок сухожильного влагалища с сухожилием.

Лечение. Применяют те же лечебные средства и приемы, что и при остром серозном тендовагините.
Гнойный тендовагинит (Tendovaginitis purulenta)

Причины. Внедрение вирулентных микробов, чаше всего стрепто- и стафилококков, в полость сухожильного влагалища через проникающие в нее раны, переход гнойного процесса с окружающих тканей на сухожильное влагалище (при флегмонах, абсцессах и др.)- Возможно развитие гнойного тендовагинита вследствие заноса в полость сухожильного влагалища бактерий гематогенным путем (метастатические тендовагиниты) при мыте, сепсисе, бруцеллезе и других болезнях.

Клинические признаки. Заболевание сопровождается угнетением животного, повышением температуры тела и сильной хромотой. Последняя возникает с самого начала заболевания и прогрессирует по мере развития процесса. На 3-4-й день с начала заболевания животное обычно уже не опирается пораженной конечностью. По ходу сухожильного влагалища отмечают горячую и болезненную припухлость и воспалительный отек тканей, Окружающих сухожильное влагалище. В области дивертикулов сухожильного влагалища обнаруживают флюктуацию, при пробном проколе его получают жидкий гнойный пунктат.

При наличии раны, проникающей в полость сухожильного влагалища, наблюдают обильное выделение гноя с примесью синовии. Выделяющийся из раны экссудат свертывается, образуя на поверхности раны или повязки желеобразные сгустки. В запущенных случаях возможны омертвения стенки сухожильного влагалища и выход гноя в окружающую рыхлую клетчатку с развитием паратендовагинальной флегмоны.



Прогноз. В большинстве случаев прогноз осторожный или сомнительный. Это зависит от локализации гнойного тендовагинита, вида и вирулентности бактерий, а также от того, когда начато лечение.

Лечение. В первые I-2 дня заболевания делают пункции сухожильного влагалища, отсасывают экссудат и вводят в полость сухожильного влагалища 300-500 тыс. ЕД пенициллина в 3-5мл 0,5% раствора новокаина. Наряду с указанным лечением внутримышечно назначают антибиотики, а внутривенно вводят 0,25% раствор новокаина в дозе 1мл раствора на Iкг массы животного.

В результате применения указанной терапии воспалительный процесс в сухожильном влагалище в большинстве случаев прекращается и животное выздоравливает.

В более поздней стадии заболевания вскрывают полость нагноившегося сухожильного влагалища и промывают се раствором пенициллина, фурацилина, этакридина лактата (1:500) и др. В послеоперационный период полость сухожильного влагалища промывают (путем пункции) антисептическими растворами, а для лечения раны применяют жидкую мазь Вишневского, эмульсию стрептомицина, синтомицина и стрептоцида. После ликвидации явлений острого воспаления назначают проводки животного.

Профилактика. В целях профилактики тендовагинитов принимают меры по предупреждению механических повреждений и ранений сухожильных влагалищ, систематически осматривают животных после работы, пастьбы и прогулок с целью выявления заболеваний в начальной стадии. Проводят меры, направленные к поднятию общих защитных сил организма (полноценное кормление, соблюдение правил по содержанию животных и уходу за ними и др.).
БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТЫХ СУМОК

РАНЫ СЛИЗИСТЫХ СУМОК (VULNERA BURS1)

Раны слизистых сумок наблюдаются у всех видов сельскохозяйственных животных. Наиболее часто встречаются колотые, ушибленные, рваные и резаные раны.



Причины. Колотые раны возникают при повреждении сумок острыми предметами - гвоздями, вилами, заостренными палками и т.п. У лошадей, например, особенно часто наблюдаются колотые раны челночной бурсы при наступании копытом на гвозди, обломки стекла, кости, камни. Резаные и рваные рапы причиняются кусками железа, колючей проволокой и другими острыми предметами. У собак раны сумок нередко являются следствием укуса. Ушибленные раны, особенно подкожной пяточной и локтевой бурс, часто возникают при ударе подковой, шипами и др.

Клинические признаки. В зависимости от локализации и характера ранения слизистой сумки симптомы ран различны. При свежих проникающих в полость сумки ранах наряду с общими симптомами ран обычно наблюдается истечение жидкости, похожей на синовию. Однако этот признак может отсутствовать при узких раневых каналах, при закрытии их сместившимися или воспалительно отекшими тканями. При рваных и резаных ранах экссудат содержит примесь синовиальной жидкости. Функциональные расстройства (хромота) в первые дни после ранения отсутствуют или бывают незначительными.

При внедрении микробов в рану и развитии инфекции появляются признаки воспаления бурсы.



Лечение. При неосложненных колотых ранах в первые дни после ранения применяют консервативное лечение: в раневой капал с помощью пипетки вводят несколько капель 5% спиртового раствора йода, на рану накладывают повязку, назначают общую антибиотикотерапию. Рваные, резаные и ушибленные раны подвергают хирургической обработке, характер которой (рассечение, частичное рассечение, ушивание) зависит от локализации рапы и степени повреждения тканей.

В послеоперационный период применяют лекарственные средства, рекомендованные для лечения гнойных ран (см. лече­ние ран). При длительно не заживающих ранах бурс, сопровождающихся синовиально-гнойными выделениями, полость ран дренируют марлевыми салфетками, пропитанными 5%-ным спиртовым раствором йода или 10% раствором нитрата серебра. Применение этих средств предусматривает то, что они разрушают синовиальный слой бурсы и тем самым прекращают выпот слизистого экссудата. В хронических случаях иссекают утолщенные стенки бурсы вместе с синовиальным слоем.



Профилактика. Очищают пастбища от проволоки, кусков железа, сучков деревьев и других острых предметов. Содержат в чистоте животноводческие помещения, своевременно убирают в них строительный мусор и другие посторонние предметы. Снимают шипы с подков у лошадей перед их выпуском на пастбище л постановкой в конюшни.
ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ СУМОК (BURSITIS)

Воспаление слизистой сумки - бурсит - наблюдается у всех видов животных. В ряде хозяйств заболевает 4,6-22% взрослого крупного рогатого скота (Кононов Г. А.). У коров чаще поражаются предзапястная бурса, а также бурсы в области заплюсневого сустава, маклока и седалищного бугра, а у лошадей - бурсы холки, затылка, локтевого и пяточного бугров.



Причины. Бурситы возникают в результате: случайных механических повреждений (ударов копытом, палкой, камнем, паде­ния и т. п.); длительного сдавливания тканей упряжью (слизистые сумки холки) и ушиба бурсы ветвями или шипами подковы (сумка локтевого бугра); продолжительного лежания животного на твердом полу (предпястные бурситы у коров); проникающих в бурсу ран; перехода воспалительного процесса на бурсу с окружающих тканей и заболевания животного некоторыми инфекционными болезнями (мытом, бруцеллезом, туберкулезом).

Классификация бурситов. По этиологии и клиническому проявлению бурситы делят на асептические и гнойные, а по течению на острые и хронические. Среди асептических бурситов различают серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, фиброзные и верифицирующие.

Патогенез. В результате травмы возникают кровоизлияния в полость поврежденной бурсы и в окружающие ее ткани. В дальнейшем развиваются гиперемия, воспалительный отек и инфильтрация стенок бурсы, вследствие чего в ее полости накапливается экссудат. При серозном бурсите экссудат жидкий, желтоватого цвета; при серозно-фибринозном в нем содержится немного фибрина, а при фибринозном основная масса экссудата представлена крупными комками фибрина. Перемещаясь в жидком содержимом бурсы, глыбки фибрина округляются и образуют так называемые рисовые тельца, или бурсолиты.

При хронических серозных и серозно-фибринозных бурситах на внутренней поверхности сумки появляются утолщенные ворсинки и многочисленные соединительнотканные перемычки. Дальнейшее утолщение стенок бурсы за счет разрастания соединительной ткани, сопровождающееся уменьшением просвета бурсы и пролиферацией со стороны окружающих ее тканей (парабурсит), характерно для хронического фиброзного бурсита. Отложение солей извести в стенке бурсы ведет к образованию оссифицирующего бурсита.

Гнойное воспаление бурсы развивается в результате внедрения микробов при ее ранениях или вследствие перехода на бурсу процесса с окружающих ее тканей. При гнойном бурсите экссудат первоначально жидкий, мутный, а затем становится более густым, желтоватым или беловатым. Он сильно растягивает сумку и вызывает некроз ее стенок. Возможен самопроизвольный прорыв гнойного экссудата наружу или в парабурсальную клетчатку с развитием подкожной или межмышечной флегмоны и бурсальных свищей.

В дальнейшем скопившийся в парабурсальных тканях экссудат постепенно рассасывается, дефект, образовавшийся вследствие распада стенки бурсы, замещается грануляционной тканью.



Клинические признаки. Острые асептические бурситы сопровождаются появлением на месте воспаленной бурсы круглой или овальной припухлости, болезненной и флюктуирующей при пальпации. Вследствие развития отека в тканях, окружающих бурсу, границы припухлости нерезко отграничены. Функциональные нарушения при поражении подкожных сумок отсутствуют или слабо выражены. При поражении подсухожильных бурс наблюдается хромота висячей конечности (затруднен вынос конечности вперед). Общее состояние животного обычно не изменяется.

Хронические серозные и серозно-фибринозные бурситы характеризуются наличием подвижной и малоболезненной припухлости, хорошо отграниченной от тканей, окружающих бурсу.

При пальпации бурсы, содержащей серозный экссудат, обнаруживают флюктуацию, а при наличии в полости бурсы фибрина крепитацию, напоминающую хруст талого снега. Общее состояние животного нормальное, хромота отсутствует.

Фибринозные бурситы наблюдаются чаще при поражении подсухожильных слизистых сумок, вызывают значительную хромоту животного. В области расположения бурсы появляются болезненные горячие и крепитирующие припухлости.

В хронических случаях бурса срастается с проходящим вблизи нее сухожилием, что заметно ограничивает его подвижность. При фиброзных бурситах припухлость плотная на ощупь, не флюктуирует. Кожа в области пораженной бурсы срастается с ее стенкой, утолщена и неподвижна.

Оссифицирующие бурситы сопровождаются значительным разрастанием фиброзной ткани в стенке сумки, ее окостенением (чаще очаговым) и ороговением (кератоз) кожи. Припухлость имеет коническую или полушаровидную форму.

Острые гнойные бурситы сопровождаются сильным проявлением местных воспалительных явлений и общей реакцией организма. На месте расположения воспалившейся бурсы развивается диффузная, напряженная и сильно болезненная припухлость, а в окружающих бурсу тканях -воспалительный отек. Повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание. При поражении бурс конечностей возникает хромота. В сомнительных случаях для установления диагноза делают прокол бурсы иглой. Пунктат при гнойном бурсите мутный, желтоватого цвета.

После абсцедирования воспалившейся бурсы и прорыва из нее гноя наружу признаки острого воспаления вскоре исчезают. При переходе процесса в хроническую форму образуется свищ, из которого выделяется слизисто-гнойный экссудат. После разрушения внутреннего слоя бурсы (бурсотелия) гнойный экссудат теряет слизистый характер.

При воспалении отдельных слизистых сумок наряду с перечисленными выше общими симптомами наблюдаются некоторые

особенности их клинического проявления. В области затылка встречается воспаление поверхностной (подкожной) и глубокой бурс. При воспалении поверхностной сумки в области гребня затылка появляется флюктуирующая обычно отграниченная припухлость. При воспалении глубокой бурсы в области затылка возникает напряженная диффузная припухлость, разделенная на две симметричные половины небольшим желобом, образовавшимся в результате давления на бурсу затылочно-остистой связки.



Рис. Бурсит в области. Хронический гнойный бурсит латеральных локтевого бугра подкожных слизистых сумок заплюсневого сустава заплюсневого сустава.

В области холки наблюдают воспаление поверхностной и глубокой бурс. При поверхностном бурсите ограниченная припухлость располагается на самом высоком участке гребня холки. Характерным признаком глубокого бурсита холки является быстро увеличивающаяся припухлость, локализующаяся у переднего края лопатки с обеих сторон.

Воспаление подкожной слизистой сумки в области локтевого бугра наблюдается чаше

у лошадей и собак. При остром асептическом или гнойном воспалении сумки замечается болезненная флюктуирующая припухлость, а при хроническом воспалении - плотная и подвижная. При хронических гнойных бурситах иногда образуются свищи.

Прекарпальный бурсит, или воспаление подкожной слизистой сумки запястного сустава, наблюдается у крупного рогатого скота и сравнительно реже у лошадей и свиней. При прекарпальных бурситах обнаруживают па дорсальной поверхности запястного сустава подвижные, резко ограниченные припухлости, малоболезненные при асептических бурситах и весьма болезненные при гнойных.

В области заплюсневого сустава у крупного рогатого скота часто наблюдаются серозно-фиброзные или гнойные бурситы латеральной подкожной слизистой сумки, а у лошадей - воспаление подкожной слизистой сумки пяточного бугра и подсухожильной слизистой сумки поверхностного сгибателя пальца.

Прогноз. Зависит от характера заболевания и локализации процесса. При поражении подкожных бурс прогноз благоприятный, при гнойных бурситах - осторожный, при фибринозных и гнойных подсухожильных бурситах - сомнительный или даже неблагоприятный.

Хронические подсухожильные бурситы вызывают обычно не­излечимую хромоту вследствие образования экзостозов и сращения сухожилия с окружающими его тканями.



Лечение. Больному животному предоставляют покой и обеспечивают его обильной подстилкой. Существуют три основных метода лечения бурситов: 1) консервативный; 2) консервативно-оперативный; 3) радикально-оперативный.

Консервативный метод используют при асептических бурситах. Сущность этого метода состоит в следующем. В начальной стадии острого бурсита применяют холод в сочетании с давящими повязками (резиновый бинт). Со 2-3 дня от начала заболевания назначают тепло: согревающие спиртовые и спирто-ихтиоловые компрессы, теплые укутывания, парафиновые аппликации, облучения лампой соллюкс.

При хронических серозных, серозно-фибринозных и фибринозных бурситах, сопровождающихся незначительным увеличением объема бурсы, используют втирания раздражающих мазей (серой и красной ртутных), парафинотерапию, грязелечение, ионтофорез пода, диатермию.

Консервативно-оперативный метод применяют при лечении хронических серозно-фибринозных, фибринозных и острых гнойных бурситов. При этом способе в полость бурс вводят сильные прижигающие и раздражающие средства (5% спиртовой раствор йода, 10% раствор нитрата серебра, 5% водный раствор сульфата меди), которые разрушают внутренний слизистый (синовиальный) слой бурсы, и в связи с этим прекращается выпот экссудата в полость бурсы. Через 2-3 дня бурсу вскрывают, удаляют ее содержимое и лечат, как гнойную рану. При таком лечении полость раны заполняется грануляциями, а бурса запустевает-наступает облитерация.

Радикально-оперативный метод заключается в экстирпации (удалении) бурсы оперативным путем с последующим наложением швов на верхний участок разреза или на всем его протяжении. Этот метод применяют при хронических гнойных, фибринозных и оссифицирующих бурситах, сопровождающихся значительным разрастанием фиброзной ткани, т.е. в случаях, когда консервативный метод лечения не может обеспечить полного рассасывания пролифератов и запустения бурсы. В послеоперационный период животному предоставляют полный покой.

Профилактика. Для профилактики бурситов, возникающих, как правило, вследствие механических повреждений бурс, необходимо следить за исправностью и правильной пригонкой упряжки, вывинчивать у лошадей после работы шипы из подков, обеспечивать животных обильной подстилкой, особенно тех, которые в результате заболеваний конечностей много лежат.
Тромбоз задней аорты и ее ветвей

(Тhrombosis аоrtае)

Тромбоз артериальных сосудов тазовой конечности у домашних животных наблюдается сравнительно редко. Он встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. При этом тромб может образоваться как в стволе самой аорты, так и в ее артериальных ветвях (аа. hypogastrica, iliaca externa, femoralis).

Относительно чаще бывают тромбозы тазовой артерии (а.hypogastrica) или наружной подвздошной артерии (а. iliaca externa) и бедренной артерии (а. femoralis).

Этиология. Из различных этиологических факторов (зрозийно-язвенное поражение стенок сосуда, развитие опухолей, переход воспалительного процесса ля окружающих тканей на стенки сосудов и др.), могущих обусловить возникновение и развитие, тромбозов аорты и ее ветвей, практически это заболевание чаще всего возникает вследствие аневризмы передней брыжеечной артерии. Последняя вызывается различными видами стронгилят. При аневризме названной артерии частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии, вызывая закупорку их просвета (тромбоз). Тромбоз также может возникнуть при эндемической остеодистрофии у коров.

Патогенез. В основном тот же, что и при тромбозе подмышечной и плечевой артерий.

Клинические признаки. Болезненный процесс при образовании тромба первоначально развивается медленно. Обычно проходит несколько недель, прежде чем наступит проявление клинических признаков тромбоза сосудов. При этом заболевании в состоянии покоя животного каких-либо заметных отклонений от нормы обычно обнаружить не удается. Однако во время работы, вследствие анемии мускулатуры конечности, уже в самом начале движения животного проявляется резко выраженная хромота. Обычно спустя 3-5 минут от начала работы животное начинает хромать.





Рис. Вынесение левой конечности волоком при тромбозе бедренной артерии.

Рис. Тромбоз бедренной артерии.





При этом конечность сгибается недостаточно, животное задевает зацепом копыта о землю, спотыкается, выносит пораженную конечность волоком, при дальнейшем понукании животное скачет на трех конечностях и в скором времени становится совершенно неспособным двигаться я падает, иногда принимая при этом сидячее положение. В это время в организме больного животного наступает резкая рефлекторная реакция: общее беспокойство, пугливость, учащение пульса и дыхания, судорожно-нервные сокращения (подергивание) мускулов, сильная потливость (кроме парализованной конечности). Больная конечность быстро холодеет.

После непродолжительного покоя (20-40 минут) больное животное быстро восстанавливает силься становится способным двигаться без каких-либо отклонении от нормы. Только в исключительных случаях у животного может наступить летальный исход.

При неполном тромбозе или тромбозе отдельных артериальных ветвей отмеченные выше клинические признаки проявляются не сразу, а после длительного обременения конечности работой и бывают значительна слабее. В частности, при тромбозе наружной подвздошной артерии (а. iliaca externa), питающей m. tensor fascia iatae, у лошади возникает хромота подвешенной конечности; при тромбозе тазовой артерии (а.hypogastrica), питающей m.gluteus и m.quadriceps femoris, появляется хромота опирающейся конечности, при этом в момент опирания все суставы конечности резко сгибаются. При одновременном тромбозе тазовых и бедренных артерий обеих конечностей во время движения наблюдается их дискоординация (шаткость), в особенности в области крупа, что напоминает симптом, наблюдающийся при гемоглобинурии. Этому виду тромбоза иногда сопутстствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста. При тромбозе аорты может возникнуть паралич тазовой конечности. Проявление общих изменений (пульс, дыхание, испуг, потливость) при неполном или частичном тромбозе также имеет место, хотя в гораздо меньшей степени, чем это отмечено было при полном тромбозе,

А. А. Кабыш (1964) описал случаи тромбоза бедренных артерий у крупного рогатого скота, обусловленных эндемической остеодистрофией на почве недостаточности в кормовом рационе кобальта, марганца и избытка магния, никеля, стронция и бария в Брединском районе Челябинской области. При этом в начале заболевания наблюдаются значительное переполнение кровью периферических вен лицевой части головы, грудных конечностей и застойные явления в легких, что указывает на нарушение кровообращения в большом и малом кругах. На фоне этих явлений у животных нередко возникает тромбоз бедренных и других артерий конечностей.

Клинические признаки при тромбозе артерий конечностей бывают различными в зависимости от места нахождения тромба. Тромбоз бедренной артерии сопровождается расслаблением мускулов тазовых конечностей и исчезновением периферического пульса. При этом больное животное не опирается конечностями и часто принимает позу сидячей собаки. При тромбозе сосудов пальцев возникает сухой некроз ткани пальца и отпадение ' самого пальца.При общем клиническом осмотре животного устанавливают признаки, сопутствующие травматическому перикардиту (отек подгрудка, подчелюстного пространства и т.п.).

Диагноз. Установление начальной стадии болезни клинически невозможно. В случаях развившегося тромбоза при наличии • вышеописанных, характерных для этого заболевания, клинических признаков установление диагноза обычно не вызывает затруднений. Ректальным исследованием определяют наличие утолщений на месте разветвления аорты и отсутствие ее пульсации. Периферический пульс на пораженной конечности бывает очень слабый или полностью отсутствует. Температура парализованной конечности ниже нормальной, конечность становится холодной.

Прогноз. При неполном тромбозе одной из ветвей прогноз, сомнительный, но чаще неблагоприятный. Коллатеральное кровообращение при тромбозе крупных сосудов восстанавливается



Рис.. Переполнение пен лицевой части головы и грудных конечностей (по А. А. Кабыш).

Рис. Сидячее положение при тромбозе бедренной артерии (по А. А. Кабыш).





Рис. Отпадение (некроз) пальцев правой тазовой конечности на почве тромбоза бедренной артерии (по А. А.Кабыш).

очень медленно; животное хромает и не может быть использовано на работе.



Лечение. Не разработано. Внутреннее применение йодистого калия и других препаратов неэффективно. Некоторые авторы рекомендуют при неполном тромбозе ветвей назначать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержание животного. При: неврогенном стенозе аорты применяют на область поясницы и крупа тепло в виде диатермии, грязевых аппликаций или грелок. При эндемических тромбозах устраняют причину.
БОЛЕЗНИ НЕРВОВ ТАЗОВОЙ КОНЕЧНОСТИ
Паралич седалищного нерва

Паралич седалищного нерва наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Он бывает полным и частичным. При полном параличе происходит поражение всего нервного ствола n. ishiadicus и полное выключение функции задней конечности; при частичном параличе поражаются только его ветви - n. реrоnеus и n.tibialis. Расстройство функции конечности при этом хотя и имеет место, но в меньшей степени, чем это наблюдается при поражении всего нервного ствола.

Седалищный нерв - n.ishiadicus является смешанным нервом, образующимся из 6-го поясничного, 1-го, 2-го, иногда 3-го крестцовых нервов; это самый мощный нерв крестцового сплетения. При выходе из тазовой полости он делится на две ветви, образуя большеберцовый и малоберцовый нервы. Большеберцовый нерв (n. tibialis) иннервирует длинные разгибатели тазобедренного сустава, сгибателя пальца, икроножный мускул, межкостный мускул и дает кожную ветвь, разветвляющуюся в коже задненаружной поверхности голени, заплюсны и плюсны. Малоберцовый нерв (n. реrоnеus) делятся на поверхностный я глубокий малоберцовые нервы; он иннервирует двуглавый мускул бедра, сгибатели скакательного сустава, разгибатели пальца и отдает кожные нервы для иннервации наружной и внутренней поверхностей голени и стопы.

Этиология. Паралитическое поражение седалищного нерва может быть центрального и периферического происхождения. Паралич центрального происхождения возникает в результате травматического, токсического, инфекционного заболеваний головного спинного мозга или в результате возникновения и развития Новообразования (опухоли) в спинномозговом канале.

Паралич или парез периферического происхождения появляется преимущественно в результате травматических повреждений при падении животного; сильном растяжении нервного ствола, переломе костей таза, проникающих в тазовую полость ранах, образовании в глубине мускулатуры абсцессов и гнойных полостей, глубоком залегании инородного тела и его давлении на нерв, продолжительном лежании животного на твердом холодном полу без подстилки, послеродовом залеживания коров, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, в частности, при мыте, случной болезни у лошадей, при чуме у собак и при бруцеллезе рогатого скота и лошадей.



Патогенез. Под влиянием той или иной названной выше причины происходит поражение нервного ствола седалищного нерва и его ветвей. При этом осевой цилиндр мякотного волокна нерва, будучи оторванным от своей клетки, подвергается быстрому перерождению. Одновременно с ним перерождается и миелиновая оболочка с распадом миелина на отдельные глыбки, которые рассасываются особыми клетками - миелофагами, В результате этого пораженный нерв теряет свою двигательную я чувствительную функции, что обусловливает собой полное или частичное нарушение иннервации и питания мускульной и других тканей тазовой конечности. Мускулатура пораженной области, будучи парализованной, теряет свою активно-сократительную функцию, становится дряблой, малочувствительной и сравнительно быстро подвергается атрофическим изменениям. Суставы тазовой конечности лишаются активной

мускульной иммобилизации и управления. Вследствие этого суставы пораженной конечности под влиянием тяжести тела прогибаются в момент опирания при движении животного.

Патогенез паралича тазовых конечностей центрального происхождения у животных пока мало изучен. Проф. А. Ю. Тарасевич указывает, что нередко параличи и полупараличи бывают обусловлены воспалением оболочек спинного мозга, При этом поражение может начаться в отдельный случаях воспалением твердой мозговой оболочки. Впоследствии этот патологический процесс может распространиться на остальные мозговые оболочки и на само вещество мозга с образованием серозного, серозно-фибринозного, а иногда и гнойного эксудата. Дифференцировать клинически заболевание спинного мозга от воспаления его оболочек в большинстве случаев бывает трудно. Обычно при воспалении спинного мозга у животного быстро возникает паралич, сопровождающийся потерей чувствительности, расстройством мочеотделения и дефекации. При воспалении же оболочек спинного мозга появляются мышечные судороги и болезненность обширных участков мускулатуры, иннервируемых нервами, стволы которых находятся в зоне пораженного участка оболочек.


Рис. Паралич седалищного нерва (по И. Ё. Поважедко).


Клинические признаки. При параличе седалищного нерва центрального происхождения функция одной или чаще обеих тазовых конечностей бывает полностью нарушена, больное животное при этом лишено возможности передвигаться; отмечают анестезию пораженной области. При параличе седалищного нерва периферического происхождения, при котором нарушается иннервация как мускулов-сгибателей фаланговых суставов, иннервируемых больше берцовым нервом, так и мускулов-разгибателей, иннервируемых малоберцовым нервом, в результате чего тазовая конечность находится в расслабленном состоянии но может функционировать; тазобедренный, коленный и скакательный суставы бывают пассивно согнутыми. При движении животного возникает смешанная хромота средней степени; при этом в момент опирания пораженная конечность опускается толчкообразно на зацепную часть копыта; в момент выноса конечности вперед она пассивно волочится, суставы пальца бывают согнутыми, а ахиллово сухожилие расслабленным. Движение животного назад затруднено.

Коленный сустав сохраняет свою нормальную функцию разгибания, но сгибание его вследствие нарушения иннервации больше берцового нерва (его ветви n. рoplitei) происходит пассивно. Ввиду этого при насильственном выпрямлении конечности опирание ею о почву становится

возможным. При параличе седалищного нерва у больного животного в скором времени развивается в сильной степени атрофия мускулатуры за дне бедренной группы.

У рогатого скота при параличе седалищного нерва пораженная конечность в состоянии покоя животного находится несколько согнутой в коленном суставе. При движении появляется дрожь мускулатуры деиннервированной области конечности, мускулы расслаблены, опирание происходит зацепом копыта. Кроме того, наблюдается общий испуг и беспокойство животного. Собаки при этом заболевании много лежат, а при движении часто совершенно не опираются парализованной конечностью и скачут на трех ногах.



Диагноз. Паралич седалищного нерва диагностируют по клиническим признакам.

Прогноз. При параличе центрального происхождения прогноз неблагоприятный; при периферическом - сомнительный, реже осторожный.

Лечение. Аналогично таковому при парезе и параличе нервов грудной конечности.
Паралич бедренного нерва (Раrаlisis n. femoralis)
Паралич бедренного нерва чаще всего наблюдается у лошадей, реже у крупного рогатого скота, овец и собак. Он может наступить непосредственно в результате воздействия той иди иной причины или же возникнуть на почве других заболеваний (в частности, гемоглобинурии).

Бедренный нерв (n. femoralis) по своей функции относится к числу смешанных нервов. Он образуется из 3-го, 4-го, 5-го и 6-го поясничных нервов и дает толстую ветвь в подвздошный мускул, затем отделяет n. saphenus и разветвляется в четырехглавом мускуле бедра.



Этиология. Наиболее частыми причинами паралича бедренного нерва являются: у лошадей чрезмерное растяжение нерва при скольжении, падении и транспортировке весьма тяжелых грузов, удары в момент лягания, ущемление конечностей, неправильная фиксация в момент повала и ковки, прыжки, связанные с преодолением препятствий на скачках, миогемоглобинемия и случная болезнь; у собак - заболевание чумой, ушибы и укусы; у коров родильный парез и злокачественная катаральная горячка. Наличие гнойно- воспалительных очагов, глубоких абсцессов и новообразовании вблизи от прохождения бедренного нерва также могут обусловить его паралич.

Патогенез. Он в основном тот же, что и при параличе седалищного нерва. При паралитической миогемоглобинемии, равно как и при родильном парезе, случной болезни, чуме и других заболеваниях, поражение бедренного нерва возникает в результате болезнетворного воздействия на центральную и периферическую нервную систему различного рода нарушений обмена веществ, питания




Рис. Правосторонний паралич бедренного нерва.
нерва и мускульной ткани. Характер проявления болезни при параличе бедренного нерва вытекает из физиологической функции данного нерва. Известно, что бедренный нерв иннервирует мускулы, выполняющие функцию разгибателей коленного сустава (m. quadriceps femoris), участвующие в выносе конечности вперед (m. iliopsoas, m sartorius) и приводящие конечность внутрь (m. iliacus, m. psoas minor). При нарушении иннервации вышеназванных мускулов они становятся расслабленными и дряблыми; затем наступает постепенная атрофия их, сопровождающаяся частичной потерей, а

иногда даже и полным выключением выполняемой ими функции. Клинические признаки. В состоянии покоя больная конечность слегка касается земли зацепной стенкой копыта. При движении парализованная конечность медленно выносится вперед и описывает дугу наружу, ,причем в момент опирания коленный, скакательный и пальцевые суставы сразу же сгибаются. Наблюдается типичная хромота опирающейся конечности и утрата болевого рефлекса кожи на внутренней поверхности бедра, голени и плюсны.

При одновременном двустороннем параличе бедренных нервов животное стоит с трудом и не может двигаться, поскольку уже наступает атрофия четырехглавого мускула бедра.

Диагноз. Паралич бедренного нерва диагностируют по клиническим признакам.

Прогноз. При одностороннем параличе травматического происхождения прогноз осторожный; при двустороннем - неблагоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе нервов грудной конечности.


Рис. Атрофия четырехглавого мускула бедра

.


Паралич большеберцового нерва.

(Раrаlisis n. tibialis)

Этиология. В основном та же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.

Патогенез. Вследствие поражения большеберцового нерва иннервируемые им мускулы становятся вялыми, дряблыми и сгибание суставов пальца невозможны.

Выключение разгибательной функции икроножного и других мускулов при параличе данного нерва сопряжено с пассивным сгибанием скакательного сустава, которое происходит при натяжении мускулов обоих сгибателей пальца, что одновременно вынуждает суставы пальца - находиться в согнутом состоянии.



Клинические признаки. В состоянии покоя у животного наблюдается значительное сгибание в скакательном, венечном и путовом суставах.

Во время движения пораженная конечность с помощью сократительной функции пояснично-подвздошного мускула высоко приподнимается кверху при сильном сгибании, всех суставов, после чего толчкообразно опускается на землю порывистым движение»: назад и вниз. Такое своеобразное движение конечности некоторые авторы объясняют тем, что располагающиеся на задней поверхности мускулы парализованы, и разгибательная функция икроножного мускула на скакательный


Рис. Паралич n. Tibialis у коровы.

Рис.Атрофия мускулатуры бедра и крупа при параличе.

сустав выпадает, в то время как функция сгибателей пальца происходит пассивно благодаря заложенным в них сухожильным волокнам. Передвижение животного при параличе большеберцового нерва невозможно. В скором времени развивается атрофия парализованных мускулов и асимметрия бедра и крупа.

Диагноз. Диагностируется паралич этого нерва по клиническим признакам.

Прогноз. Осторожный.

Лечение. То же, что и при параличе предлопаточного нерва.
Паралич малоберцового нерва

(Раrаlisis n. реrоneus)
Паралич малоберцового нерва наблюдается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак.

Малоберцовый нерв (п. регоneus) представляет собой ветвь седалищного нерва (рис. 6). Вблизи коленного сустава малоберцовый нерв отдает дорсальный кожный нерв для иннервации области голени, который прободает дистальный конец двуглавого мускула бедра близ его перехода в сухожилие и разветвляется в коже латеральной поверхности голени. Продолжающийся ствол малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости непосредственно под кожей делится на поверхностный (более тонкий) и глубокий (более толстый) малоберцовые нервы.




Этиология. Та же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.

Рис и разгибателей пальцев (2) при параличе параличе







Рис. Паралич малоберцового нерва, а - у коровы, и - у овцы. •

Патогенез. Вследствие нарушения нервной возбудимости и развития паралитического состояния m. biceps femoris, m. ехt. digitalis pedis brevis, m. ехt. digitalis longus, m. ехt. digitalis lateralis, m. реrоnеus tertius et tibialis anterior, иннервируемых малоберцовым нервом активное сгибание скакательного сустава и разгибание суставов пальца становится невозможным,

Обычно парализуется поверхностный малоберцовый нерв, который больше всего подвержен механическому воздействию, причем двигательные расстройства, возникающие при параличе этого нерва, связаны с недеятельностью глубокого малоберцового нерва, являющегося ветвью первого.



Клинические признаки. В состоянии покоя животное опирается о почву дорсальной поверхностью дуга и копыта при сильно выраженной плантарной флексии в путовом суставе, при этом скакательный сустав может находиться в разогнутом состоянии. Во время движения животное пораженную конечность приподнимает и выносит вперед под действием сократительной функции поясничного и подвздошного мускулов, а также напрягателя широкой фасции бедра. При этом скакательный сустав, управляемый нормальным коленным суставом, сгибается пассивно, но суставы пальцев не разгибаются, и конечность зацепной стенкой копыта волочится по земле. Если пальцевым суставам в момент обременения парализованной конечности придать с посторонней помощью (рукой) разогнутое положение


Рис. Паралич малоберцового нерва.

(дорсальную флексию), то опирание на нее становится возможным, но стоит животному сдвинуться с места, как путовый и венечный суставы, из-за прекращений функции разгибателей, быстро сгибаются (плантарная флексия), что является характерным признаком для данного заболевания.



Диагноз. Его устанавливают по наличию характерных для этого заболеваний клинических признаков, при этом исключают паралич бедренного нерва и разрыв разгибателей пальца, клинические признаки которых бывают внешне несколько схожими с таковыми же паралича Малоберцового нерва.

Однако при параличе малоберцового нерва скакательный сустав во время обременения конечности бывает раскрыт более полно и его сгибание происходит лишь пассивно вследствие анатомической связи с коленным суставом.

Кроме того, при параличе малоберцового нерва нет углубления (щели) и воспалительной припухлости, которые обычно бывают в местах повреждения в случае разрыва разгибателей, что служит ориентиром при проведении дифференциального диагноза этих заболеваний.

Прогноз. При параличе малоберцового нерва 'прогноз осторожный, реже благоприятный.

Лечение. То же, что и при параличе нервов грудной конечности.

Паралич запирательного нерва

(Раrаlisis n. оbturatorius)
Паралич запирательного нерва у лошадей, рогатого скота и собак благодаря глубокому анатомическому расположению его ствола наблюдается сравнительно редко.

Запирательный нерв (n. оbturatorius) является моторным. Он образуется 4, 5 и 6-м поясничными нервами и иннервирует m. оbturator ехternus, m. ресtineus, m. аdductor femoris г и m. gracilis.



Этиология. Причинами паралича запирательного нерва являются переломы лонной кости, избыточно образовавшаяся после перелома костная мозоль, развитие в тазовой полости различных опухолей, сдавливание ими нервного ствола, давление на. нерв плода при тяжелых родах, скольжение и падение животного с сильно расставленными в разные стороны тазовыми конечностями, а также ущемление конечности с последующим насильственным освобождением ее. Кроме того, у производителей паралич запирательного нерва может быть обусловлен случной болезнью.

Патогенез. Вследствие поражения запирательного нерва возбудимость иннервируемых им мускулов прекращается. Они становятся деиннервированными, дряблыми и теряют свою активную функцию в приведении конечности внутрь, в результате чего парализованная тазовая конечность во время движения животного находится в состоянии абдукции (описывает дугу наружу), сохраняя при этом нормальное опирание.

Клинические признаки. В покое животное пораженную конечность держит в состоянии аддукции (отведенной в сторону). Во время движения парализованная конечность описывает дугу наружу, приподнимается и выносится вперед толчкообразно, при этом шаг в первом отрезке бывает укороченным. Сдирание в большинстве случаев нормальное. Вставание, крутые повороты и осаживание животного затруднительны. Следует иметь в виду, что признаки паралича запирательного нерва не всегда бывают характерными. Иногда животное при этом заболевании совершенно не в состоянии опираться парализованной конечностью и скачет на трех ногах, что, по-видимому, объясняется одновременным повреждением не только нерва, но и других тканей конечности (мускулов, костей и др.). При затяжном течении болезни у животного появляется атрофия мускулов парализованной конечности.

Диагноз. Его устанавливают по наличию клинических признаков с учетом данных анамнеза. В затруднительных случаях производят ректальное исследование на предмет обнаружения повреждений костей таза и наличия новообразований, могущих служить причиной паралича.

Прогноз. При параличе запирательного нерва прогноз осторожный, чаще сомнительный, при неустранимой причине - неблагоприятный,

Лечение. То же, что и при параличе других периферических нервов.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




©zodomed.ru 2024


    Главная страница