Лекция №1. Актинобациллез животных. (Псевдоактинобациллез, лигниереллез)

В области головы встречаются: раны, ушибы, параличи лицевого и тройничного нервов, переломы костей лицевого и мозгового черепа, инородные тела и новообразования в ротовой полости, актинобациллез, актиномикоз воспаление верхнечелюстных и лобных пазух, воспаление челюстного сустава, болезни зубов, слюнных желёз, воздухоносных мешков и уха.

Как самостоятельное заболевание описано австрийским ученным И. Линьером и Г. Шпитц 1902 году. Возбудитель ( Lignierella bovis ).

Болеют все виды животных. Строгой сезонности нет. К. Р. С. Болеет в возрасте от 5мес. до Злет. Чаще поражается завезенный скот, то есть не рай-онированный. Поражаемость составляет 60-70 %. Источником распостране-ния инфекции являются больные животные. Переболевшие животные имму-нитет не преобретают. Чаще поражаются высоко продуктивные животные, что обусловлено форсированным обменом веществ и более напряженной деятельностью клеточных мембран эпителиальной и лимфоидной тканей. Возбудитель в мазках красится по Грамму отрицательно, обладает полимор-физмом.

Этиология и Патогенез. Возникновению заболевания способствуют механические, физические и химические травмы слизистой оболочки ротовой полости и языка в области «кормовой ямки». Возбудитель через повреж-денную ткань внедряется в лимфатическую систему вызывая гнойные мико-тические лимфангоиты и лимфанодулиты с разрастанием гранулезной ткани и плотной фиброзной капсулы.

Рис.1 Язва языка в области «кормовой ямки»

Возбудитель образует токсины которые вызывают лизис лейкоцитов и струк-турные изменения клеток - пролиферация и формирование гранулем, со-стоящих из лимфоидных клеток и незрелых фиброцитов. По мере разви-тия капсула абсцесса, в месте прилегания к коже, постепенно истончается, при этом пиогенная оболочка значительно уменьшается количество гистио-цитов, эпителиоидных и лимфоидных клеток. Клеточные элементы кожи и волосяных влагалищ находятся в состоянии зернистой дистрофии, что при-водит к вскрытию абсцесса и образованию гнойного свища.

Развитие абсцесса проходит в 4 стадии: 1-стадия - созревающего абс-цесса (начальная). 2-стадия-созревшая абсцесса.

3-стадия - вскрытие абсцесса, образование свищей и язв. 4-стадия - гранулирования и рубцевания.

Во 2 стадии образуется гнойная полость различных размеров, с карманами и затоками.

В полости абсцесса гной белого цвета, сметано подобной консистенции, без запаха.

Клинические признаки.

Лигниереллиоз проявляется гнойными лимфангоитами и лимфоноду-литами, главным образом в области головы и шеи. В зависимости от интен-сивности патологического процесса, выделяется стадии пораженения лим-фатических узлов и сосудов головы и шеи: легкая (локальная форма), средняя, (диссименирующая форма) и тяжелая (генерализованная форма).

Рис. 2. Одностороннее поражение в области подчелюстного лимфоузла.

Рис. 3 Диссеминированная форма актинобациллеза у быка.

Рис. 4. Двустороннее множественное поражение лимфатических сосудов головы и шеи.

При актиномикозе гной жидкий с наличием крупинок и имеет неприятный запах. Кроме того актиномикоз встречается спородически, а актинобациллез обычно протекает в виде энзоотии или эпизоотии.

Выбор методов лечения определяется не только стадией развития пато­логического процесс, но и его локализацией. Так, при поражении языка и медиальных заглоточных лимфоузлов, когда оперативное вмешательство за­труднено, единственным эффективным лечебным приемом является внутри­венная инъекция натрия йодистого и введение в толщу языка и в область ме­диальных лимфоузлов антибиотиков с новокаином .

Оперативное лечение наиболее результативно и особенно эффективно при 2 и 3 стадиях развития абсцессов.

Этапы подготовки и проведения операции: 1-механическая подготовка: 2 - химическая подготовка: 3-дубление: 4-разъединение тканей: 5- промывание полости антисептическими веществами: 6-кюритаж: 7-промывание: 8-введение дренажа, бальзамических мазей, линиментов.

В летнее время применять порошки 1:1 или 1:2 йодоформа и ацетилса-лициловой кислоты.

Сложный порошок: новокаин, йодоформ, аспирин, ацетил-салициловая кислота, марганец, борная кислота.

Актиномикоз-хронически протекающее инфекционное заболевание крупного рогатого скота, реже овец, свиней и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах.

В природе актиномицеты широко распространены в почвах, на органических остатках. Во внешней среде (почва, сухие зерна, грубые корма) лучистый гриб образует споры и сохраняет биологическую активность до четырех лет, кроме того, он отличается большой вариабельностью.

При развитии патологического процесса в организме актиномицеты образуют друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия. Он имеет характерное радиальное расположение и напоминает расходящиеся в разные стороны лучи. Строение друзы связано с длительностью патологического процесса и его характером. В начале заболевания - это нежные комочки переплетающегося мицелия. Позже он утолщается на концах, образуя колбы, число которых зависит от продолжительности болезни. При длительном течении они гиалинизируются или обызвествляются, лизируются или превращаются в бесструктурную массу, из которой при определенных условиях возрождается лучистый грибок. Друзы могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, бурыми, коричневыми, что зависит как от пигмента возбудителя, так и от сопутствующей микрофлоры.

Например, считают, что гноеродная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистого гриба и условия для развития анаэробных актиномицетов, следовательно, и для формирования актиномикозного процесса. Подтверждением этому является постоянное формирование гнойных полостей при актиномикозе, в которых, кроме крупинок лучистого гриба, обнаруживают стафило- и стрептококки (Агарунова Ю. С, 1967, 1969;МилксерО. Б., 1972).

К распространению заболевания предрасполагает также нарушение барьерной функции кожи и слизистых оболочек вследствие А и D гиповитаминоза.

Проникновению лучистого гриба через слизистые оболочки способствуют также раздражение слизистых оболочек кислотами, содержащимися в силосе, жоме и других кормах. Известно, что содержащиеся в нем аруковая кислота и глюкозинолаты, количество которых резко возрастает после цветения растения, обладают раздражающими свойствами и часто вызывают даже изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, которые в данном случае и являются воротами инфекции.

Следовательно, возбудитель актиномикоза, а вместе с ним и сопутствующая гнойная микрофлора, проникает в организм главным образом через поврежденные кожу и слизистые оболочки и локализуется на месте внедрения.

Иммунитет. В возникновении и течении воспалительных процессов, в т. ч. и актиномикозтюго, важное значение не имеют факторы гуморального (лизоцим, комплемент, В-лизины и др.) и клеточного иммунитета (фагоцитарные реакции), причем естественная устойчивость обусловлена их взаимодействием (Вершигора А.Е., 1979; Робустова Т.Г., 1983). Слюна, слизистая оболочка ротовой полости, система костного мозга, лимфоузлы, соединительная ткань участвуют в клеточных и гуморальных реакциях неспецифического и специфического иммунитета.

Известно, что актиномицеты являются постоянными обитателями ротовой полости и других отделов пищеварительной системы. Являясь источником слабых антигенов, они стимулируют систему лимфоцитов с образованием клонов Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При контакте с актиномицетами и продуктами их метаболизма эти клетки активируются. В результате из лимфоцитов выделяются вещества, стимулирующие функцию макрофагов. Иммунная система функционирует как единый, взаимосвязанный, многокомпонентный механизм, отдельные звенья которого лабильны. Вследствие этого у больных поддерживается определенный уровень активности иммунной системы в целом. Таким образом, актиномикозный процесс возникает на фоне недостаточности иммунной системы, вызванной разными причинами.

Длительность инкубационного периода при актипомикозе колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от вида лучистого гриба, его свойств, состояния организма.

Актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризовашшх тканях и реже в плотных (кость). У молодых животных нижнечелюстная кость поражается чаще, чем у взрослых, объясняется особенностями строения костной ткани в таком возрасте - рыхлая и нежная костная структура, богатая органическими и бедная минеральными веществами, хорошо васкуляризована, к тому же она часто повреждается у животных во время смены зубов.

Внедрившись в ткани, лучистые грибы вызывают воспаление, вследствие чего вокруг друз скапливаются лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты, которые рыхло инфильтрируют ткани. Мицелиальные колонии гриба образуют друзы, вокруг которых постепенно расширяется лейкоцитарная зона. Среди лейкоцитов увеличивается количество лимфоцитов, появляются единичные плазматические клетки н гистиоциты. Таким образом, по периферии этой зоны формируется клеточный вал, где впоследствии образуется грануляционная ткань. В центре актиномикозного очага развивается некробиоз, гнойно-демаркационное воспаление и появляются мелкие абсцессы.

При актиномикозе формируется несколько гранулем, которые, постепенно сливаясь, образуют большие гнойные полости, ограниченные мощной соединительнотканной оболочкой. Усиление некробиотических процессов в таких полостях, как правило, связано с присоединением гнойной микрофлоры. Следствием этого является увеличение количества гнойного экссудата, самопроизвольное вскрытие абсцессов с образованием длительно незаживающих свищей, из которых долгое время выделяется, гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба.

Клинические и патоморфологические признаки зависят от места локализации процесса и резистентности организма животного. Заболевание протекает обычно медленно, преимущественно местно, вначале без видимых признаков. Затем появляются характерные изменения.

Чаще всего отмечают актиномикоз кожи и подкожной клетчатки. Заболевание характеризуется медленным развитием в области нижней челюсти и реже межчелюстного пространства припухлости - плотной, деревянистой консистенции, как правило, соединенной с кожей и прилежащими мягкими тканями, подвижной по отношению к костной ткани, малоболезненной или безболезненной. При этом общее состояние животного остается удовлетворительным, аппетит не изменяется и упитанность не снижается.

После вскрытия актиномиком из образовавшегося свища длительное время выделяется сливкообразный гной желтоватого цвета, в котором обнаруживаются желтоватые крупинки, величиной с просяное зерно - Друзы лучистого гриба. Со временем выделяющийся гной становится кровянисто-слизистым, с примесью разлагающихся и отторгшихся тканей. В дальнейшем полости медленно выполняются грануляционной тканью, которая иногда через свищевой ход выступает над поверхностью кожи в виде фунгозной язвы. Но чаще всего в полости актиномикомы грануляционная ткань рубцуется. Характерно, что флюктуация не обнаруживается при подкожной локализации полостей, содержащих даже около 1л гнойного экссудата, который настолько густой, что не всасывается в шприц даже через иглу большого диаметра.

В некоторых случаях актииомикозные гранулемы локализуются в регионарных лимфатических узлах. Микробы, токсины и продукты тканевого распада создают условия для приобретения патогенных свойств актиномицетами и последующего воздействия на ткани. Вследствие этого в них развивается ответная реакция — специфическая гранулема. Наличие тканевого детрита в пораженном Лимфатическом узле ведет к постепенному расплавлению лимфоидной ткани. Поражения лимфатических узлов (подчелюстных, реже заглоточных) протекают по типу гнойного воспаления.

Распространение процесса за пределы лимфатического узла сопровождается расплавлением капсулы и последующей спайкой его с окружающей тканью, в которой возникают новые актиномикозные очаги. В этом случае образуется конгломерат, где лимфоидная ткань (остатки лимфатического узла) обнаруживается в виде отдельных островков. Нередко в таких конгломератах имеются участки, пропитанные солями извести. Грануляционная ткань неравномерно врастает в железистую и к периферии часто переходит в зрелую соединительную, часто фиброзную.

Характерно, что при тщательном исследовании у больных с поражением лимфатических узлов обнаруживаются изъязвления или рубцовые стягивания на слизистой оболочке ротовой полости, что указывает па пути проникновения инфекции.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

Рис. 1 А - Поражение кости актиномикозом. Б – Одонтогенный остиомиелит актиномикозного происхождения.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются поразному. В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканей вглубь до периоста. Разрастающаяся грунуляционная ткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губчатой кости, вызывая разрушение и рассасывание ее трабекулов.

В центре такого очага при морфологическом исследовании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новообразованная кость имеет губчатое, рыхлое строение. Часто актиномикоз развивается по типу одоптогенного остеомиелита Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между десной и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневой абсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

Развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием небольших полостей, заполненных гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. Одновременно в кости отмечаются явления остеокластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти процессы развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы утолщаются, развиваются признаки оссифицирующего периостита. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на мягкие ткани, со стороны которых формируется мощная фиброзная капсула, сросшаяся с костью. Одновременно прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Диагностируют обычно на основании характерных клинических признаков. Учитывают наличие в первичных очагах нагноения друз лучистого гриба. Если их обнаружить не удается, делают патогистологическое исследование пораженных тканей. Но при этом удается выявить актиномикомы уже на стадии сформировавшихся полостей, наполненных гноем, когда консервативные методы лечения не дадут желаемых результатов. Поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Прежде всего его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками.

Следует дифференцировать поражения лимфатических узлов актиномикозного и туберкулезного происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются микобактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием друзы актиномицетов.

Подкожную форму актиномикоза следует отличать от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными микробами. Абсцессы и флегмоны иногда отличаются медленным развитием процесса, протекают при удовлетворительном общем состоянии животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием диагностики являются микробиологические исследования. Актиномикоз характеризуется обычно медленным, длительным, безостановочным течением, не поддающимся обычной противовоспалительной терапии, удовлетворительным общим состоянием животного, нормальной температурой тела, отсутствием выраженной реакции со стороны крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от актиномикоза более быстрым и острым началом процесса, сопровождающимся повышением температуры тела, болевым синдромом, а также отсутствием патологических нарушений костной ткани. К тому же при флегмоне не образуются свищевые ходы.

Следует также различать поражения лимфатических узлов актиномикозного и лейкозного происхождения. В последнем случае поражаются многие лимфоузлы, а не только регионарные области головы. Поражения характеризуются разрастанием лимфоидной ткани, а уровень лимфоцитов в крови достигает 80—100 % при наличии молодых и патологических их форм. Актипомикоз-ные поражения лимфоузлов характеризуются гнойным расплавлением и отсутствием существенных изменений в крови.

Актииомикозный периостит нижнечелюстной кости следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный болевой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

Остеомиелит обычный и актиномикозный различить без микробиологического исследования очень трудно. Но при обычном остеомиелите быстрее развиваются изменения костной ткани.

Диагностика актиномикоза представляет определенные трудности в связи с изменением его клинического проявления у отдельных животных, с отсутствием у них типичных доминирующих признаков. К тому же иногда вследствие применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов еще до постановки правильного диагноза изменяются симптомы актиномикоза и затрудняется диагностика. Распространенная ошибка в таком случае заключается в том, что врач не учитывает стадийности патологического процесса. К сожалению, методы ранней диагностики недостаточно разработаны, а используемые в медицинской практике иммунологические исследования (кожная проба с актниолизатом) в ветеринарии применения не нашли. Не используется также с диагностической целью и ак-тиномицетная поливалентная вакцина, хотя, по данным. Д. И. Ленина (1956), она позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза в 94,5 % случаев (у человека). Высокоспецифичной признана серологическая реакция с актинолизатом (Аснин Д. И.-86,4 %, Минскер О. Б.- 93,2 % случаев).

При взятии гноя из закрытого очага стараются отсосать его толстой иглой из центра припухлости, где чаще всего имеются актиномицеты. В нем выделяют крупинки, колючки, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Можно предварительно промыть их дистиллированной водой или 5-10 %раствором едкого натра.

В комплекс диагностических методов входит и пато-морфологическое исследование. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей. Основным является обнаружение друз лучистого гриба. Важное значение, особенно при поражении костной ткани, имеет рентгенологическое исследование.

Таким образом, применение разных методов исследования животного позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза, что обеспечивает хорошие результаты лечения.

Течение и прогноз при актиномикозе зависят от локализации болезни и времени установки диагноза. При поражении мягких тканей - прогноз благоприятный, при своевременной диагностике и регулярном лечении животное выздоравливает. В случае локализации процесса в костной ткани прогноз неблагоприятный, т. к.заболевание сопровождается необратимыми нарушениями структуры кости.

Лечение. В ветеринарной литературе описано много методов лечения животных, больных актиномикозом, Вначале применяли различные антисептики: формалин, карболовую кислоту, сулему, хлористый цинк, мышьяк, однохлористую сурьму. Но самым распространенным и эффективным методом считалось лечение препаратами йода. Однако учеными установлено, что после антибиотикотерапии наблюдается временное улучшение, а затем наступают рецидивы. Это привело к попыткам лечения актиномикоза комбинацией различных антибиотиков или антибиотиков и сульфаниламидов.

Терапия актиномикоза должна быть комплексной, с учетом не только антимикробных свойств препарата, но и состояния организма. Главное место в патогенетическом воздействии должны занимать специфические факторы иммунитета. При нормальной реактивности йодистые препараты и антибиотики, воздействуя на актиномицеты и сопутствующую микрофлору, способствуют обратному развитию патологического процесса. При подавлении иммунологических реакций общеукрепляющие и стимулирующие лечебные мероприятия совместно с антимикробными лекарственными веществами повышают иммунитет и, следовательно, противодействуют инфекции. При резком угнетении иммунологических реакций целесообразно вначале восстановить резистентность организма и только после этого лечить актиномикоз.

Лечение при актиномикозе направлено на воздействие на актиномицет, сопутствующую микрофлору, а также повышение общей резистентности организма животного и зависит от локализации патологического процесса. При актиномикозе языка, особенно на ранней стадии, когда отмечается лишь очаговое уплотнение, применяют йодистые препараты: раствор Люголя 1 мл/кг массы тела с интервалом 3-4 дня внутривенно (Голощапов И. А., Спесивцев Н. А., 1964), 10 %-ный раствор йодистого натрия внутривенно 1 мл на 3 кг массы тела (Маминов А. С., 1981), смазывание языка 5 %-ным раствором йода или йодированным рыбьим жиром (йод кристаллический, калия йодид, вода дистиллированная по 2,5 г, рыбий жир до 200,0 мл; Посохин Е. Г., 1947). При более поздней диагностике, когда в области уздечки языка появляются язвы, язык утолщается, уплотняется и выпадает из ротовой полости, рекомендуется комплексное лечение: вводят пенициллин с 0,5 % раствором новокаина два раза в день непосредственно в пораженные ткани (Обухов Н. А., 1963), инъекция аутокрови в пораженные ткани языка (Самусенко В. Л., 1955).

Получены положительные результаты при внутреннем применении йодида калия в комплексе с аутогемо-новокаин антибиотиковой терапией. Иглу вводят в толщу языка через межчелюстное пространство, присоединяют к ней с помощью резиновой трубочки шприц Жанэ (с 20 мл 0,5 раствора новокаина, содержащего 500 тыс. ЕД бензилпенициллина, после чего добавляют 50-60 мл цельной крови, взятой из яремной вены) и быстро инъецируют смесь. Курс лечения состоял из трех инъекций с интервалом 4-5 дней. Уже на третий день от начала лечения животные охотно принимали корм, прекращалось слюнотечение, уменьшался объем языка. Иногда через 3-4 дня после первой инъекции на языке формируются и самопроизвольно вскрываются мелкие абсцессы, а язвы в течение 6-10 дней рубцуются и эпителизируются.

При локализации патологического процесса под кожей, в лимфоузлах в зависимости от стадии его применяют консервативное или оперативное лечение. Хорошие результаты дает введение раствора новокаина с антибиотиками в окружность актиномикомы. Русинов (1962) рекомендуют инъецировать антибиотики со 100,0 мл аутокрови как вокруг актиномикомы, так и в соединительнотканную капсулу с 2-4 точек, интервал между введениями 4—5 дней. Выздоровление при отсутствии поражений кости отмечается в 98 % случаев. Однако такое лечение трудоемкое, т. к. плотную соединительнотканную капсулу инфильтрировать практически невозможно.

С.Н. Вахидов, В.К. Малюков, Е.А. Гульенц, Г.А. Кормакова (1971) вводили полимиксин М. в 0,5%-пом растворе новокаина в основание актиномикомы дважды с интервалом 10 дней, что способствовало прогрессирующему рассасыванию ее.

Из оперативных приемов используют экстирпацию актиномиком или их рассечение. Удалению подлежат актиномикомы небольших размеров, подвижные, имеющие выраженную соединительнотканную капсулу.

Обычно делают вертикальный линейный или веретенообразный разрез кожи, после чего, лучше ножницами, аккуратно отпрепаровывают актиномикому, торзируя или, при необходимости, лигируя кровоточащие сосуды, и удаляют се, не вскрывая, вместе с пораженным участком кожи рану припудривают стрептоцидом и закрывают узловатым швом, который снимают на 8-10-й день. В послеоперационный период на протяжении 5-7 дней больным животным интрамускулярно вводят антибиотики, т.к. у них могут быть не выявленные мелкие очаги в других местах, а в результате травмирования тканей при операции создаются благоприятные условия для развития актиномикоза. Если в ране ткани сильно набухшие (гиперэргическое воспаление), необходимо снять I-2 стежка и ввести марлевый дренаж, смоченный гипертоническим раствором натрия сульфата или натрия хлорида.

Большие актиномикомы, расположенные в области яремной или верхнечелюстной вены, сонной артерии, вскрывают вертикальным разрезом (после инфильтрационной анестезии). Выделяющийся гнойный экссудат, содержащий друзы лучистого гриба, собирают в отдельную посуду и обеззараживают равным количеством 3%-раствора фенола (карболовой кислоты). Полости обильно промывают 3%-раствором перекиси водорода, скарифицируют острой ложкой и рыхло дренируют полости па протяжении 3-4 дней до полного прекращения выделения гнойного экссудата.

Заслуживает внимания метод – проведение короткой новокаиновой блокады и вскрытия актиномиком полости промывают антисептическим раствором, скарифицируют внутреннюю оболочку, затем вводят марлевый дренаж, обработанный 1-2г мелко измельченным меди сульфатом. Дренаж, а вместе с ним и некротизированные ткани удаляют через 2-3дня. Полость рубцуется в течение 10-12дней. Сульфат меди вызывает некроз грануляционной ткани и разрушает вросшие в нее нити мицелия, а поэтому исключаются рецидивы и длительно незаживающие свищи. Метод отличается простотой, небольшой трудоемкостью и высокой лечебной эффективностью.

Быстрое обеззараживание жидкого навоза достигается с помощью раствора формальдегида в герметически закрытых емкостях, оборудованных гомогенизирующими устройствами. Расход формальдегида 0,04-0,16% массы навоза при периодической гомогенизации его. Обеззараживание наступает через 24 ч. Из других методов заслуживает внимания обработка жидкого навоза с помощью пароструйных установок, обеспечивающих подачу пара, температурой не ниже 130°С и давлением 0,2 МПа. Полное обеззараживание навоза наступает, в зависимости от его влажности, через 10-25мин. Наиболее экономичным и технологичным является биотермический метод обеззараживания навоза от больных актиномикозом животных; регулярный ремонт кормушек предупреждает травмирование тканей в области головы. Из ветеринарно-санитарных мероприятий заслуживают внимания следующие: регулярный клинический осмотр поголовья, своевременная изоляция больных в отдельное помещение позволяют успешно применять консервативные способы лечения, уничтожать возбудителя болезни в организме и предупреждать загрязнение им окружающей среды; еженедельная дезинфекция в изоляторе 3%-ным раствором фенола или формальдегида и регулярная заправка дезковриков предупреждают распространение лучистого гриба на территории фермы;

Обеззараживания выделяющегося при вскрытии актиномиком гнойного экссудата смешиванием его с 3%-ным раствором фармальдегида или фенола (1:1); Биотермическое обеззараживание навоза от больных животных непосредственно в хозяйстве;

Утилизация пораженных лимфоузлов, языка при убое больных животных, а при поражении нижнечелюстной кости – всей головы;

Обеспечение обслуживающего персонала санитарной одеждой.

Таким образом, сочетание общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий позволяет оздоровить хозяйство от актиномикоза и предупредить дальнейшее распространение болезни.

Под кариесом зубов понимают прогрессирующее разрушение их твердой субстанции (эмали, дентина и цемента). Заболевание наблюдается у всех видов домашних животных. По данным Е. Г. Дьяченко при обследовании 253 племенных баранов в условиях Ставропольского края выявил 70 (27,7%) животных с кариозным поражением зубов.

Различают поверхностный, средний и глубокий кариес. При поверхностном кариесе поражается эмаль и поверхностные слои дентина, при среднем - в зубе образуется полость (дупло), но без обнажения его пульпы, при глубоком кариесе обнажается пульпа зуба и развивается пульпит.

Кариссный зуб имеет неровную поверхность, или углубления, или дупло, заполненные кормовыми массами. Он окрашен в темно-коричневый или черный цвет. Перкуссия пораженного зуба сопровождается болезненностью.

Пульпитом называют воспаление зубной мякоти - пульпы. Заболевание встречается у лошадей, свиней и собак.

При гангренозном пульпите пульпа некротизируется и в полости зуба содержится ихорозный экссудат.

Гематома ушной раковины встречается чаще у собак и свиней, реже у лошадей и жвачных.

Из инородных тел в наружном слуховом проходе встречаются случайно попавшие ости и зерна хлебных злаков, песок, насекомые (личинки мух и др.), паразиты (клещи и др.), плесени, а также серные пробки.

При осмотре наружного слухового прохода (отоскопии) об­наруживают инородное тело или паразита. Прогноз. Во всех случаях прогноз благоприятный.

Различают воспаление наружного, среднего и внутреннего уха. Заболевание наблюдается чаще у свиней и собак.

Клинические признаки. При воспалении наружного уха кожа внутренней поверхности ушной раковины отечна и болезненна. Из уха выделяется вначале серозный, а затем гнойный с неприятным запахом экссудат. На почве этого кожа ушной раковины мацерируется, на ней образуются язвы. Вследствие зуда животное расчесывает пораженное ухо.

При гнойном воспалении среднего уха повышается темпе­ратура тела, нарушается аппетит, общее состояние угнетенное. Голову животное наклоняет в сторону пораженного уха, при пальпации последнего отмечается болезненность. Кроме того, могут наблюдаться судороги, рвота и параличи. У свиней нарушается координация движений. После перфорации барабанной перепонки из уха вытекает гнойный экссудат, в котором при кариесе слуховых косточек обнаруживают крупинки кости.

Прогноз. При воспалении наружного уха прогноз благоприятный, а при гнойном воспалении среднего и внутреннего уха-обычно неблагоприятный, так как заболевание часто осложняется менингитом и сепсисом.

Лечение. При воспалении наружного уха тщательно очищают и дезинфицируют слуховой проход, используя для этого 3%-ный раствор перекиси водорода, раствор перманганата калия (1:1000), этакридина лактата (1:500) и др. Затем в слуховой проход вводят капли антибиотиков, йод-глицерина, 5-10%-ного раствора карболовой кислоты в глицерине, камфорного масла и других антисептических средств.

При гнойном воспалении среднего уха прокалывают барабанную перепонку, удаляют экссудат, местно и внутримышечно применяют антибиотики. У свиней производят трепанацию костного пузыря через разрез тканей, параллельный заднему краю нижней челюсти. Лечение животных, больных гнойным воспалением внутреннего уха, нецелесообразно, их выбраковывают и отправляют на бойню.

Повреждение рогов у жвачных может быть в виде отделения рогового чехла от рогового отростка, срывания рогового чехла с рогового отростка и перелома рога.

При пальпации рога отмечаются болезненность и местное повышение температуры. Голову животное опускает вниз и наклоняет в сторону поврежденного рога.

При полном отделении рогового чехла и его срывании с рогового отростка лобной кости обнажается основа кожи рога. Последняя в свежих случаях кровоточит, на ней часто обнаруживают травмы и загрязнения.

Переломы рогового отростка могут быть у его основания, в середине и около верхушки отростка. Характерными признаками переломов являются подвижность рога при пошатывании его и одностороннее кровотечение из носового хода. В носовую полость кровь проникает через лобную пазуху. При переломах рогового отростка у его основания рог свисает, удерживаясь лишь кожей.

Профилактика. Проводят общие мероприятия, снижающие травматизм животных. С профилактической целью удаляют рога у крупного рогатого скота и предупреждают рост рогов у телят.

Воспаление верхнечелюстного синуса, или гайморовой пазухи,- гайморит - наблюдается преимущественно у лошадей.

Причины. Периодонтиты и кариес зубов, осложненные переломы верхнечелюстной, скуловой и слезной костей, инородные Тела и новообразования в пазухах, инфекционные болезни (мыт, сап).

Патогенез. Гаймориты протекают в виде катарального или гнойного воспаления. При катаральном воспалении возникают гиперемия сосудов и отек слизистой оболочки пазухи. В последней скапливается серозный экссудат. При гнойном гайморите на слизистой оболочке переднего отдела пазухи обнаруживают полипозные разращения.

Гнойный экссудат через носо-челюстную щель выделяется наружу. Если указанная щель вследствие большой воспалительной отечности слизистой оболочки не пропускает гноя, то последний продырявливает костную стенку пазухи, в результате чего появляется гнойный свищ.

Воспаление слизистой оболочки лобной пазухи – фронтит - чаще наблюдается у крупного рогатого скота, реже у лошадей, овец и собак.

Техника операции. Операцию на верхнечелюстной и лобной пазухах проводят по нижеследующей методике.

После обезболивания и подготовки операционного поля намечают место трепанации. У крупного рогатого скота верхнечелюстную пазуху вскрывают на расстоянии 2см кзади и выше лицевого бугра. У лошадей место трепанации пазухи выбирают в зависимости от локализации патологического процесса. Передний отдел пазухи у них вскрывают на 1,5-2 см выше и кзади от орального конца лицевого гребня, а задний - в середине угла между передненижним краем орбиты и лицевым гребнем на расстоянии 1,5-2см от него. Можно также вскрыть оба отдела пазухи одним трепанационным отверстием. В этом случае отверстие располагают на уровне перегородки, разделяющей синусы.

Мягкие ткани рассекают линейным или веретенообразным разрезом длиной 5-7см, а надкостницу - в виде римской цифры I. Затем надкостницу отслаивают от кости тупым концом скальпеля или распатором и отворачивают в стороны раневыми крючками. После этого трепанируют кость трепаном, трефином или долотом. Кусочки кости тщательно удаляют из рапы. При гнойных гайморитах полость пазухи промывают антисептическими жидкостями и дренируют марлевыми салфетками, пропитанными мазью Вишневского, эмульсией стрептоцида, на рану накладывают лигатурную повязку по Медведеву

Трепанация лобной пазухи. При операциях на лобной пазухе для обезболивания применяют также инфильтрационную анестезию 0,5%-пым раствором новокаина или же делают проводниковую анестезию лобного и подблокового нервов.

Для анестезии лобного нерва укол иглой делают посередине переднего края орбиты и продвигают ее сквозь ткани основания верхнего века на глубину 2-3см. Инъецируют 10 мл 3%-ного раствора новокаина.

Для анестезии подблокового нерва укол делают выше внутреннего угла глаза на 1см и продвигают иглу через толщу века по внутренней стенке орбиты на глубину 3-4см. Инъецируют 5-6мл 3%-ного раствора новокаина.

Лобную пазуху трепанируют на середине расстояния между надглазничным отверстием (самая выпуклая часть орбиты) и срединной линией головы. В запущенных случаях для удаления скопившегося густого гноя из задних отделов пазухи делают второе трепанационное отверстие вблизи основания рога. Разрез кожи в месте расположения трепанационного отверстия делают треугольной или овальной формы. Из-за наличия в лобной пазухе костных перегородок образующийся после пропиливания кости трепаном костный кружочек не отделяется. Его удаляют с помощью долота. Дальнейший ход операции не отличается от предыдущей.

Послеоперационное лечение. Первую перевязку операционных ран делают через 2-3 дня после операции. При этом из пазухи удаляют дренаж, се промывают антисептиками (растворами перекиси водорода, антибиотиков, перманганата калия и др.). В дальнейшем пазухи промывают через 1-2 дня и орошают их растворами антисептиков. Такое лечение проводят вплоть до прекращения выделения гнойного экссудата.
10. ТРАХЕОТОМИЯ

Показания. Вскрытие трахеи, или трахеотомия, является неотложной операцией. Ее применяют в случаях, когда животному угрожает смерть от удушья в результате полного или частичного закрытия просвета верхних дыхательных путей (отеки, новообразования, инородные тела, вдавленные переломы носовых костей, паралич возвратного и лицевого нервов, мыт и др.)

Если вместо универсального трахеотубуса применяют уплощенный с поперечно-овальным сечением то трахеальных колец не рассекают, а разрезают, только межкольцевую связку между двумя трахеальными хрящами. В этом случае предупреждается деформация трахеи и ее сужение в послеоперационный период.

При отсутствии трахеотубуса в рану трахеи можно вставить каркас в виде буквы «М» или прошить края рапы прочной шелковой нитью через межхрящевые промежутки, направляя первый укол иглой снаружи внутрь, а второй - изнутри наружу. Концы нитей завязывают в виде петель. К по-следним прикрепляют кусочки бинта, свободные концы которых завязывают на гребне шеи, натягивая их так, чтобы петли расширяли края раны вместе с концами рассеченных трахеальных колец.
Контрольные вопросы

1. 
   Какие хирургические болезни наблюдаются в области головы?
   
2. 
   В чем сущность карииса зубов и в результате каких причин он возникает
   
3. 
   В чем отличие пульпита от альвеолярного периодонтита и какое лечение проводят при этих заболеваниях?
   
4. 
   В чем заключается лечебная помощь при воспалении уха?
   

6.Какие встречаются повреждения рогов у жвачных и в чем заключается лечебная помощь при каждом из них?

7. 
   Что такое гайморит и фронтит, чем они характеризуются и какое лечение рекомендуется при этих заболеваниях?
   

7. 
   В каких случаях прибегают к трахеотомии и как ее проводят?