Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в чрезвычайных ситуациях

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 17 из 66
Рентгенография выявляет диффузную альвеолярную инфильтрацию – двустороннее «хлопьевидное» затемнение легочных полей с тенденцией к расширению легочных инфильтратов.
Весь симптомокомплекс РДСВ у пострадавших развивается в течение
2 сут после травм по мере реализации патогенных межклеточных взаимодействий в легочной паренхиме. Но уже в первые часы имеется явная или скрытая острая дыхательная недостаточность (начальная стадия дистресс-синдрома), которая без патогенетической интенсивной
(превентивной) терапии может перейти в дистресс-синдром.
При коррекции дисфункций в системе внешнего дыхания, вызванных тяжелой травматической болезнью, особое внимание уделяют такому ее элементу, как обезболивание. В этой связи у больных с тяжелой травматической болезнью вследствие закрытых травм груди средством выбора считают длительную ретроплевральную аналгезию, которая достигается фракционным введением в ретроплевральное пространство лидокаина и фентанила. В лечении пострадавших с РДСВ особое место занимают внутривенные инфузии плазмозамещающих растворов, лучшим из которых является 10%-ный раствор гидроксиэтилкрахмала (10% HAES-steril,
Frezenius). Раствор гидроксиэтилкрахмала вливают через 24 ч с момента травмы, когда нарушения микроциркуляции в легких и периферического кровообрашения на системном уровне представляют собой ведущее звено патогенеза тяжелых раневой и травматической болезней. До инфузии раствора гидроксиэтилкрахмала внутривенно вливают 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, а затем – 400 мл раствора Рингера.
2.5. Жировая эмболия
Жировая эмболия (ЖЭ) – множественная закупорка кровеносных сосудов каплями жира – является одним из звеньев раннего периода травматической болезни с многообразными адаптационными и повреждающими механизмами. Считается, что синдром ЖЭ чаще всего

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 18 из 66 возникает при переломах длинных костей (бедра и голени), особенно при травматическом шоке и обширном размозжении жировой клетчатки.
Факторами, предрасполагающими к развитию ЖЭ, считают прежде всего нарушения микроциркуляции и гипоксию тканей, т.е. шок.
Наиболее значимыми из теорий патогенеза травматической ЖЭ являются механическая, ферментативная, коллоидно-химическая и теория о системном нарушении жирового обмена. Все варианты посттравматических нарушений свертывания крови (латентное состояние гиперкоагуляции, генерализованное внутрисосудистое свертывание крови, макротромбоз, тромбофлебит) и все варианты нарушений липидного обмена (изменение концентрации и физико-химического состояния липидов, а также активности соответствующих ферментов крови) находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Выявлена связь ЖЭ с гипоксией печени и легких, ведущей к торможению синтеза фосфолипидов.
Следующие звенья патогенеза синдрома ЖЭ – активация ферментных каскадов с повреждением клеточных мембран липазой, протеазами и
продуктами метаболизма жира (жирными кислотами и перекисями), активация кининовых систем, повышение проницаемости мембран, рас- стройства лимфооттока, нарушения трансмембранного потенциала клеток.
Считается целесообразным разделять ЖЭ на мозговую и легочную формы, на эмболию большого и малого круга кровообращения, на молниеносную форму, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую с латентным периодом от 12 до 72 ч и субклиническую.
Наиболее часто описывают также следующие признаки ЖЭ:
− стойкая немотивированная тахикардия (пульс более 90/в минуту).
Установлено 100%-ное совпадение стойкой тахикардии с жировой глобулемией и ее связь с нарушениями коагуляции. В тяжелых случаях

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 19 из 66 тахикардия сменяется тахиаритмией и синдромом малого выброса. На ЭКГ могут появиться признаки острого легочного сердца, высокий зубец Р, смещение сегмента ST, уплощение зубца Т. Однако сдвиги на ЭКГ отличаются быстрой изменчивостью и непостоянством;
− рано возникающая острая дыхательная недостаточность, являющаяся ведущим диагностическим признаком синдрома ЖЭ. Тахипноэ, если нет ка- ких-либо явных причин для его развития (пневмония, перелом ребер и др.), должно наводить на мысль о ЖЭ. Ранние признаки ЖЭ – нарастающее шунтирование крови справа налево и гипоксемия, сочетающаяся на ранних этапах с гипокапнией;
− ранние изменения психики, нарушение сознания, гипоксическая кома, что часто расценивают, к большому сожалению, как алкогольный делирий, излишнюю капризность больного или последствие ЧМТ;
− преходящая очаговая неврологическая симптоматика, умеренно выраженные менингеальные симптомы, в тяжелых случаях – парезы и параличи, возможна клиника поражения ствола головного мозга из-за эмболии жировыми глобулами мозговых сосудов на фоне гипоксии. При адекватном лечении синдрома ЖЭ эти симптомы подвергаются быстрой регрессии без остаточных явлений;
− петехиальные высыпания на коже щек, шеи, груди, плечевого пояса и конъюнктиве в результате воздействия свободных жирных кислот, а также коагулопатии. Они появляются, как правило, на 2–3-и сутки и подвергаются обратному развитию на б–7-е сутки. Петехии можно обнаружить также на слизистой оболочке желудка, поэтому возможны гастродуоденальные кровотечения;
− характерная картина глазного дна: на фоне отечной сетчатки – округлые, резко очерченные, облаковидные белесовато-серебристые пятна, располагающиеся вблизи сосудов, множественные кровоизлияния, извитость сосудов. Изменения не приводят к глубоким расстройствам зрения и подвер-

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 20 из 66 гаются обратному развитию к концу 1-й недели;
− постоянная гипертермия до 39–40°С в 50–100% случаев. Ее причина – раздражение терморегулирующих структур головного мозга жирными ки- слотами и освобождение эндогенных пирогенов (интерлейкинов, кахектина) из лейкоцитов и поврежденного эндотелия.
Сочетание этих признаков встречается у 72–100% больных с синдромом
ЖЭ.
Возможно также развитие острого диффузного гломерулонефрита с олигурией, а в тяжелых случаях – с анурией и нарастающей азотемией.
К специфическим лабораторным тестам относят определение жировой глобулемии, которая встречается у 78% больных после травмы. Важным признаком считают обнаружение нейтрального жира в моче. Более информативно определение нейтрального жира в крови из легочной артерии.
Большое значение придается наличию нейтрального жира более чем в 10% альвеолярных макрофагов из мокроты. При клиническом анализе крови выявляют прогрессирующую анемию, резкое падение гемоглобина на 2–3-й сутки после травмы, что объясняют вовлечением эритроцитов в сладжи и микротромбы, токсическим действием свободных жирных кислот на эритроциты и костный мозг; лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ (признаки воспаления и системного васкулита); лимфопения, тромбоцитопения. На коагулограмме гиперкоагуляция через 1–
2 сут сменяется гипофибриногенемией (коагулопатия потребления) и ускоренным фибринолизом.
На рентгенограмме легких при ЖЭ выявляется их двустороннее поражение в виде «снежной бури». При компьютерной томографии обнаруживают ишемические повреждения головного мозга, регрессирующие при адекватной терапии ко 2–4-й неделе. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) определяется повреждение мозговых структур жировыми эмболами.

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 21 из 66
Важнейшим методом профилактики жировой эмболии является ранняя и надежная фиксация мест переломов; в такой ситуации предпочтителен внеочаговый остеосинтез спицевыми и спицестержневыми аппаратами.
Очень важную роль играет инфузионная терапия, которая должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получают при инфузии солевых растворов, альбумина, гидроксиэтилкрахмала, глюкозоновокаиновой смеси
(0,25%-ный раствор новокаина пополам с 5%-ным раствором глюкозы от 200 до 2 000 мл/сут). Необходима коррекция нарушений микроциркуляции, что достигается применением среднемолекулярных коллоидных растворов, трентала, курантила, эуфиллина, аспизола. При развитии респираторного дистресс-синдрома показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха, а также ИВЛ с управляемым давлением и обратным соотношением вдох/выдох.
Восстановление физиологического состояния дезэмульгированного жира в сосудистом русле признается основным методом в лечении и профилактике синдрома ЖЭ. Специфическим средством считается липостабил в дозе от 40 до 150 мл/сут. Переходу дезэмульгированных капель в состояние тонкой дисперсии способствует также эссенциале (40 мл/сут).
Для восстановления системы регуляции агрегатного состояния крови, помимо гепарина, глюкозоновокаиновой смеси и дезагрегантов, рекомендуют применять свежезамороженную плазму
(донатор прокоагулянтов, антитромбина III и плазминогена) в сочетании с гепарином в дозе 200 ЕД/кг. Повышения фибринолитической активности плазмы достигают введением фибринолизина (плазмина) или препаратов, способствующих высвобождению тканевого активатора плазминогена из эндотелия сосудов (никотиновая кислота в дозе 1–3 мкг/кг/сут и компламин –
15–30 мкг/кг/сут). Для защиты клеточных мембран от литических ферментов рекомендуются ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс, трасилол, а также естественные антиоксиданты (a-токоферол, аскорбиновая кислота).

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 22 из 66
2.6. Травматический токсикоз
Одним из ведущих факторов клиники и патогенеза первого периода травматической болезни является травматический токсикоз. В его этиопатогенезе выделяют действие прямого разрушения анатомических структур закрытого или открытого типа или форсированное сдавление их с ишемическим поражением мышц. В связи с тем, что ишемическая гибель мышц наступает не ранее 6 ч, причиной раннего некроза логично считать механический фактор, а в более позднем периоде – блокаду кровотока.
Некротические последствия ишемии могут проявиться не сразу, а спустя несколько дней. При механической деструкции тканей в кровеносное русло поступают внутриклеточные субстанции – лизосомы, а при компрессионно- ишемическом поражении мышц – метаболиты анаэробного гликолиза. В обоих вариантах серьезно нарушаются кровообращение, дыхание, но при воздействии токсических веществ ишемической природы клинические симптомы нарастают медленнее. Обширной подкожной деструкцией мышц объяснима быстрая смерть при, казалось бы, кратковременном воздействии массивного травмирующего агента. Иначе говоря, отсутствует четкий параллелизм между масштабами, длительностью травмирующего воздействия и выраженностью травматического токсикоза.
К веществам, определяющим интоксикацию организма, относятся многие продукты белкового распада, однако приоритетная роль принадлежит миоглобинемии. Миоглобин обтурирует мелкие сосуды легких, печени, почек, других внутренних органов, долго удерживается в просвете сосудов, определяет интоксикацию организма, служит отправной точкой для развития тяжелых осложнений – острой почечной и печеночной недостаточности
(ОПН, ОПечН), абсцедирующей пневмонии.
Массивная плазмопотеря – другой после интоксикации важный фактор в патогенезе – синдром длительного раздавливания (СДР). Она нарушает проницаемость эндотелиальных мембран сосудов травмированных мышц,

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 23 из 66 усугубляет расстройства гемодинамики и гипоксию, достигает 30% ОЦК.
Классификация травматического токсикоза учитывает характер травматического воздействия (раздавливание, сдавление, позиционная компрессия, их сочетание), локализацию (грудь, живот, таз, конечности), сочетание повреждений мягких тканей (с повреждением внутренних органов, костей, сосудов, нервов), степень тяжести (легкая, средняя, тяжелая), развивающиеся осложнения (ишемия конечности компенсированная, некомпенсированная, необратимая; ОПН, ОПечН, гнойно-инфекционные осложнения, инфаркты миокарда, пневмонии, отек легких, жировая эмболия).
В «классическом» описании для клиники тяжелого травматического токсикоза характерны «деревянистый» отек, нечувствительность и снижение температуры травмированной области, а через несколько часов (суток) – развитие олигоанурии. В динамике токсикоза выделяют 3 периода: ранний
(до
3-их суток после травмы); промежуточный, определяемый присоединением ОПН (3–8–12-е сутки); поздний, или период выздоровления
(со 2-й недели до 1–2 мес).
Очень важным является включение в программу лечения травматического токсикоза нефармакологических методов коррекции в зависимости от характера ведущих клинико-лабораторных синдромов. При токсической нефропатии используют гемофильтрацию. При РДСВ эффективна гемофильтрация в дегидратирующем режиме, которую дополняют оксигемофильтрацией при грубых нарушениях КТФК; при ДВС- синдроме лучшие результаты получены при использовании фильтрационного обменного плазмафереза с постоянным введением гепарина, а при угрозе кровотечения – дискретного обменного плазмафереза без общей гепаринизации. Во всех случаях фильтрационные методы дополняют лазерной обработкой крови.
В остром периоде организм включает все имеющиеся у него механизмы

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 24 из 66 защиты.
Стрессовый каскад катехоламинов – при этом первой возникает веноконстрикция, которая мобилизует для организма до 1 л крови. Венозная система содержит 75–80% всей крови. Второй по времени является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров.
Биологический смысл этих процессов – мобилизации крови из депо, мобилизация жидкости в сосудистое русло, перераспределение крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии.
Централизация кровообращения позволяет организму самостоятельно компенсировать кровопотерю 30% ОЦК.
В первом периоде травматической болезни допустимо проведение только жизнесохраняющих операций и манипуляций, которые являются противошоковыми мероприятиями.
Много работ посвящено метаболическим нарушениям при тяжелой сочетанной травме. Кардинальными синдромами нарушений является гипергликемия и снижение выработки аденозинтрифосфата, при этом отмечаются 3 варианта динамики уровня глюкозы: неуклонное нарастание (у погибших); первоначальный подъем с последующей стабилизацией
(благоприятное течение болезни); первоначальный подъем с последующим снижением (осложненное течение болезни). Характер гликемической реакции тесно связан с прогнозом течения травматической болезни: он значительно ухудшается, если концентрация глюкозы резко повышается, либо резко уменьшается по сравнению с исходными показателями.
Таким образом, в остром периоде травматической болезни вырисовывается достаточно определенная динамика клинических проявлений патологического процесса и отчетливо обозначается характер угрожающих осложнений. Не вызывает сомнений, что определяющее значение в развитии травматической болезни принадлежит именно острому периоду. Здесь впервые в полной мере проявляется общий функциональный

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 25 из 66 ущерб, связанный с перенесенным шоком, формируются пока еще скрытые пусковые механизмы прогрессирующей функциональной декомпенсации различных органов и систем, реализующиеся в развитии ранних и поздних осложнений. В первые 2 сут, соответствующих острому периоду травмы, абсолютно преобладающими причинами смерти пострадавших являются шок и острая кровопотеря (40–45%) или тяжелые повреждения жизненно важных органов (45–50%) и в редких случаях (1,5–5%) – разнообразные причины смерти, но все они связаны с проявлениями травматического токсикоза или жировой эмболии. В этом периоде окончательно формируется дальнейшее клинико-патофизиологическое течение травмы как неосложненное, так и осложненное. Это дает возможность своевременно наметить пути профилактики и лечения недостаточности систем и органов, осложнений сочетанной травмы.
Выведение пострадавших из шока и нормализация (по клиническим данным) жизненно важных функций в 1–2-е сутки после травмы не в полной мере решают проблему лечения сочетанных травм, но манифестируют о переходе процесса во второй (относительной стабилизации гомеостаза),
чрезвычайно важный период травматической болезни.
Достаточно устойчивая стабилизация и даже тенденция к восстановлению ме6таболизма и пластических процессов проявляются на 3–
4-й день после травмы. К этому времени наблюдаются дальнейшее улучшение общего состояния, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, намечается тенденция к восстановлению углеводного, белкового и жирового метаболизма, иммуногенеза, эритро- и лейкопоэза. Признаки возникновения осложнений, в том числе и легочных, пока еще отсутствуют. Именно 3–4-е сутки после травмы и являются наиболее благоприятными для выполнения отсроченных оперативных вмешательств, например различных видов остеосинтеза, или для эвакуации пострадавших в специализированные центры.

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 26 из 66
Острая стадия травматической болезни требует включения мощных, весьма энергоемких механизмов, на которые в основном и затрачивается энергетический потенциал организма пострадавшего. Естественно, что такая ситуация долго продолжаться не может. Механизмы срочной адаптации либо истощаются, определяя ранний неблагоприятный исход, либо (при своевременном включении рациональных лечебных мероприятий) приводят к неустойчивой стабилизации главных систем жизнеобеспечения на том или ином уровне. Дальнейшее клинико-патофизиологическое проявление травматической болезни может быть двояким. У большей части пострадавших с сочетанной травмой (до 60–65%) общее состояние продолжает улучшаться, и к 7-м суткам намечается тенденция к выздоровлению. У остальных пациентов в случае срыва или исходной несостоятельности механизмов долговременной адаптации события принимают другой оборот: уже с 7–8-го дня (а иногда и раньше) в генезе процесса начинают преобладать осложнения, различные формы которой и определяют клиническую картину. Наступает третий период – период максимального риска развития тяжелых форм раневой инфекции, что по- зволяет проводить целенаправленную ее профилактику с учетом закономерностей смены доминирующей микрофлоры. Развитие раневой инфекции в ходе травматической болезни – не случайное осложнение, а скорее закономерность. При этом основными ее возбудителями часто выступают условнопатогенные микроорганизмы, факультативные неклостридиальные анаэробы, нередко участвующие в формировании внутренней экосистемы организма здорового человека. Эти микроорганизмы, выходя за пределы зон своего естественного обитания – желудочно- кишечного тракта (ЖКТ), мочевыводящих и дыхательных путей, покровных тканей, приобретают повышенную вирулентность и патогенность.
Эндогенное происхождение обеспечивает им тропность к тканям организма хозяина и иммунотолерантность последнего. Все это в целом создает

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница 27 из 66 благоприятные условия для развития и распространения инфекционного процесса.
В связи с этим лечебные мероприятия, включая антибактериальную терапию, должны быть упреждающими и целенаправленными.
Практически речь идет о показаниях к антибактериальной терапии с использованием антибиотиков широкого спектра и, при возможности, препаратов метронидазолового ряда начиная со
2–3-го дня раннего послешокового периода. При появлении признаков развития раневой инфекции и ориентировочной идентификации ее возбудителя по клиническим критериям или с помощью нативной бактериоскопии целесообразно назначение соответствующей
(антистафилококковой, антисинегнойной и др.) гипериммунной плазмы в качестве средства пассивной иммунокоррекции. Иммуностимулирующая терапия в условиях вторичного посттравматического иммунодефицита, когда страдает эффекторное звено иммуногенеза, малоперспективна.
Третий период, продолжающийся до 2–3 нед после травмы, который можно условно разделить на 2 фазы: ранних (легочные осложнения) и поздних осложнений (гнойно-септические).
Этот период, так же как и первый, может быть в какой-то мере критическим, так как исход развившихся осложнений бывает благоприятным или неблагоприятным в отношении жизни и дальнейшей судьбы пострадавших. В фазу ранних осложнений причины летальных исходов в
78,5% случаев связаны с полиорганной недостаточностью, в фазу поздних осложнений – с гнойно-септическими осложнениями (87,6%).
И, наконец, четвертый период – период выздоровления, который относится не только к пострадавшим с осложненным течением, но и ко всем тяжелопострадавшим, поскольку полное выздоровление наступает через несколько месяцев
Таковы в общих чертах закономерности течения травматической болезни, знание которых необходимо для формирования комплексной

Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с политравмой в ЧС [проект]
Страница

Скачать 1.31 Mb.

Поделитесь с Вашими друзьями: