Острая и хроническая боль

Минск

2009
УДК 616-009.7-002.2.31-082-07-08 (073.9)

ББК 51. 1 (2) 2 я 73

В 75

кандидат медицинских наук

доцент кафедры общей врачебной практики БелМАПО

Е.А.Воронко

Рецензент:

доктор медицинских наук, профессор

заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии

Белорусской медицинской академии последипломного образования

Г.В.Илюкевич

Воронко Е.А. Острая и хроническая боль. Диагностика,

тактика, лечение в системе первичной медицинской

помощи: учебно-методическое пособие /

Е.А.Воронко – Минск: БелМАПО, 2009. - 66 с.

В настоящем пособии изложены современные представления по диагностике и лечению острой и хронической боли, организации паллиативной помощи и хосписов. Пособие предназначено для врачей общей практики, скорой медицинской помощи, участковых врачей-терапевтов и педиатров.

ББК 51. 1 (2) 2 я 73

© Оформление БелМАПО, 2009

АБС абдоминальный болевой синдром

БС болевой синдром

ВАШ визуально-аналоговая шкала

ВВЛ вспомогательная вентиляция легких

ГАМК гамма-аминомасляная кислота

ГБ головная боль

ДГПЖ доброкачественная гиперплазия предстательной железы

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИВЛ искусственная вентиляция легких

КТ компьютерная томография

ЛФК лечебная физкультура

МАО моноаминооксидаза

МРТ магнитно-резонансная томография

НПВП нестероидные противовоспалительные препараты

ОИМ острый инфаркт миокарда

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

СБОЗН селективные блокаторы обратного захвата норадреналина

СИОЗСН селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и

норадреналина

СМП скорая медицинская помощь

СОЭ скорость оседания эритроцитов

СРК синдром раздраженной кишки

ТЦА трициклические антидепрессанты

ТТС трансдермальная терапевтическая система

ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии

ХАБ хроническая абдоминальная боль

ХБ хроническая боль

ХБС хронический болевой синдром

ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких

ЦНС центральная нервная система

ЦОГ-2 циклооксигеназа-2

ЧСС частота сердечных сокращений

ЧМТ черепно-мозговая травма

ЭКГ электрокардиограмма

ЭМГ электромиография

ЭЭГ электроэнцефалография

ЯБДК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

НР Helicobacter pylori

НТ рецепторы-гидроокситриптаминовые (серотониновые) рецепторы

NMDA рецепторы N-метил-Д-аспартата

Боль – наиболее распространенный симптом, причиняющий страдания миллионам людей. По данным ВОЗ, в структуре причин обращений к врачу системы первичной медицинской помощи он составляет от 11 до 40 %. Эпидемиологические исследования Павленко С.С. свидетельствуют, что 92,4 % пациентов в течение года испытывали болевой синдром продолжительностью не менее 1 дня. Боль является физиологической функцией и филогенетически играет роль защитно-приспособительной реакции организма на сверхсильный или разрушительный раздражитель. Это сигнал тревоги, который предупреждает человека о повреждении и позволяет организму мобилизовать все защитные силы для предотвращения глубокого повреждения тканей, нежелательных патологических нарушений. Так, острая боль в суставе предупреждает о патологии и побуждает ограничить или изменить траекторию движения, чтобы не травмировать поврежденный сустав. Острая боль в спине заставляет человека принять позу, облегчающую страдания. Являясь нередко первым симптомом заболевания, боль заставляет пациента своевременно обратиться к врачу. Болевая и эндогенная противоболевая системы начинают свою работу с момента рождения человека. Люди с отсутствием болевой реакции обречены. У каждого человека имеется свой выработанный эволюцией и генетически закрепленный определенный биологически целесообразный порог болевой чувствительности. Разное восприятие боли человеком определяется полом и возрастом, социально-культурными факторами. Так, женщины на одинаковое с мужчинами болевое раздражение испытывают более интенсивную боль. Это обусловлено гормональными особенностями женского организма. Снижение уровня эстрогенов в менопаузе усиливает интенсивность боли, например, при суставном синдроме. Известно, что в середине лютеиновой фазы менструального цикла или беременности не проявляется мигренозная боль.. Положительные эмоции повышают порог боли, как бы блокируют этот барьер. Солдат, оставшийся жить после боя, настолько переполнен радостью, что не чувствует боли от тяжелой раны. Напротив, отрицательные эмоции, тревога, страх усиливают чувство боли.

При достаточно высокой интенсивности или недостаточно эффективном подавлении боли она превращается из физиологического явления в патологическое. При определенных условиях боль может трансформироваться в хронический болевой синдром, приобретая характер тяжелого страдания, приводя к социальной дезадаптации пациента, оказывая негативное влияние на качество жизни не только самого пациента, но и его семьи.

Эффективное обезболивание - задача чрезвычайно сложная. Следует обязательно учитывать причину, патогенез, характер и вид боли, ее интенсивность и продолжительность, хорошо знать механизм действия лекарственных средств.

Цель данного пособия: ознакомление широкого круга врачей первичного звена здравоохранения и их помощников с основными механизмами развития и проявления острой и хронической боли, методами оценки ее интенсивности и коррекции.
Определение понятий

Международная Ассоциация по изучению и исследованию боли характеризует боль как неприятное ощущение и эмоциональное напряжение, возникшее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое больным терминами, характеризующими подобное повреждение.

Различают боль острую и хроническую, ноцицептивную и невропатическую, психогенную.

Острая боль – это симптом, возникающий сразу при повреждении тканей, ограничивающийся временем восстановления тканей или дисфункции гладкой мускулатуры. В ряде случаев боль регрессирует до заживления тканей (порезы, гематома, ссадины), такую боль называют транзиторной.

Хроническая боль (ХБ) – это боль, длящаяся более 12 недель на фоне непрекращающегося тканевого повреждения и отличающаяся от острой боли качественно иными нейрофизиологическими, психофизиологическими и клиническими особенностями. Это, как правило, диффузная и устойчивая к терапии боль, характеризующаяся постоянным увеличением болевых ощущений, малочисленностью объективных признаков, эмоциональными и когнитивными расстройствами, непредсказуемыми функциональными нарушениями. ХБ может привести к физическому и психическому истощению, депрессии.

Ноцицептивная боль возникает при раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов) кожи, глубоких тканей, внутренних органов при травмах (ушибы, ранения, переломы и др.) и различных болезненных состояниях, сопровождающихся воспалением. Она включает в себе соматическую боль (кожа, мышцы, суставы, кости) и висцеральную (органы и их оболочки). Ее описывают как острую, колющую, хорошо локализованную или тупую, ноющую, плохо локализованную. Для нее характерна первичная гипералгезия.

Невропатическая боль возникает вследствие повреждения (дисфункции) периферической или центральной нервной системы и продолжается сверх нормального периода заживления. Причины: воспаление, инфекция, травма, опухоли, токсины, нарушения метаболизма, операция. Ее обычно описывают как обжигающую, покалывающую или чувство онемения. Невропатическая боль может проявляться вторичной гипералгезией или аллодинией.

Первичная гипералгезия развивается в непосредственной близости от раны, в зоне повреждения тканей в результате избыточного повышения чувствительности (сенситизации) болевых рецепторов к медиаторам боли (алгогенам), выделяющимися из плазмы крови, поврежденных клеток и окончаний С-афферентных волокон.

Вторичная гипералгезия формируется вокруг зоны первичного поражения и на удалении от нее, развивается при длительной ноцицептивной импульсации в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, способствующих хронизации патологического процесса.

Аллодиния – возникновение боли при тактильном раздражении, прикосновении ватным тампоном.

При характеристике боли используется термин «болевой синдром», боль – это крайне сложный феномен, образуемый переплетением анатомического, психофизиологического, биохимического и социального компонентов; вовлекающий механизмы регуляции и формирования эмоций; моторные, гуморальные, гемодинамические и другие проявления. Нет ни одной структуры в организме, которая под влиянием боли не изменила бы свою функцию. Хронический болевой синдром (ХБС) часто представляет собой комбинацию ноцицептивной, невропатической и психогенной боли воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза.

Боль – это системная интегративная реакция ЦНС на разрушительный раздражитель. Феномен боли - это многогранный процесс, в котором задействовано множество нейротрансмиттеров (веществ, обладающих агонистической активностью) и рецепторов периферической и центральной нервной системы. Формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой (воспринимающей и проводящей болевой сигнал в ответ на алгогены), включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов. В схеме патогенеза боли выделяют 4 уровня:

• 
  трансдукция – формирование первичного ноцицептивного импульса на периферии;
  
• 
  трансмиссия – передача болевого импульса по афферентным волокнам к ноцицептивным нейронам задних рогов спинного мозга;
  
• 
  модуляция болевого импульса антиноцицептивной (подавляющей проведение и восприятие боли) системой;
  
• 
  перцепция – осознанное восприятие боли корой головного мозга.
  

• 
  А-дельта-волокон, покрытых миелиновой оболочкой и проводящих раздражение с высокой скоростью, располагающихся преимущественно в коже и суставах, ответственных за острую локализованную боль;
  
• 
  С-волокон, непокрытых миелиновой оболочкой, проводящих раздражение с низкой скоростью, расположенных во всех тканях, кроме ЦНС. Они ответственны за возникновение плохо локализованной (диффузной), «тупой», «жгучей» и медленно прогрессирующей боли.
  

Таким образом, в регуляции болевой чувствительности и формировании боли участвуют нейрофизиологические и нейрохимические механизмы: опиатные и неопиатные (адренергические, серотонинергические, ГАМК-ергические, простагландинергические, протеазоергические). Серотонин, норадреналин и ГАМК - основные нейротрансмиттеры ЦНС. Увеличение их содержания в ЦНС приводит к ослаблению боли. Тормозное влияние возможно также со стороны кортико-спинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина.

Нарушение баланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами в сторону активации ноцицептивной или подавления активности антиноцицептивной системы приводит к развитию ХБС. В случае хронической боли истощаются и гибнут нейроны, формируются очаги дегенерации в различных отделах ЦНС. Длительная ноцицептивная стимуляция приводит к накоплению глутамата и активации рецепторов N-methyl-D-aspаrtate (NMDA), что приводит к формированию устойчивости не только к эндогенным опиатам, но и экзогенным. Главная особенность ХБ - ее высокая плацебо-зависимость в связи с высокой степенью субъективности восприятия болевого ощущения.

Патогенез и патофизиологические аспекты боли лежат в основе современной концепции обезболивания.

Для этого необходимо: подробно изучить анамнез, определить неврологический статус, осуществить общий осмотр пациента, оценить предпосылки и причины хронизации болевого синдрома.

Для исключения ХБС выполняются различные диагностические процедуры, включая при необходимости методы наглядной визуализации (рентгенография, КТ, МРТ, ультразвуковое исследование), методы электродиагностики (ЭКГ, ЭМГ, ЭЭГ), функциональные пробы.

Факторы, предрасполагающие к развитию ХБС:

- пол и возраст (чаще у пожилых женщин);

- социальный статус (чаще одинокие, разведенные, с низким уровнем дохода);

- интенсивная боль и болевой синдром в прошлом;

- неэффективное лечение болевого синдрома в прошлом;

- эпизоды сексуального или физического насилия в анамнезе;

- эффективные состояния при возникновении острой боли (тревога, депрессия);

- злоупотребление алкоголем, психотропными и аналгетическими лекарственными средствами;

- возможность получить в связи с заболеванием листок нетрудоспособности, социальное пособие.

Причины ХБС:

- невропатия (повреждение центральной или периферической нервной системы);

- нарушение функции мышечного аппарата;

- травма, компрессия или ишемия нерва, ганглия, корешка;

- воспаление.

При осмотре пациента необходимо уточнить:

• 
  Факторы и обстоятельства, провоцирующие боль или способствующие ее уменьшению;
  
• 
  область боли («карту боли»);
  
• 
  характер боли (жжение, покалывание, распирание и др.)
  
• 
  интенсивность (в баллах);
  
• 
  время (начало, продолжительность и частота приступов).
  

Если при первом контакте с врачом пациент затрудняется определить интенсивность боли по ВАШ, то интенсивность боли условно принимается за среднее значение с последующей оценкой динамики.

Существуют линейки, на которых изображены рожицы, соответствующие мимической реакции на боль. При отсутствии боли изображена улыбка, при наличии выраженной боли – гримаса страдания. Широкое применение в практике нашла шкала Wong-Baker (рис 2). К этой шкале чаще обращаются врачи, работающие с младшей возрастной группой. При этом следует отметить, что выбор шкалы должен определяться индивидуально.

	Нет страданий	Страдания минимальны	Страдания несколько больше	Тяжелые страдания	Очень тяжелые страдания	Наитяжелейшие страдания
Цифровой код	0	2	4	6	8	10

• 
  Если боль оценена на 4 балла и выше, то рекомендуется медикаментозная терапия;
  
• 
  Детям и пожилым пациентам медикаментозная терапия назначается с учетом возраста и/или массы тела.
  

нет боли, небольшая боль, терпимая, нестерпимая.

• 
  Боли нет.
  
• 
  Боль есть, но ее можно игнорировать.
  
• 
  Боль нельзя игнорировать, но она не нарушает жизнедеятельность.
  
• 
  Боль нельзя игнорировать и она мешает сосредоточиться.
  
• 
  Боль нельзя игнорировать и она нарушает ритм жизни, за исключением посещения туалета и приема пищи.
  
• 
  Боль нельзя игнорировать, требуется постельный режим.
  

• 
  Пульсирующая Спастическая
  
• 
  Стреляющая Гложущая
  
• 
  Колющая Обжигающая
  
• 
  Пронизывающая Распространенная
  
• 
  Ощущение тяжести Напряжение
  
• 
  Раскалывающая Изнуряющая
  
• 
  Тошнотворная Ужасная
  
• 
  Мучительная
  
• 
  Интенсивность: слабая, умеренная, сильная
  

• 
  «-» 1 балл – невропатическая боль невозможна;
  
• 
  0 баллов - невозможна невропатическая боль;
  
• 
  «+» 1 балл – возможна невропатическая боль;
  
• 
  «+» 2 балла – боль может рассматриваться как невропатическая;
  
• 
  «+» 3 балла – боль может рассматриваться как невропатическая;
  
• 
  «+» 4 балла – боль рассматривается только как невропатическая;
  
• 
  «+» 5 баллов – боль рассматривается только как невропатическая.
  

По механизму действия выделяют две большие группы лекарственных средств: центрального действия и периферического действия.

Для некоторых из наркотических аналгетиков характерен «потолочный эффект», когда увеличение дозы не сопровождается усилением эффекта.

Устраняет центральное и периферическое действие опиоидов, включая эндогенные эндорфины, прямой антагонист – налоксон, блокирующий преимущественно мю- рецепторы. Выпускается в 0,04 % растворе в ампулах по 1 мл. При передозировке опиатов вводится внутривенно взрослым по 0,8-2 мг через 2-3 минуты до 10 мг при необходимости, детям – в дозе 10 мкг/кг до 100 мкг/кг.

Агонисты опиоидных рецепторов [мор­фин, тримеперидина гидрохлорид (промедол), фентанил].

Морфин – «золотой» стандарт по отношению к другим наркотикам. В дозе 0,1 мг/кг вызывает аналгезию без утраты сознания. Он преимущественно действует на мю- рецепторы, в меньшей степени - через дельта- рецепторы. Однако, по мере развития устойчивости для снятия боли требуются все большие дозы морфина, так как в высокой дозе морфин оказывает свое действие в основном через дельта- и каппа- рецепторы и в меньшей степени через мю- рецепторы. При интратекальном введении морфин действует через каппа-рецепторы.

Наряду с аналгетическим и седативным эф­фектом морфин вызывает угнетение дыхания, урежение ЧСС, дилатацию вен, приводит к снижению преднагрузки на сердце, подавляет кашлевой рефлекс, повышает тонус гладкой мускулатуры (спазм сфинктера Одди, запор, задержка мочеиспускания), вызывает тошноту и рвоту (у 40 % пациентов - при первом применении), иногда кож­ный зуд. В сочетании с диазепамом вызывает гипотензию. Из-за развития гипотензии ограничено его применение у пациентов с гиповолемией, при большой кровопотере.

За рубежом морфин широко используется в лечении ХБС при онкологических заболеваниях. Благодаря болеутоляю­щему, седативному и венодилатирующему дей­ствию мор­фин широко используется в амбулаторных усло­виях для купирования кардиогенного отека легких и выраженного болевого синдрома при инфаркте миокарда. Снижение опасности депрессии дыха­ния при внутривенном введении морфина дости­гается медленным введением препарата. Для этого 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия и вводят по 3 мг с ин­тервалом в 5 мин. Противопоказано применение морфина при угнетении дыхания, артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом инфаркте миокарда правого желудочка, выраженной брадикардии.

Фентанил (производное пиперидина) - мощ­ный аналгетик. Выпускается в ампулах (1 мл 0,005% раствора) и таблетках (актик) с оромукозным аппликатором в дозе 0,2; 0,4; 0,6; 0,8; 1,2 и 1,6 мг. Превосходит в 100 раз морфин по аналгетической активности, лишен гипнотического и седативного эффектов, отрицательного влияния на гемодинамические показатели. Первый опиоид, обладающий быстро развивающимся (в течение 1-3 мин) и кратковременным (30 мин) эффектом. Недостатки: депрессивное действие на дыхание (устраняется налоксоном); повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов и развитие бронхоспазма у больных с обструктивными заболеваниями легких (гипертензия малого круга кровообращения устраняется введением дроперидола и эуфиллина); повышение то­нуса скелетных мышц, в частности мышц грудной клетки, что может привести к нарушению венти­ляции (для устранения гипертонуса мышц необходимо вводить мышечные релаксанты - сукцинилхолин, панкуроний, а также налоксон); небольшое урежение ЧСС (устраняется введением атропина). В амбулаторной практике для обезболивания больных ост­рым инфарктом миокарда фентанил применяют вместе с транквилиза­торами (диазепамом в дозе 5 мг-1 мл 0,5 % раство­ра) или нейролептиком дроперидолом (в дозе 1-2 мл 0,25 % раствора) при условии стабильного АД (не ниже 130/70-140 /80 мм рт. ст.). Необходимо учитывать гипо­тензивное действие дроперидола, обладающего альфа-адреноблокирующим действием.

В последние годы появилась новая форма фентанила, предназначенная для лечения хро­нического болевого синдрома — дюрогезик (трансдермалъная терапевтическая система фентанила). Действие ТТС основано на равномерном чрескожном поступлении фентани­ла в кровь через специальную мембрану из пла­стикового депо, наклеиваемого на кожу груди, спины или плеча пациента с помощью легкого пластыря. ТТС нельзя наклеивать вблизи раны и использовать при острой боли. Существуют четыре варианта пласты­рей с фентанилом в разных дозировках: 25 мкг/ч, 50 мкг/ч, 75 мкг/ч и 100 мкг/ч, избира­емых в зависимости от интенсивности боли и до­зы предшествующего опиоида, применяемого пациентом в пересчете на морфин. Ниже приведены эквивалентные дозы морфина сульфата и дюрогезика:

- морфин 90 мг/сут = дюрогезик 25 мкг/ч;

- морфин 180 мг/сут = дюрогезик 50 мкг/ч;

- морфин 270 мг/сут = дюрогезик 75 мкг/ч;

- морфин 360 мг/сут = дюрогезик 100 мкг/ч.

Трамадол обладает минимальным наркоген­ным потенциалом, в обычных дозах не угнетает дыхание, не влияет на моторику ЖКТ, моче- и желчевыводящих путей. По своей аналгетической активности сопоставим с промедолом. Потенцирует действие снотворных, транквилизаторов, алкоголя и наркотических средств. Комбинация с нейролептиками может вызвать судороги.

В амбулаторной практике широко использу­ется для купирования острой боли на фоне скелетно-мышечной травмы, а также для лечения ХБС умеренной ин­тенсивности у онкологических больных. При лечении ХБС начальная разовая доза таблеток ретард состав­ляет 100-150 мг, других оральных и паренте­ральной форм - 50-100 мг с 4-х разовым введе­нием. Максимальная суточная доза 400 мг (при хорошей переносимости возможно повышение дозы до 500-600 мг). Антагонистом трамадола является налоксон и налтрексон.

Неопиоидные средства центрального дей­ствия

Агонисты альфа₂-адренорецепторов. Клонидин (клофелин) выпускается в таблетках по 0,075 и 0,15 мг и в ампулах (1 мл 0,01% раствора). Стимулируя альфа₂-адренорецепторы, воздействует на процессы трансдукции и модуляции боли, тормозит проведение боли на сегментарном уровне. Наряду с гипотензивным действием обладает собственным аналгетическим эффектом. Повы­шает чувствительность опиоидных рецепторов к эндогенным опиоидам и наркотическим аналге­тикам на фоне их длительного применения, потенцирует болеутоляющее действие как опиоидных, так и неопиоидных аналгетиков. Применяется для потенцирования антиноцицептивного действия опиоидов в системе ане­стезиологического обеспечения хирургических операций и в качестве эффективного средства бо­леутоления в послеоперационном периоде, а также в комплексном лечении алкогольной и наркотической зависимости, в купировании гипертонического криза. Побоч­ные эффекты: сухость во рту, слабость, сонливость, брадикардия, головная боль, запор.

Как средство адъювантной терапии использу­ется в лечении ХБС у онкологических больных при развитии толе­рантности к действию опиоидов. В этих случаях клонидин назначают в терапевтических дозах внутрь (0,075-0,15 мг 2-3 раза в сутки) под конт­ролем артериального давления. Больной должен быть предупрежден о необходимости приема до­статочного количества жидкости (1,5-2 л/сут.) во избежание гипотензии. Опасно бесконтрольное назначение клонидина у ослабленных пациентов с гиповолемией. При хорошей переносимости доза препарата мо­жет быть увеличена вдвое. Клонидин не следует назначать пациентам с брадикардией, учитывая его ваготропные свойства.

В основе механизма действия НПВП лежит ингибирование ферментов циклооксигеназы, регу­лирующих биотрансформацию арахидоновой кис­лоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. НПВП подавляют синтез медиаторов воспаления в тканях, угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию и препятствует повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, т.е.тормозят развитие гипералгезии.

Побочные эффекты НПВП (неселективных ингибиторов ЦОГ): гастропатии (диспепсические явления, эрозии и язвы ЖКТ), ЖКТ-кровотечения, задержка жидкости, повышение АД, снижение клубочковой фильтрации и развитие нефротического синдрома, нарушение функции печени (повышение содержания трансаминаз и щелочной фосфатазы), анемия, лейкопения, тромбоцитопения, аллергические реакции («аспириновая» астма, кожная сыпь, синдром Лайелла), эритродермия, головная боль, депрессия, нарушения зрения, слуха. Для защиты слизистой ЖКТ при лечении НПВП применяются мизопростол (гастроцитопротекторный простагландин Е₂), ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепрозол и др.), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов.

С осторожностью применяют НПВП у страдающих диабетом, при гиперлипидемии и заболеваниях периферических сосудов, у курящих. Риск осложнений со стороны ЖКТ, развитие бронхоспазма меньше у селективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиба, рофекоксиба, мелоксикама, нимесулида, эторикоксиба и др.), однако при их длительном применении возможно поражение почек. Ограничено применение ингибиторов ЦОГ-2 у лиц с сердечно-сосудистой патологией, принимающих аспирин. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 не являются препаратами 1-го ряда при лечении болевого синдрома. Они имеют преимущество лишь у пожилых, при одновременном приеме глюкокортикостероидов и у пациентов с язвенной болезнью в анамнезе.

- оксибутинин (дриптан, новитропан) – таблетки по 5 мг;

- пропиверин (детрунорм) – таблетки по 15 мг;

- толтеродин (детрузитол) – таблетки по 1 и 2 мг;

- троспий (спазмекс) – таблетки по 5 и 15 мг.

Однако, следует помнить, что на фоне лечения холинолитическими спазмолитиками возможно ухудшение течения тиреотоксикоза, ИБС, сердечных аритмий, хронической сердечной недостаточности, обструктивной уропатии при ДПГЖ. Противопоказаны они при глаукоме, кишечной непроходимости, атонии кишечника, желудочно-кишечном кровотечении, обструкции мочевыводящих путей, задержке мочи, нестабильной гемодинамике.

Усиливает эффект снотворных, седативных, опиодов и транквилизаторов. Одновременное назначение с трициклическими антидепрессантами может вызвать усиление М-холинолитического эффекта и угнетение ЦНС. Побочные эффекты: диспепсия, сонливость, гипотензия, головная боль, похолодание конечностей, зуд и гиперемия верхней половины туловища, аллергические реакции. Противопоказания к применению те же, что и у пизотифена.