Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического панкреатита

Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация

Клинические рекомендации

по диагностике и лечению хронического панкреатита

Москва 2013

Сокращения:

Краткий обзор

Введение

Определение

Эпидемиология

Летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до 20% в течение первых 10 лет и более 50% - через 20 лет, составляя в среднем 11,9%. 15-20% больных ХП погибают от осложнений, возникающих во время обострений панкреатита, другие - вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений [56, 87, 132, 136].

Этиология

• 
  раннего начала (боль)
  
• 
  позднего начала (боль отсутствует у 50%; быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности)
  
• 
  тропический
  
• 
  тропический кальцифицирующий панкреатит
  
• 
  фиброкалькулезный панкреатический диабет
  

• 
  аутосомно-доминантный
  
• 
  катионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122)
  
• 
  аутосомно-рецессивный
  
• 
  мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)
  
• 
  мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1)
  
• 
  мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23)
  
• 
  ₁-антитрипсин
  

• 
  изолированный аутоиммунный ХП
  
• 
  аутоиммунный ХП в рамках системного IgG4-ассоциированного заболевания
  
• 
  ХП, ассоциированный с синдромом Шегрена
  
• 
  ХП, ассоциированный с воспалительными заболеваниями толстой кишки
  
• 
  ХП, ассоциированный с ПБЦ
  

• 
  постнекротический (тяжелый острый панкреатит)
  
• 
  рецидивирующий ОП
  
• 
  сосудистые заболевания / ишемический
  
• 
  лучевой
  

• 
  расстройства сфинктера Одди (стеноз или дискинезия)
  
• 
  обструкция протока (напр. опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки)
  
• 
  посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.)
  
• 
  pancreas divisum
  

Токсические факторы

Существует несколько способов выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем. Тест на выявление нарушений, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT) позволяет провести достоверную оценку, но требует перевода традиционных величин в стандартные дозы приема. Паддингтонский Алкогольный Тест (ПАТ) [122] занимает мало времени и сопоставим по чувствительности с AUDIT, он считается положительным (злоупотребление алкоголем), при положительном ответе на 3-й и/или на 4-й вопрос.

Паддингтонский алкогольный тест

1. Вы употребляете алкоголь?

Да – переход к пункту 2.

Нет

2. Почти большинство людей иногда выпивают больше чем обычно, сколько максимально Вы могли выпить в такой день?

	Стандартная порция	Водка(мл) 40 об%	Крепленое вино(мл) 17-20 об%	Сухое вино 11-13 об%	Пиво(бут.) 5 об%
(0)	1 или 2	30-60	75-150	75-150	250мл-1 б
(1)	3 или 4	90-120	225-300	300-400	1,5 б.-2 б.
(2)	5 или 6	150-180	375-450	500-600	2,5 б.-3 б.
(3)	7 или 8	210-240	525-600	700-	3,5 б.-4 б.
(4)	10 или более	300 и более	750 и более	1000 и более	5 б. и более

3. Как часто Вы употребляете 8/6 (для мужчин и женщин, соответственно) стандартных порций алкогольных напитков в день:

• один раз в неделю или чаще = ПАТ статус +

• или, если менее часто:

• по крайней мере один раз в месяц = ПАТ статус +

• менее одного раза в месяц = ПАТ статус - (переход к 4)

4. Как ВЫ считаете, этот осмотр Вас врачом связан с приемом алкоголя?

Да = ПАТ статус +

Нет = ПАТ статус -

Курение

Риск развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется от 7,8 до 17,3, он повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и длительностью курения. Курение — независимый фактор риска развития ХП.

Диета

Зависимость между белково-калорийной недостаточностью, присутствием в диете каких-либо определенных продуктов, а также гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и ХП не установлена.

Наследственные факторы

Мутации гена катионического трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [148]. У больных НП симптомы обычно возникают гораздо раньше (в возрасте до 20 лет), заболевание быстро прогрессирует, на этом фоне повышается риск развития аденокарциномы поджелудочной железы.

У пациентов с идиопатическим ХП выявлены мутации гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) [131] и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) [123]. В смешанной российской популяции мутация N34S в гене SPINK1 встречается достоверно чаще, чем в контроле (14,6 и 2,9%, соответственно; p<0,05). Отношение шансов развития идиопатического ХП при наличии мутации N34S в этом исследовании составило 4,62 [16].

Обструкция протоков

Состояниями, связанными с развитием обструктивного ХП, являются травма, наличие конкрементов, ложные кисты и опухоли. Окончательно не доказано, возникает ли ХП на фоне pancreas divisum и дисфункции сфинктера Одди.

Иммунологические факторы

Аутоиммунный панкреатит может возникать изолированно или в сочетании с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными заболеваниями [15].

Клинически значимые показатели сыворотки крови для диагностики аутоиммунного панкреатита включают гипергаммаглобулинемию, повышение уровня IgG, повышение уровня IgG4 сыворотки и наличие аутоантител (антинуклеарные, к лактоферрину, карбоангидразе II и гладкой мускулатуре). Важно своевременное выявление данного состояния, поскольку оно хорошо поддается лечению кортикостероидами.

Диагностические критерии АИП: система HISORt включает в себя следующие группы признаков:

Морфологические признаки («histology») – перидуктальный лимфоплазмацитарный инфильтрат с облитерирующим флебитом, фиброзом в виде завихрений, и/или лимфоплазмацитарный инфильтрат с фиброзом в виде завихрений и большим количеством IgG4+ клеток (≥10 IgG4+ клеток в п/з).

Данные методов лучевой диагностики («imaging»): диффузное увеличение ПЖ с запоздалым накоплением контраста в виде «ободка», диффузная неравномерность ГПП.

Серологические маркеры («serology»): повышение уровня IgG4 сыворотки (8–140 мг%).

Вовлечение других органов («other organ involvement»): стриктуры желчных протоков, фиброзирование забрюшинной клетчатки, поражение слюнных/слезных желез, лимфоаденопатия средостения.

Ответ на лечение («response to steroid therapy»): положительный эффект от назначения 30-40 мг/сут преднизолона в течение 1 мес.

Диагностические критерии дают следующие уровни вероятности диагностики АИП:

уровень A: типичные гистологические признаки:

Наличие одного или более из следующих признаков:

участок ткани с характерными особенностями лимфоплазмацитарного склерозирующего панкреатита;

≥10 IgG4+ клеток в п/з на фоне лимфоплазмацитарной инфильтрации.

уровень B: типичные лабораторно-инструментальные данные.

Наличие всех признаков:

диффузное увеличение ПЖ по данным КТ/МРТ с отсроченным контрастным усилением и наличием ободка («капсула»);

диффузная неравномерность просвета ГПП при ЭРПГ;

повышение уровня IgG4 сыворотки.

уровень C: положительный ответ на стероидные гормоны.

Наличие всех признаков:

исключение всех прочих причин поражения ПЖ;

повышение уровня IgG4 сыворотки или поражение других органов, подтвержденное обнаружением большого количества IgG4+ клеток;

исчезновение/значительное улучшение панкреатических или внепанкреатических изменений на фоне терапии стероидами.

Другие и редкие метаболические факторы

К доказанным причинам ХП относятся хроническая почечная недостаточность и гиперпаратиреоз, ишемическое поражение при атеросклерозе мезентериальных сосудов [10], тогда как точная роль лекарственных средств и токсических веществ остается точно не доказанной.

Каталог: upload -> images -> 2015
2015 -> Российское общество психиатров
2015 -> Общероссийская общественная организация «федерация анестезиологов и реаниматологов»
2015 -> Российское общество хирургов общество бариатрических хирургов
2015 -> Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца
2015 -> Общероссийская общественная организация «федерация анестезиологов и реаниматологов»
2015 -> Диагностика и лечение
2015 -> Диагностика и лечение легочной

Скачать 351 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями: