Глава 5. Интоксикации веществами раздражающего действия (хлор, сероводород)

Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки верхних дыхатель­ных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений в полости носа. К концу 1-х суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено до 20 - 24 в минуту. Обычно острые вос­палительные процессы стихают через 5 - 7 дней. Если заболевание проте­кает без осложнений, то полное клиническое выздоровление наступает че­рез 10 — 15 дней. В более выраженных случаях интоксикации наблюдают­ся цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов. В легких выслушивается множество сухих и влажных хрипов, развивается клиническая картина острого бронхита, бронхиолита, бронхопневмонии. Дыхание, как правило, затруднено, отмечаются одышка, цианоз, повышение температуры тела, в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможна асфиксия в результате спазма мышц голосовых связок. Изредка у таких больных наблюдаются отдельные явления в виде хронического катара верхних дыхательных пу­тей, бронхита, пневмосклероза, а также бронхоэктатической болезни.

Возможен отек легких. Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальное явление (рефлекторная стадия); 2) скрытый пери­од; 3) период нарастания отека; 4) период завершения отека; 5) обратное развитие отека.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов: 1) на­чальные явления; 2) скрытый период; 3) нарастание отека; 4) обратное раз­витие отека.

Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсиче­ского отека легких — так называемый немой отек, который выявляют

только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клиниче­ские проявления отека легких практически отсутствуют.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием ток­сического вещества, и характеризуются легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, .першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6—12 ч. В этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислород-ноД недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Период нарас­тания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается мучительным приступообразным каш­лем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгеноло­гическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, раз­мытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвле­ния кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких расширены, имеют нечеткие контуры.

Выявление признаков нарастающего токсического отека легких име­ет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогресси-рованию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии»- и «серой гипоксемии». При «си­нем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка — до 50 — 60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с от­делением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью кро­ви. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживает­ся масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, арте­риальное давление остается нормальным или даже несколько повышается.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отлича­ется большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую ок­раску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижени­ем насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (ги-поксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кисло­рода и артериовенозное различие его. Состоянию «серой гипоксемии» мо­жет предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс на­чинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.

Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообраще­ния с перегрузкой по типу острого легочного сердца, а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мел­ких (2 — 3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контуриро-ванные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очага­ми буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.

Переход периода нарастающего в развернутый отек легких соверша­ется очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смерти через 24 —48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной тера­пии наступает период обратного развития отека легких. В течение обрат­ного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отде­ляемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свилетельст-

42

вуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгеноло­гической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может наступить через несколько дней или несколько не­дель. Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии.

Повреждающее действие токсичных веществ в сочетании с присое­диняющейся инфекцией приводит к формированию хронического токсико-инфекционного воспаления в дыхательных путях, которое имеет некото­рые отличия от течения банальных хронических воспалений.

В зависимости от степени выраженности, темпов прогрессирования, а также преобладающего синдрома выделяют различные формы хрониче­ского токсического бронхита.

По степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые, осложненные формы.

Легкие формы токсического бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита, нередко сочетающегося с поражением верхних дыхательных путей, в виде субатрофических и атрофических ка­таров слизистой оболочки. В этих случаях больные жалуются на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизисто-гнойного характера, одышку при физическом напряжении. Общее состояние больных остается удовлетворительным. В период ремиссии в легких выслушивается лишь жестковатое дыхание и небольшое количество сухих хрипов. В период обострения, кашель усиливается, увеличивается количество отделяемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильных цифр, появляется слабость, потливость. При аускулыации выслушивается значительное количество рассеянных сухих хрипов.

Эндоскопическое исследование позволяет выявить в этой стадии за­болевания картину катарального эндовронхита. Слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемиронапа с выраженной инъецированностью сосудов, расширены устья выводных протков слизистых желез. Нередко определяется утолщение и разрыхление слизистой оболочки,свидетельст-

Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотония, сердечная сла­бость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем возможно ухудшение состояния, со­провождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, цианозом, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Имеется опасность молниеносной смерти. Возможен благоприятный исход, если кома сменяется двигатель­ным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения ус­танавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия инток­сикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается кли­ническая картина отека легких.

ваний дыхательных путей непрофессиональной этиологии при токсиче­ских поражениях, как правило, менее выражены признаки воспаления: по­вышение температуры и изменения крови.

При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).

При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржоми. При сильном кашле назначают дионин, отвлекающие средства — горчичники, банки. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случаях тяжелого ларингоспазма при­ходится проводить трахеотомию и интубацию.

При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 ка­пель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Про­ведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.

При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикосте-

роидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют анти­бактериальную терапию—комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмоли­тики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (ди­медрол, супрастин, пипольфен) в среднетерапевтических дозах.

При токсическом отеке легких одним из основных методов патогене­тической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают и салуретики (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не ме­нее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения исполь­зуют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и др., а также эу­филлин. Эффективно введение преднизолона по 30 мг до 6 раз в сутки внутримышечно, большие дозы аскорбиновой кислоты, аэрозоли с помо­щью ингалятора (1 мл димедрола + 1 мл эфедрина + 5 мл новокаина), при гиперсекреции подкожно - 0,5 мл 0,1 % раствора атропина, оксигенотера-пия (кислородотерапия).

При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вво­дить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160—200 мг или гидрокортизон до 150—300 мг/сут), антигистаминные препараты (пиполь­фен), хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспениваю-щих средств (этиловый спирт, антифомсилан), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что со­кращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавле­нием бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков.

С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигатель­ного беспокойства показано введение литичсской смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др.).

При нарушениях сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфору, кофеин, кор­диамин, мезатон) или сердечные гликозиды (кортиком, строфантин). Вве-50

дение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелии или цититон.

Прогноз острых интоксикаций определяется степенью тяжести пе­ренесенного отравления и исходным состоянием организма. Так, случаи легких интоксикаций, как правило, довольно быстро заканчиваются вы­здоровлением, не оставляя каких-либо стойких изменений, В случаях бо­лее тяжелых интоксикаций, при которых поражаются глубокие отделы ды­хательных путей, требуется больший срок для обратного развития возни­кающих изменений. В ряде случаев заболевание приобретает хроническое течение, т.е. трансформируется в хронический токсический бронхит. Зна­чительно отягощает течение токсического повреждения присоединение инфекции, чему способствует снижение защитных свойств слизистой обо­лочки дыхательных путей, поврежденных химическим агентом. Результа­ты длительных наблюдений показывают, что через несколько лет после перенесенной острой интоксикации токсичными раздражающими вещест­вами, закончившейся выздоровлением, может развиваться ограниченный или диффузный пневмосклероз различной степени выраженности.

Экспертиза нетрудоспособности. Решение вопросов экспертизы трудоспособности при острых интоксикациях зависит от выраженности перенесенной интоксикации, ее течения и осложнений. В случаях легкого острого отравления временная нетрудоспособность, как правило, продол­жается в течение нескольких дней. На это время больному выдают листок нетрудоспособности и проводят амбулаторное лечение. После стихания признаков интоксикации рабочий возвращается на свою прежнюю работу.

При острых интоксикациях средней тяжести после оказания первой помощи в условиях здравпункта или медико-санитарной части больной нуждается в лечении в условиях стационара.

В зависимости от степени тяжести лечение может продолжаться от 2 до 3-5 недель. После выписки из стационара такие больные нуждаются в отстранении от работы в контакте с токсичными веществами раздражаю­щего действия с выдачей больничного листа до 2 месяцев. В этих случаях важно рациональное трудоустройство больного. Кроме раздражающих ве­ществ, должны быть исключены другие возможные вредные производ­ственные факторы: воздействие пыли, больших перепадов температуры, значительное физическое напряжение.

Отсутствие клинико-рентгенологических изменений при повторном обследовании позволяет направить рабочего на прежнюю работу.

При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило, бывает бо­лее продолжительным (до 2 месяцев). После выписки из стационара боль­ного желательно направить на долечивание в санаторий. В дальнейшем та­ким лицам рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами раздражающего действия и пылью, не связанную со значительным физическим напряжением и влиянием неблагоприятных метеорологических факторов на более длительный срок. Лишь полная лик­видация признаков перенесенного отравления, установленная динамиче­ским наблюдением, может быть основанием для рекомендаций о возвра­щении рабочего на прежнюю работу.

Наличие каких-либо остаточных явлений после перенесенной инток­сикации определяет необходимость перевода на другую работу вне воз­действия вредных факторов и необходимость переквалификации. Экспер­тиза трудоспособности решается в этих случаях с учетом степени клинико-функциональных нарушений. Перевод на другую работу, связанный со снижением квалификации, требует направления в МСЭК для определения степени снижения трудоспособности.