Глава 6. Интоксикация фосфором и его соединениями
Фосфор может быть белым (желтым) и красным. Наиболее токсичный белый — кристаллическое вещество, которое легко желтеет на свету и при температуре выше 15°С становится мягким. Белый (желтый) фосфор хорошо растворим в жидкостях организма, поэтому при попадании в организм очень быстро всасывается и является высокотоксичным. Он очень легко окисляется и самовоспламеняется, поэтому его необходимо хранить под водой. Испаряясь при комнатной температуре, фосфор образует туман, состоящий из паров и его оксидов (фосфорный ангидрид, фосфористый ангидрид и др.). Обладает свойством легко вступать в связь с различными металлами, серой, хлором и др. Широко используется в химической и фармацевтической промышленности, при_производствс полупроводников, получении красного фосфора, фосфоритов и синтетических красок, а также для дымообразующих и зажигательных средств.
52
Основными путями поступления фосфора являются_органы дыхания, желудечто-кишечный тракт (при случайном заглатывании пыли) и кожа. Выделяется из организма фосфор через легкие, желудочно-кишечный тракт, с мочой и потом. Он имеет свойство депонироваться в костях и печени. Фосфор чрезвычайно токсичен, оказывает общерезорбтивное и прижигающее действие. ПДК белого фосфора в воздухе рабочей зоны 0,03 мг/м3. При действии на организм может приводить к острым, подострым и хроническим интоксикациям.
6.1. Патогенез. Механизм интоксикации сложен и недостаточно изу
чен. Известно, что фосфор оказывает политропное действие — на_нерв-
ную сердечнососудистуюи костную .системы, Атакже паренхиматозные
органы. В механизме интоксикации одну из главных ролей играет наруше
ние окислительно-восстановительных процессов, обмена веществ — угле
водного, белкового, жирового, витаминного. Есть указания, что даже на
ранних стадиях заболевания наблюдаются угнетение функциональной ак
тивности надпочечников и щитовидной железы, нарушение функции эн
докринных желез. По мере развития патологического процесса особенно
отчетливо проявляются нарушения минерального обмена с изменениями
нормального соотношения основных компонентов кости — кальция и
фосфора в сторону увеличения кальция и соответствующей перестройки
кости, снижению ее резистентности по отношению к инфекции и возмож
ности образования некроза, преимущественно челюсти.
Есть указания, что фосфор оказывает влияние на генеративную функцию женщин и может даже проникать через плацентарный барьер.
6.2. Клиническая картина. Острая интоксикация. В настоящее вре
мя острая интоксикация встречается крайне редко. В легких случаях появ
ляются головные боли, головокружения, тошнота, жажда. рвота, резкая
слабость. Из диспепсических явлений характерна отрыжка газами с запа-
хом чеснока. Рвотные массы имеют также неприятный чесночный запах и
светятся в темноте. Возможно нарушение стула: запоры, сменяющиеся по
носами. Все это сопровождается неприятными ощущениями в области
сердца и появлением брадикардии.
Описаны классические формы острой интоксикации фосфором. Через несколько часов после вдыхания паров фосфора или его оксидов (в высоких концентрациях) появляются тошнота, неукротимая рвота со своеобразным запахом чеснока, резкие боли в животе, расстройство стула. Одно из
53
ранних проявлений — состояние^ возбуждения, сменяющееся угнетением. которое длится несколько минут, после чего может наступить потеря соз-нания. Артериальное_давлеиие_при этом-катастрофически падает. Развивается картина-коллапса. В дальнейшем появляются резкие боли в пилоро-дуоденальной области, желтушность и явления гепатита. Наряду с симптомами поражения печени и почек нарастает падение сердечной деятельности на фоне выраженных расстройств ЦНС: сумеречносхь-сознания, галлюцинации, возбуждение, судороги. Возможны снижение температуры тела, коллапс, кома.
Хроническая^нтоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются слабость, недомогание, головные боли, ощущение сухости, а саднения в_горле, сухой лающий кашель, насморк, упорная зубная боль. При объективном осмотре кожные- покровы, слизистые оболочки глаз ги-перемированы, слизистые оболочки рта и верхних дыхательных путей отечны. Десны набухшие, нередко на передних_зубах выделяются фосфорные полоски - серо-желтого или коричневого цвета, отмечаются явления пародонтоза, обильное слюнотечение, чесночный запах изо рта. Описаны случаи некроза верхней или нижней челюсти с организацией свищей, выраженным нагноительным процессом.
В основном клиническая симптоматика хронической фосфорной интоксикации складывается из основных
гингивиты, стоматиты.
ларинготрахеиты, бронхиты, хронические гастриты, гепатит и функциональные нарушения ЦНС. Одно из ранних проявлений хронической фосфорной интоксикации — поражение желудочно-кишечного тракта в виде распространенного поверхностного гастрита, протекающего на фоне выраженных функциональных нарушений ЦНС (астеновегетативный синдром). В дальнейшем по мере развития патологического процесса обнаруживается клиническая симптоматика токсического гепатита. Это проявляется болью в правом подреберье, диспепсическими расстройствами. Печень увеличивается в размерах. Больше всего страдают поглотительная и выделительная функции гепатоцитов, белковый обмен; нарушается активность сывороточных ферментов. Токсический гепатит чаще персистирую-шей формы, подтверждается сканографическими исследованиями, указывающими на диффузные поражения печени.
Изменения со стороны гепатобилиарной системы протекают с нарушениями сердечно-сосудистой. Даже на ранних стадиях заболевания на-
блюдаются боли в областл—сердца, сердцебиения, явления токсической миокардиодистрофии, нейроцирикудяторная дистония по гипертоническому типу. В дальнейшем присоединяются симптомы поражения опорно-двигательного аппарата. Больные предъявляют жалобы на боли в костях, суставах конечностей, появление скованности движений, рентгенологически определяются утолщение надкостницы, остеохондроз, явления очагового остеопороза нижней челюсти с расширением пародонтальных щелей.
Возможны изменения-со стороны периферической крови, снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, моноцитоз и повышенная СОЭ.
При действии фосфора и его соединений на кожу возможно развитие обширных ожогов с последующим образованием рубцов.
6.3. Диагноз ставят на основании сопоставления специфической
клинической картины фосфорной интоксикации (ее основных синдромов)
и особенностей условий труда, в процессе которого действительно у рабо
тающих был контакт с фосфором и его соединениями. Необходимы указа
ния на содержание фосфора в воздухе рабочей зоны, характеристику про
фессии с описанием путей возможного попадания его в организм.
Одним из важных диагностических тестов является определение его в биосубстратах, особенно в крови.
6.4. Лечение. Пострадавшего необходимо немедленно вывести или
вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу
обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым рас
твором питьевой соды. При отравлении через рот пострадавшему дают
выпить несколько_стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка
на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту
манипуляцию повторяют 2-3 раза, После чего дают выпить еще полстакана
2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля.
Рвоту можно вызвать инъекцией I % раствора апоморфина.
Лечение проводят в стационаре. Проводят повторное промывание желудка (10-15 л воды) с последующим введением. В качестве средств, ускоряющих прохождение яда по желудочно-кишечному тракту и препятствующих всасыванию, могут быть. использованы при отравлении фосфором вазелиновое масло (3 мл на I кг массы тела) или глицерин (200 мл) или 30—50 г солевого слабительного Диета N5
В первые сутки после отравления показано сочетение методов форсированного диуреза С использованием диуретиков (мочевина. маннитол.
фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Детоксикационная гемосорбция, осуществляется с помощью перфузии крови больного через специальную колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим видом гемосорбента, является наиболее эффективным методом удаления водонерастворимых токсических веществ из организма.
Гемосорбцию проводят в условиях специализированного стационара в 1-е сутки после отравления. Возможно использование физиогемотерапии -магнитной, ультрафиолетовой, лазерной, а также химиогемотерапии (внутривенное введение 400 мл 0,06% раствора натрия гипохлорида), позволяющей повысить эффективность активной детоксикации, увеличивая в 1-2 раза скорость выведения токсического вещества, сокращая период их пребывания организме за счет коррекции нарушений показателей гомео-стаза и усиления процессов биотрансформации токсического вещества.
Липотропные средства— внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы. Внутрь назначают гептрал или эссенциале или метионин в таблетках до 1 грамма в сутки, ли-покаин в таблетках 0,2-0,6 грамм в сутки, глютаминовая кислота в таблетках до 4 грамм в сутки. Вводят 10% раствор глюкозы (внутривенно капельно) в объеме 750 мл2 раза/сут и подкожно инсулин по 16—20 ЕД/сут.
При неотложной терапии возможно назначение витаминов: внутривенно 2 мл 2,5% раствора никотинамида, 100 мкг цианокобаламина (витамин В12); внутримышечно витамин Е по 1 мл 4—6 раз в сутки, кокарбок-силазу.
Рекомендуется внутривенное введение унитиола (до 40 мл/сут 5% раствора). Показано также симптоматическое лечение.
При хроническом токсическом поражении печени .(Течение проводят в амбулаторных условиях. При легкой степени гепатита — лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. Внутривенное вливание глюкозы, липотропных средств (холина хлорид, метионин, липамид). При выраженных формах или обострении хронического гепатита лечение проводят в стационаре. В качестве ведущей группы в лечении применяют специфическую антидотную терапию и гепатопро-текторы
6.5. Экспертиза нетрудоспособности. При экспертизе трудоспособности учитывают выраженность патологическою процесса и профессию
рабочего. В ранних стадиях заболевания обязательно временное отстранение от работы, связанной с воздействием любых токсических веществ, с одновременным лечением и предоставлением трудового больничного (доплатного) листа сроком до 2 месяцев. В выраженных стадиях в случае отсутствия терапевтического эффекта работа, связанная с воздействием фосфора и других токсичных веществ, противопоказана. Рекомендуются рациональное трудоустройство, в случае необходимости переквалификация, направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности (на срок переквалификации), в последующем — восстановительное лечение, диспансерное наблюдение.
6.6. Профилактика. Необходимо осуществление полной герметизации и механизации технологического процесса. По возможности белый фосфор заменяют красным или другими безвредными веществами. Строгое соблюдение режима труда, отдыха, активное проведение санитарно-просветительной работы по осуществлению культуры производства, здорового образа жизни, запрещения курения (особенно во время работы). Проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров.
При производстве и применении желтого фосфора и его соединений периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 месяцев, а при производстве и применении красного фосфора— 1 раз в 24 мес.
Дополнительными медицинскими противопоказаниями для приема на работу в условиях воздействия фосфора и его соединений являются: болезни зубов и челюстей; выраженный хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; хронические заболевания печени; хронические заболевания опорно-двигательного аппарата с поражением костной структуры; хронические заболевания верхних дыхательных путей, бронхов, пневмонии, бронхиальная астма; хронические заболевания переднего отрезка глаза; хроническое заболевание периферической нервной системы.
Периодические медицинские осмотры должны проводится с участием терапевта, стоматолога, невролога. Обязательно проводится рентгенография челюстей, исследуется активность холинэстсразы плазмы при контакте С фосфоророрганическими соединениями.
Глава 7. Интоксикация пестицидами, применяемыми при сельскохозяйственных работах
Ядохимикаты (пестициды) применяются в сельском хозяйстве для уничтожения вредных насекомых, клещей, для борьбы с возбудителями грибковых болезней растений, уничтожения сорной растительности. По своим химическим свойствам различаются следующие виды ядохимикатов: фосфорорганические, хлорорганические, ртутьорганические, мышьяк-содержашие соединения, производные синильной кислоты, нитрофенольные соединения, препараты меди, серы.
Проникновение ядохимикатов в организм происходит главным образом через дыхательные пути, реже — через желудочно-кишечный тракт и кожу. Попадание их в органы дыхания возможно при протравливании семян, опылении и опрыскивании сельскохозяйственных культур, погрузке, выгрузке, расфасовке ядохимикатов, загрузке их в опылители, опрыскиватели и т. д. Поступление пестицидов через дыхательные пути происходит в виде паров, аэрозолей, мельчайших капелек. Уже в полости носа и глотки может происходить всасывание токсических веществ, однако основным местом всасывания большинства ядов являются бронхиолы и особенно альвеолы. Многие виды ядохимикатов особенно легко растворимые в липоидах, обладают способностью всасываться через кожу при попадании на нее. Всасывание через кожу усиливается при интенсивном потоотделении в жаркое время года при значительном физическом напряжении.
В пищеварительный тракт ядохимикаты могут попасть при заглатывании вдыхаемой пыли, паров ее или в результате занесения их в полость рта загрязненными руками при еде, курении.
Патогенез. Всосавшийся яд либо быстро удаляется из организма, либо предварительно подвергается тем или иным изменениям, а затем выделяется в виде продуктов своего превращения, либо откладывается в тканях различных органов, вступая в прочную связь с тканевыми элементами, в результате чего могут возникать глубокие структурные нарушения. Повторные поступления ртутьхлормышьякорганических соединений приводят к материальной кумуляции, заключающейся и том, что происходит накопление яда до такого количества, которое может вызвать развитие интоксикации. Ряд органических веществ депонируется и различных органах в виде нерастворимых соединений. Под влиянием различных факторов. 58
ослабляющих организм (инфекционных болезней, злоупотребления алкоголем, переутомления), отложившийся яд может вновь перейти в растворимое состояние, попасть в ток крови и вызвать развитие интоксикации,
Фосфорорганические соединения не обладают способностью к материальной кумуляции, они не откладываются в тканях, не накапливаются в организме, но при повторных воздействиях суммируется их токсический эффект, происходит функциональная кумуляция.
Все продукты превращения большинства ядов в организме выделяются через почки. Некоторые вещества (плохо растворимые) выделяются и через кишечник. Препараты мышьяка, ртути, меди могут выделяться через кожу потовыми железами, а также с молоком кормящих женщин. Наиболее опасны ядохимикаты, находящиеся в парообразном состоянии, в виде аэрозолей, газов, тумана. Опасность отравления зависит, конечно, и от концентрации яда в зоне дыхания. При комбинированном воздействии пестицидов возможно простое суммирование токсического эффекта, каждого из компонентов, в некоторых случаях может наблюдаться антагонизм действия ядов.
Повышенной чувствительностью к большинству ядохимикатов обладают дети и подростки, женщины в период беременности; наблюдается токсическое действие их на потомство. Возможна сенсибилизация к ядохимикатам — перенесенная в прошлом легкая форма интоксикации может обусловить при повторном контакте с тем же ядом развитие тяжелой формы. Поражения кожи нередко связываются с фактором сенсибилизации.
Отравления ядохимикатами могут иметь острое и хроническое течение. В течение острых интоксикаций, возникающих вследствие однократного поступления в организм относительно больших количеств яда, различаются отдельные периоды. Между поступлением яда в организм и появлением первых симптомов отравления наблюдается в некоторых случаях латентный период. Продолжительность его — от нескольких минут до нескольких часов. Следующий период предвестников — характеризуется неспецифическими симптомами. Чатем следует период выраженного токсического действия, когда возникают характерные для каждого яда клинические проявления с признаки преимущественного, поражения тех или иных органов и систем. После перенесеннои острой интоксикации могут сохраняться остаточные явления, а такжс развитьсяпоследствия ее (токси-кополиневрит, энцефалит, гепатит и тд. Хроническая интоксикация раз-
59
вивается вследствие многократного поступления в организм небольших количеств яда. Иногда следствием хронического воздействия ядохимикатов может быть повышение общей заболеваемости.
Фосфорорганические соединения (ФОС). По своей химической структуре они представляют эфиры тиофосфорной кислоты (тиофос, мета-фос, меркаптофос); эфиры дитиофосфорной кислоты (карбофос, фоофа-мид); эфир алкилфосфоной кислоты (хлорофос); амид пирофосфорной кислоты (октаметил). Все ФОС имеют редкий неприятный залах. Используются они для борьбы с вредителями плодовых, ягодных, зерновых и хлопковых культур в виде дустов, растворов.
Клиническая картина отравлений различными ФОС, как правило, идентична, что объясняется общим механизмом действия данных ядов на организм человека. Весь симптомокомплекс интоксикации обусловлен в основном нарушением физиологического разрушения ацетилхолина и, следовательно, избыточным накоплением его в организме в результате резкого угнетения холинэстеразы под воздействием ФОС. Легкая форма острого отравления характеризуется общей слабостью, головной болью, болями в животе, миазом, умеренно выраженными явлениями бронхоспазма, умеренным угнетением активности холинэстеразы (до 20—30%). При среднетяжелой форме наблюдается выраженная головная боль, резкая общая слабость, спастические боли в животе, понос и рвота, гиперсаливация, обильное потоотделение, фибриллярные подергивания мышц лица, языка, положительный симптом Ромберга, неуверенная походка, угнетение активности холинэстеразы (на 50—60%), лейкоцитоз, лимфопения. При тяжелой форме интоксикации все указанные симптомы более выражены (профузный пот, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Зрачки сужены до размера булавочной головки, фибрилляция мышц лица, век, судороги. Отмечается резкое угнетение активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах (иногда до 100%), выраженный лейкоцитоз с нейтрофильньм сдвигом, потеря сознания, возможно коматозное состояние и смерть.
Возможность хронической интоксикации ФОС зависит от способности их к функциональной кумуляции. В результате повторяющегося воздействия ядохимикатов холинэстеразная активность крови не успевает восстанавливаться к моменту поступления каждой последующей дозы яда вследствие чего все время прогрессирует понижение активности фермента. 60
Клиническая картина хронической интоксикации различными ФОС в большинстве случаев характеризуется следующими общими для всех ядохимикатов нарушениями: вегетативной дистонией с явлениями преобладания тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардией, гипотонией, гипотермией, электрокардиографическим изменением вагусного типа, акроцианоза, акрогипергидроза), астеническим состоянием (выраженной слабостью, упорной головной болью, повышенной утомляемостью, быстрым психическим истощением на фоне вегетативной дистонии); угнетением активности холинэстеразы; нарушением функции печени (преимущественно белковообразовательной, углеводной); нарушением секреторной функции желудка, как в сторону ее повышения, так и понижения.
При исследовании периферической красной крови отмечается повышенное количество эритроцитов при мало измененном уровне гемоглобина, что позволяет считать эритроцитоз компенсаторной реакцией организма в связи с гипоксией, наступающей в результате хронического воздействия ФОС. Со стороны белой крови— склонность к лейкопении, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, замедление СОЭ. Гематологические изменения и понижение активности холинэстеразы нередко отмечаются еще до развития неврологических нарушений, что обосновывает необходимость исследования крови для ранней диагностики интоксикации ФОС.
Ртутьорганические соединения (РОС). Воздействуя на сульфгид-рильные группы, ферментных систем, эти пестициды нарушают течение углеводного, белкового и жирового обмена в тканях. В результате в различных органах могут возникать выраженные функциональные изменения, в развитии которых, наряду с непосредственным действием яда, большое значение, видимо, имеют рефлекторные влияния (рефлексы с хеморецеп-торов). Развитию патологических изменении может и значительной мере способствовать и первичное капилляротоксическое- действие РОС. Преобладающими являются изменения со стороны центральной нервной системы, обусловленные тем. что в силу своей липотропности эти вещества в больших количествах кумулируются в головном мозгу и других отделах нервной системы выделяясь через почки печень, желудочно-кишечный тракт, РОС могут оказыватьвторичное токсическое действие на эти органы.
61
Вызываемые ртутьорганическими соединениями патологические изменения могут иметь стойкий характер, так как эти вещества в течение длительного времени депонируются в различных органах.
При остром отравлении легкой степени обычно отмечается головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, металлический вкус во рту, нарушение сна; сжимающие и колющие боли в груди, тремор век, пальцев рук, иногда гингивит. При тяжелых отравлениях — энцефалополиневрит, ухудшение памяти, шаткость походки, эмоциональная неустойчивость, исчезает аппетит, пострадавшие испытывают сильную жажду. При попадании на кожу — явления воспаления и ожоги. Иногда наблюдаются спутанность сознания, дизартрия, расстройство сфинктеров. Заслуживают внимания указания на неблагоприятное влияние РОС на течение беременности и на потомство. Отмечены случаи самопроизвольных абортов и преждевременных родов. Дети, матери которых перенесли интоксикацию в период беременности, отставали в физическом и психическом развитии, часть из них погибла в раннем грудном возрасте.
Хроническая интоксикация РОС. Лица, работающие в условиях воздействия органических соединений ртути предъявляют жалобы на повышенное слюнотечение, жажду, снижение аппетита, похудание, металлический привкус во рту, потливость, повышенную раздражительность, сонливость днем, бессонницу ночью; иногда присоединяется одышка, сердцебиение, нерезкие боли в области сердца. Отмечается красный стойкий дермографизм, гипергидроз ладоней, акроцианоз и похолодание дисталь-ных отделов конечностей. Под влиянием незначительных психических раздражителей возникает ряд вегетативных реакций: лабильность вазо- . моторов лица, ощущение жара. Глазосердечный рефлекс и клино-ортостатические пробы (положительные или извращенные) свидетельствуют о повышенной возбудимости нервной системы. Отмечается мелкоамплитудный тремор пальцев рук, резкое оживление сухожильно-периостальных рефлексов, повышение механической возбудимости мышц. Интенсивность вегетативных нарушений нарастает. Присоединяется явления полиневритического синдрома: парестезия дистальных отделов конечностей ( покалывание, ощущение ползания мурашек и т. д.), ноющие боли в них, усиливающиеся в покое, при этом отмечается мраморность кистей и стоп, отечность их, разлитая болезненность при пальпации, снижение болевой чувствительности по типу перчаток, чулок, носков. Часто при выра-62
женной интоксикации ртутной этиологии возникают симптомы поражения диэнцефальной области, к которым относятся пароксизмальные приступы, носящие характер вегетативно-висцеральных кризов, беспричинная тоска, не объяснимый страх, нарушение терморегуляции. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются глухостью сердечных тонов, систолическим шумом на верхушке, брадикардией, лабильностью пульса, гипотонией, асимметрией артериального давления. На электрокардиограмме выявляются признаки нарушения проводимости и ритма, дистрофические изменения миокарда. Все эти изменения могут быть объяснены нарушением экстракардиальной регуляции сердечной деятельности и токсическим поражением проводниковой системы сердца.
Часто при интоксикации у больных отмечается тошнота, отрыжка, изжога, угнетение желудочной секреции, увеличение печени, снижение антитоксической, углеводной и белковообразовательной функций печени, а также билирубинемия. Все эти проявления можно объяснить токсическим гепатитом и гастритом.
Симптомами интоксикации являются полидипсия и полиурия, нередко выявляется изо - и гипостенурия. При исследовании мочи обнаруживается альбуминурия, микрогематурия, лейкоцитоурия. Похудание больных также относится к признакам интоксикации.
На слизистой полости рта иногда обнаруживаются язвы, разрыхлен-ность и кровоточивость десен. На коже могут быть явления раздражения, воспаления пораженных участков.
В диагностике интоксикаций имеет значение обнаружение ртути в моче. Улиц, подвергающихся воздействию небольшиx концентраций ртути, определяются в моче обычно 0,02-0,04 мг/л. примермо такие же количества обнаруживаются и в начальных стадияххронических ртутных интоксикации. При выраженнных формах интоксикации содержание ртути в моче может достигать высоких величин (0,1-0,3мг/л) Однако
ПОЛНОГО параллелизма между уровнем ртути в моче и степенью интокси-
кации отметить нельзя
ПОСЛе прекращения контакта у значительного числа лиц сохраняют-
СЯ стойкие остаточные явления хронической интоксикации РОС (токсиче-СКИЙ гепаТИТ, вегетативный полиневрит, астеновегетативный синдром и т.
д), ЧТО Требует рационального трудоустройства, диспансеризации и сис-
тематического лечения
Поделитесь с Вашими друзьями: |