Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. Под редакцией

«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

____________________________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Москва

2014

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

____________________________________________________________________________________________

(3-е издание)

Под редакцией чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси - М., 2014г, 80 с.

Методическое пособие содержит вопросы и эталоны ответов, позволяющие в удобной форме проводить обучение, самоконтроль и тестирование знаний студентов. Пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так и во внеаудиторное время и направлено на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 3-го поколения.

Составители:
Чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядин, проф. Ж.М. Салмаси, проф. Л.Ю. Семенова, доц. Н.И.Бережнова, доц. Н.Л.Богуш, доц. Л.И.Зеличенко, доц. Л.Н. Осколок, доц. Т.Ю. Ручинская, доц. Ю.В. Шарпань, доц. Г.П.Щелкунова,

© Авторский коллектив, 2014 г.

© РНИМУ МЗ РФ, 2014 г.

П Р Е Д И С Л О В И Е

к 3-му изданию
Значение фундаментальной подготовки в общем образовании и становлении врача невозможно переоценить. Это положение особенной усиливается в свете новой концепции подготовки специалистов-медиков, регламентированной государственными образовательными стандартами 3-го поколения по медицинским специальностям и внедряемой в рамках нового учебного плана медицинскими вузами России. Патофизиология является одним из важных компонентов успешной и глубокой подготовки врача.

Основная задача патофизиологии - изучение общих закономерностей и механизмов развития заболеваний человека и на их основе закрепление у студента знаний об этиологии, патогенезе, основных клинических проявлениях и принципах терапии основных заболеваний.

Выполнение тестовых заданий позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий патофизиологии, необходимых в его дальнейшей клинической подготовке и практике.

В связи с этим коллектив кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова подготовил настоящее пособие.

Тестовые задания сгруппированы по темам курса в соответствии с рабочей программой по патофизиологии и клинической патофизиологии, составленной в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 2010 года.

Тестовые задания составлены с учетом основных учебных материалов по курсу патофизиологии и клинической патофизиологии, подготовленных и изданных коллективом кафедры (учебник «Патофизиология», курс лекций «Патофизиология», учебные пособия по различным разделам дисциплины) и являются частью учебно-методического комплекса, в который входят также «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» и «Ситуационные задачи по патофизиологии».

Тестовые задания предназначены для использования студентами высших медицинских учебных заведений России при самостоятельной проработке разделов курса дисциплины.

Авторы методического пособия готовы учесть рекомендации и предложения кафедр патофизиологии и учащихся медицинских ВУЗов, которые поступят по ходу ознакомления с тестами.

1. активация свободно-радикального окисления липидов

2. активация фосфолипаз

3. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

4. активация ферментов системы репарации ДНК

5. экспрессия онкогена

1. увеличение внутриклеточного содержания АТФ

2. увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия

3. увеличение хемилюминесценции клетки

4. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция

5. увеличение pH в клетке

1. уменьшение проницаемости клеточных мембран для ионов

2. прекращение деления клетки

3. снижение специализированной функции клетки

4. снижение синтеза АТФ в клетке

5. уменьшение подвижности клетки

1. увеличение содержания внутриклеточного натрия

2. уменьшение содержания внутриклеточного кальция

3. уменьшение содержания внутриклеточного калия

4. увеличение содержания внутриклеточного кальция

5. увеличение содержания внутриклеточного калия

1. ацидоз цитоплазмы

2. образование радиотоксинов

3. активация лизосомальных ферментов

4. денатурация молекул белка

5. повышение проницаемости цитоплазматической мембраны

1. выход структурных белков из плазматической мембраны клетки

2. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция

3. набухание митохондрий

4. выпадение солей кальция в осадок внутри митохондрий

5. выход лизосомальных ферментов в цитозоль

1. лизосом

2. ядра

3. эндоплазматического ретикулума

1. при активации аэробного гликолиза

2. при активации протеолиза

3. при активации перекисного окисления липидов

4. при активации фосфолипаз

9. Изменение pH в клетке при её повреждении обусловлено:

1. снижением утилизации ионов водорода

2. активацией анаэробного гликолиза

3. накоплением недоокисленных продуктов нарушения углеводного и липидного метаболизма

4. активацией ресинтеза АТФ

5. повышением осмотического давления в клетке

1. высвобождение и активация лизосомальных ферментов

2. сморщивание клетки

3. формирование телец, содержащих фрагменты ядра и органеллы

4. хаотичные разрывы ДНК

5. отсутствие повреждения цитоплазматической мембраны

1. гибель и удаление единичных клеток

2. лизосомальный аутолиз погибших клеток

3. фагоцитоз отделившихся фрагментов клеток соседними клетками или макрофагами

4. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

12. Для некроза клеток характерно:

1. конденсация хроматина

2. кариолизис

3. набухание клеток

4. повреждение мембран

5. расщепление ДНК в строго определенных местах

1. аутолиз погибших клеток

2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

3. развитие воспалительной реакции

4. гибель и удаление единичных клеток без повреждения тканей

14. Прямые последствия снижения pH в поврежденной клетке:

1. повреждение белковых компонентов клеточной мембраны

2. активация перекисного окисления липидов

3. активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

4. повышение проницаемости лизосомальных мембран

5. активация гликолиза

1. церулоплазмин	3. убихиноны
2. витамин E	4. каталаза

1. угнетение О₂-радикалгенерирующих систем

2. наличие остаточного содержания кислорода в тканях

3. энергодефицит

4. увеличение содержания прооксидантов

5. снижение активности антиоксидантных ферментных систем

1. повышение внутриклеточного содержания кальция

2. повышение внутриклеточного содержания натрия

3. угнетение анаэробного гликолиза

4. повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов

18. К системе защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов относятся:

1. супероксиддисмутаза	4. каталаза
2. фосфолипаза А2	5. аденилатциклаза
3. глютатионпероксидаза

1. увеличение проницаемости плазматической мембраны

2. интенсификация перекисного окисления липидов

3. увеличение внутриклеточного осмотического давления

4. увеличение активности гликогенсинтетазы

20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:

1. увеличение внутриклеточного содержания натрия

2. значительная потеря клеткой адениновых оснований

3. перегрузка митохондрий кальцием

4. выход интегральных белков из цитоплазматической мембраны

5. активация ферментов лизосом

1. активация мембранных фосфолипаз

2. накопление в клетке ионов кальция

3. активация процессов окислительного фосфорилирования

4. активация перекисного окисления липидов

5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода

1. лигаза	4. ДНК-полимераза
2. рестриктаза	5. гистаминаза
3. аденилатциклаза

1. торможение фагоцитоза

2. активация дегрануляции тучных клеток

3. осмотический лизис клетки-мишени

4. апоптоз клетки-мишени

5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток

1. активация Ca²⁺-зависимых протеаз

2. снижение осмотического давления в цитоплазме

3. активация мембраносвязанных фосфолипаз

4. активация перекисного окисления липидов

5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток

1. усиление анаэробного гликолиза

2. уменьшение синтеза белка

3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

4. мобилизация гликогена

5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты

1. ограничение синтетических процессов

2. уменьшение функциональной активности клетки

3. активация анаэробного гликолиза

4. активация перекисного окисления липидов

5. активация мембраносвязанных фосфолипаз

1. изменение конформации рецепторных белков

2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция

4. нарушение активности мембраносвязанных ферментов

5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны

1. лизосомы	4. ядро
2. митохондрии	5. рибосомы
3. саркоплазматический ретикулум

1. энергодефицит

2. повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

3. повышение внутриклеточного содержания ионов кальция

4. внутриклеточный ацидоз

5. интенсификация перекисного окисления липидов

1. десенситизация

2. активация перекисного окисления липидов

3. активация гуанилатциклазы

4. активация мембраносвязанных фосфолипаз

5. активация кальмодулина

1. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция

2. активация АТФ-зависимых транспортных ферментов

3. активация мембраносвязанных фосфолипаз

4. активация перекисного окисления липидов

5. внутриклеточный алкалоз

1. ионами кальция	3. ионами водорода
2. ионами калия	4. ионами натрия

1. ионами кальция	3. ионами калия
2. ионами водорода	4. ионами натрия

1. активация гликолиза

2. усиление транспорта ионов кальция в клетку

3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

4. активация ДНК-полимераз и лигаз

5. активация факторов антиоксидантной защиты

1. изменение структуры генов

2. экспрессия патологических генов

3. репрессия нормальных генов

4. экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости

5. транслокация генов

1. развитие внутриклеточного ацидоза

2. повреждение мембран и ферментов митохондрий

3. снижение уровня АТФ в клетке

4. уменьшение синтеза АТФ в митохондриях

5. активация анаэробного гликолиза

1. уменьшение синтеза АТФ

2. повреждение мембран и ферментов митохондрий

3. дефицит АТФ в клетке

4. активация перекисного окисления липидов

5. дефицит кислорода и субстратов метаболизма

1. увеличение содержания ионов кальция в клетке

2. снижение синтеза АТФ

3. нарушение работы АТФ-зависимых транспортных ферментов

4. активация протеаз и фосфолипаз мембран митохондрий

5. дефицит АТФ в клетке

1. встраивание мицелл из амфифильных соединений в мембрану

2. активация перекисного окисления липидов

3. активация мембраносвязанных фосфолипаз и протеаз

4. разобщение окислительного фосфорилирования и свободного окисления

5. активация анаэробного гликолиза

1. избыток ионов кальция в клетке

2. дефицит энергии в клетке

3. дефицит ионов водорода в клетке

4. потеря клеткой пуриновых оснований

5. увеличение проницаемости плазматической мембраны

1. микробная	3. опухолевая	5. воздушная
2. тканевая	4. тромбоэмболия

1. воздушная	3. опухолевая	5. тромбоэмболия
2. тканевая	4. микробная

1. ишемия	3. венозная гиперемия	5. инфаркт
2. постишемический стаз	4. артериальная гиперемия

1. инфаркт головного мозга	3. инфаркт легких
2. инфаркт миокарда	4. инфаркт печени

1. печень	3. почки	5. сердце
2. селезенка	4. тонкий кишечник

1. конечности	3. легкие	5. бассейн средней мозговой артерии
2. сетчатка	4. сердце

1. селезенка	3. почки
2. печень	4. сердце

1. 2-20 мкм 2. 20-100 мкм 3. 100-150 мкм 4. более 500 мкм

1. постишемическая	4. условно-рефлекторная
2. рабочая	5. нейропаралитическая
3. вакатная

1. постишемическая

2. рабочая при усилении функции органа

3. воспалительная

4. рефлекторная при действии адекватных доз раздражителей

5. коллатеральная в связи с затруднением кровотока по магистральному сосуду

1. миопаралитическая	3. постишемическая	5. нейротоническая
2. рабочая	4. нейропаралитическая

1. аксон - рефлекс

2. паралич вазоконстрикторов

3. снижение тонуса мышечных элементов артериол

4. повышение тонуса вазоконстрикторов

5. снижение тонуса вазоконстрикторов

1. к постишемическому стазу	4. к венозной гиперемии
2. к застойному стазу	5. к ишемии
3. к артериальной гиперемии

1. к застойному стазу	4. к венозной гиперемии
2. к постишемическому стазу	5. к ишемии
3. к артериальной гиперемии

1. тромбоз	3. артериальная гиперемия	5. ишемия
2. эмболия	4. венозная гиперемия

1. ранение крупных вен шеи

2. быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому давлению

3. быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному давлению

4. быстрое повышение барометрического давления

17. Стаз обусловливают:

1. повышение текучести крови по капиллярам

2. снижение артериального давления до уровня венозного давления

3. повышение венозного давления до уровня артериального давления

4. повышение скорости кровотока в микроциркуляторных сосудах

5. повышение вязкости крови

1. вазопрессин	3. брадикинин	5. адреналин
2. ангиотензин-II	4. окись азота

1. гистамин	3. тромбоксан	5. брадикинин
2. окись азота	4. эндотелин-I

1. холестерина	3. альбумина	5. фибриногена
2. глобулинов	4. тромбина

1. при увеличении скорости кровотока

2. при увеличении гематокрита

3. при гемодилюции (разведение крови)

4. при необратимой агрегации эритроцитов
22. К развитию артериальной гиперемии могут привести:

1.повышение давления в крупных венах

2. механическое раздражение ткани или органа

3. закупорка артерии эмболом

4. удаление опухоли, сдавливающей артерию

5. паралич вазоконстрикторов

1. атеросклеротические изменения сосудов

2. закупорка вены тромбом

3. сдавление вены увеличенной маткой

4. ангиоспазм

5. повышение давления в крупных венах

1. сдавление артерии опухолью

2. паралич вазоконстрикторов

3. атеросклеротические изменения сосудов

4. механическое раздражение ткани или органа

5. тромбоэмболия артерии

1. застойный стаз	3. гипертрофия органа	5. кровоизлияние
2. инфаркт органа	4. склероз органа

1. атрофия паренхиматозных клеток	4. склероз органа
2. разрастание соединительной ткани	5. инфаркт органа
3. ускорение развития органа

1. гипертрофия органа	3. застойный стаз	5. гипоксический некробиоз
2. кровоизлияние	4. отек

1. отек

3. гипертрофия или гиперплазия тканей и органов

4. застойный стаз

5. кровоизлияние

1. склероз органа	3. гипертрофия органа	5. отек
2. гипоксия органа или ткани	4. некроз ткани

1. отек	3. застойный стаз	5. снижение функций органа
2. некроз	4. гипоксия органа или ткани

1. увеличение скорости кровотока

2. увеличение градиента давления на протяжении капилляров

3. увеличение периферического сопротивления

4. увеличение оттока крови

5. увеличение внутрикапиллярного давления

1. уменьшение градиента давления на протяжении капилляров

2. уменьшение фильтрации жидкости в интерстиций

3. уменьшение оттока крови

4. уменьшение внутрикапиллярного давления

5. уменьшение скорости кровотока

1. уменьшение лимфооттока

2. уменьшение внутрикапиллярного давления

3. уменьшение градиента давления на протяжении капилляров

4. уменьшение скорости кровотока

5. уменьшение фильтрации жидкости из сосуда в ткань

1. темно-красный (вишневый) цвет органа

2. повышение температуры поверхностно расположенных тканей

3. отек

1. снижение тургора

2. ало-красный цвет органа

3. отек

1. увеличение количества функционирующих капилляров

2. значительное расширение капилляров и венул

3. снижение скорости кровотока

4. толчкообразный ток крови

5. расширение артериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров

1. маятникообразный ток крови

2. значительное расширение капилляров и венул

3. увеличение количества функционирующих капилляров

4. снижение скорости кровотока

5. расширение артериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров

1. снижение местного гематокрита

2. увеличение скорости кровотока

3. уменьшение количества функционирующих капилляров

4. значительное сужение микроциркуляторных сосудов

5. толчкообразный ток крови

1. значительным расширением капилляров и венул

2. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

3. увеличением показателя местного гематокрита

4. увеличением содержания оксигемоглобина в крови

40. Окраска органа при венозной гиперемии обусловлена:

1. увеличением содержания оксигемоглобина в крови

2. значительным расширением капилляров и венул

3. увеличением показателя местного гематокрита

4. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

41. Окраска органа при ишемии обусловлена:

1. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови

2. уменьшением количества функционирующих капилляров

3. увеличением содержания оксигемоглобина в крови

4. снижением показателя местного гематокрита
42. Изменение температуры поверхностно расположенных тканей при артериальной гиперемии обусловлено:

1. повышенным оттоком крови

2. повышенным притоком артериальной крови

3. повышенным лимфооттоком

4. усилением окислительных процессов

43. Изменение температуры поверхностно расположенных тканей при венозной гиперемии обусловлено:

1. уменьшением скорости кровотока

2. пониженным притоком артериальной крови

3. повышенным притоком артериальной крови

4. усиление теплоотдачи

44. Внешние признаки ишемии:

1. бледный цвет органа

2. отек

3. понижение температуры поверхностно расположенных тканей

1) боль	4) припухлость
2) местный жар	5) повышение температуры тела
3) нарушение функции	6) покраснение

1) образование простагландинов группы Е

2) Н⁺ -и К⁺-гипериония

3) появление медиаторов воспаления

4) повышение температуры ткани

5) механическое раздражение нервных окончаний

1) адреналин

2) ацетилхолин

3) брадикинин

4) ионы водорода и калия

5) ионы натрия

6) простагландины Е

4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1) повышение активности гиалуронидазы

2) действие медиаторов воспаления

3) понижение активности вазоконстрикторов

4) норадреналин

5) аксон-рефлекс

6) накопление метаболитов

5. Верным является утверждение:

1. 
   аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов
   
2. 
   аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы
   
3. 
   аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов
   
4. 
   аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии
   

1. 
   увеличение линейной скорости кровотока
   
2. 
   увеличение объёмной скорости кровотока
   
3. 
   экссудация
   
4. 
   понижение гидростатического давления в капиллярах
   
5. 
   увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови
   
6. 
   увеличение числа «плазматических» капилляров
   

1. часть капилляров «закрывается» для кровотока

2. характерно максимальное расширение метаартериол

3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления

1. 
   расширение микроциркуляторных сосудов
   
2. 
   замедление кровотока
   
3. 
   понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам
   
4. 
   понижение гидростатического давления в капиллярах
   
5. 
   увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
   

1. 
   расширение приносящих артериол
   
2. 
   экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления
   
3. 
   спазм прекапиллярных сфинктеров
   
4. 
   понижение вязкости крови
   
5. 
   агрегация эритроцитов
   
6. 
   замедление скорости кровотока
   

1) фактор активации тромбоцитов	5) компоненты комплемента
2) гистамин	6) кинины
3) лизосомальные ферменты	7) лейкотриены
4) серотонин	8) продукты фибринолиза

1) фактор активации тромбоцитов	4) серотонин
2) гистамин	5) кинины
3) факторы свертывающей системы	6) простaгландины

1. простагландина Е2	4. лейкотриена Д4
2. тромбоксана А2	5. ФАТ
3. простациклина

1. серотонин	4. лейкотриены
2. брадикинин	5. ФАТ
3. гистамин	6. простагландины

1. арахидоновой кислоты	4. фактора активации тромбоцитов
2. С5а компонента комплемента	5. простагландина Е2
3. лейкотриена В4 и Д4	6. тромбоксана А2

1. лейкотриены	4. ФАТ
2. тромбоксан А2	5. простациклин
3. простагландин Е2

1) гепарин	4) брадикинин
2) гистамин	5) серотонин
3) лейкотриены

1) гистамин	4) брадикинин
2) фактор активации тромбоцитов	5) лейкотриены
3) простагландины

1) брадикинин	4) простагландины
2) анафилатоксины	5) лейкотриены
3) ФАТ.

1) лейкотриена В4	4) ФАТ
2) опсонина С3b	5) простагландинов
3)тромбоксанов

1) содержится в гранулах тучных клеток

2) хемоаттрактант для нейтрофилов

3) суживает приносящие сосуды

4) увеличивает проницаемость сосудов

5) содержится в гранулах базофилов

1) возбуждает окончания болевых нервов

2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов

4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

1) лейкотриен В4	4) фактор активации тромбоцитов
2) брадикинин	5) тромбоксан А2
3) простагландин D2

1) ФАТ	4) простагландин Е2
2) простагландин Д2	5) простациклин
3) лейкотриен В4	6) тромбоксан А2

1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов

2) сенситизация окончаний болевых нервов

3) лизис атакуемых клеток

4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

5) облегчение фагоцитоза

1) по химической природе - фосфолипид

2) вызывает дегрануляцию тучных клеток

3) является опсонином

4) хемоаттрактант для фагоцитов

26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:

1) вызывает спазм венул

2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах

3) расширяет артериолы

4) содержится в преформированном виде в тучных клетках

5) повышает проницаемость сосудистой стенки

1) брадикининA	4) фактор Хагемана
2) комплемент	5) альфа 2 глобулин плазмы
3) прекалликреин

1) активацию системы плазмина

2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина

3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови

4) расщепление и активацию прекалликреина

5) активацию системы комплемента

1) образование связано с активацией фактора Хагемана

2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран

4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы

5) раздражает ноцицепторы

6) повышает проницаемость сосудов

30. Источником вазоактивных кининов в очаге воспаления могут стать:

1) фибрин

2) фосфолипиды клеточных мембран

3) компоненты комплемента

4) ₂-глобулин плазмы крови

31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

1) кристаллов солей мочевой кислоты

2) интактных эндотелиальных клеток

3) базальной мембраны сосудов

4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран

32.Свойства, которыми обладает брадикинин:

1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

2) сокращает гладкую мускулатуру

3) вызывает падение артериального давления

4) раздражает окончания болевых нервов

5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов

1) фактора Хагемана	3) высокомолекулярного кининогена
2) брадикинина	4) прекалликреина

1) простагландин D2	4) NO
2) простагландин Е2	5) брадикинин
3) гистамин

1) IgА 2) IgG 3) IgE 4) IgМ

1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов

2) осуществляют лизис чужеродных клеток

3) вызывают дегрануляцию тучных клеток

4) выполняют роль опсонинов

5) вызывают сокращение гладкомышечных клеток

1) тромбоксан А2	2) лейкотриены	3) простагландины
4) простациклин	5) ФАТ

1) эритроциты	4) эндотелиальные клетки
2) тромбоциты	5) базофилы
3) эозинофилы

1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

2) образованием воспалительных гранулем

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) образованием экссудата

1) ацидоз	4) гипоонкия
2) гипернатриемия	5) повышение концентрации калия вне клеток
3) гиперосмия

41. Перечислите внешние признаки воспаления:

1)....... 2)....... 3)....... 4)....... 5).........

42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:

1)........ 2)........ 3)......... 4).......... 5)...........

43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1)....... 2)....... 3)....... 4)....... 5).........

44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:

1……….. 2………….. 3………. 4…………..

45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при воспалении:

1  2  3  4.

46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:

1) С3а и С5а- ….. 2) С3в и С5в- ……. 3) С5в6789- …..