ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ

Наличие систолического шума и данных ЭхоКГ позволяют предположить гипертрофическую кардиомиопатию с обструкцией. Стенокардия может быть одним из проявлений этой болезни. Повышение АД, скорее всего, является сопутствующей патологией. Учитывая основное заболевание целесообразно назначить β-блокаторы. Если они будут неэффективны для коррекции артериальной гипертензии, можно добавить малые дозы диуретика или ингибитора АПФ, но важно помнить, что значительное уменьшение объёма крови и периферического сопротивления при гипертрофической кардиомиопатии гемодинамически невыгодно.

Следует стремиться к постепенному (в течение 5-10 дней) снижению АД. Важным компонентом лечения должно быть ограничение поваренной соли. Если это не помогает, то целесообразно назначить мочегонные препараты. Может быть полезным назначение малых доз ингибиторов АПФ.

Предварительный диагноз: повторная острая ревматическая лихорадка (миокардит, артрит). Порок сердца: недостаточность митрального клапана. ХСН IIА, ФК III. При изолированной или преобладающей митральной недостаточности неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает митральную регургитацию, что может приводить к отеку легких из-за повышения давления в левом предсердии и острой левожелудочковой недостаточности. Тактика: необходима госпитализация в стационар с диагностической и лечебной целью. Диагностика: ОАК, ОАМ, СРБ, общий белок и по фракциям, сиаловые кислоты, фибриноген, ЭКГ в динамике, эхокардиография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечебные мероприятия должны включать:

1. 
   этиотропную (антистрептококковую) терапию: бензилпенициллин применяют в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 000 – 1000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м. В дальнейшем переходят на применение пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики. При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды.
   
2. 
   противовоспалительную терапию с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (обычно диклофенак по 25-50 мг 3 раза в сутки) до нормализации показателей воспалительной активности в среднем в течение 1-1,5 месяцев.
   

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ №4

Предварительный диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН IIА стадии. ФК III. Осложнение перенесенного инфаркта миокарда: хроническая аневризма левого желудочка.

Медикаментозное лечение должно проводиться с использованием ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов, диуретиков (тиазидовые или тиазидоподобные в сочетании с антагонистами альдостерона). Показана консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении (АКШ, аневризмэктомия). Прогноз для жизни при соблюдении рекомендаций врача относительно благоприятный, для трудовой деятельности - неблагоприятный. Больной является инвалидом II группы (без права работы). Санаторно-курортное лечение с выездом в другие регионы противопоказано, возможно лечение только в местных санаториях кардиологического профиля или больнице восстановительного лечения.

Диспансерное наблюдение в течение первого года после острого инфаркта миокарда проводит кардиолог поликлиники 4-6 раз в год, с контролем ОАК, ОАМ, ЭКГ, липидного профиля, показателей свертывающей системы крови (МНО, АЧТВ, ПТИ, фибриноген), суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии. В дальнейшем больной должен наблюдаться у участкового терапевта с периодическими консультациями кардиолога.
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ №5

У пациентки - сердечная астма. Причиной развития данного синдрома является острая левожелудочковая недостаточность. Из анамнеза известно, что у больной в течение последних лет обнаружили какое – то заболевание сердца, периодически беспокоили боли в области сердца и одышка при физической нагрузке, частые ангины, простудные заболевания, крапивница. Учитывая возраст больной ( 30 лет), можно предположить, что у пациентки порок сердца ревматической природы - митральный стеноз, когда отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток к легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких. Состояние больной ухудшилось после врачебных мероприятий, проведенных в результате ошибочной трактовки состояния пациентки. Расценив имеющиеся симптомы как бронхиальную астму, были введены эуфиллин и адреналин. Введение эуфиллина могло способствовать снижению внутригрудного давления и уменьшению одышки. Адреналин же, как известно, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. При наличии митрального стеноза это приводит к тому, что правый желудочек нагнетает в малый круг большее количество крови, чем её может поступить из левого предсердия в левый желудочек через суженное митральное отверстие. Всё это приводит к ещё большей перегрузке малого круга и отёку лёгких.

Неотложные мероприятия в случае сердечной астмы должны включать:

1. 
   Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку). Наложение венозных жгутов на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.
   
2. 
   Аспирация пены и проведение оксигенотерапии с пеногасителями.
   
3. 
   Нитроглицерин п/я – 1-2 табл. через 10-15 мин; изосорбид динитрат.
   
4. 
   Введение морфина гидрохлорида 1 мл в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра.
   
5. 
   Фуросемид - 40-80 мг в/в струйно, при АД более 90 мм.рт.ст.
   
6. 
   Сердечные гликозиды: строфантин 0,05% - 0,5-1 мл в/в струйно в 10 мл 0,9% раствора NaCl.
   

ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ №6

Причиной ухудшения состояния является замена триампура фуросемидом. Терапия фуросемидом вызывает удлинение периода полувыведения препаратов наперстянки (дигоксин, дигитоксин) и усиление их действия. Кроме того, при назначении его в высоких дозах возможно развитие гиповолемии, дегидратации, гипонатриемии, гипокалиемии, гипохлоремии, гипокалиемического метаболического алкалоза и как следствие этих нарушений могут наблюдаться артериальная гипотония, головокружение, сухость во рту, жажда, сердечные аритмии, мышечная слабость, судороги икроножных мышц. Пациенту необходимо предложить следующее обследование: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови на определение ионов K+, Ca2+, Mg2+, Na+ и Cl−., ЭКГ, эхокардиографию. Коррекция лечения будет заключаться в том, что пациенту можно назначить спиронолактон в дозе 100 мг/сутки (является калийсберегающим диуретиком, действующим на уровне дистальных канальцев нефрона) или торасемид по 5-10 мг/сут. Благодаря антиальдостероновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию при большей активности и продолжительности действия. Целесообразно также провести коррекцию электролитного обмена препаратами калия, так как гипокалиемия может быть одной из причин рефрактерности хронической сердечной недостаточности, когда больной перестаёт отвечать на проводимую терапию. Показана госпитализация в стационар.
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ №7

Предварительный диагноз: острый инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.

В первую очередь необходимо провести ЭКГ исследование, ОАК (лейкоцитоз). Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза уже в условиях стационара необходимо провести определение активности ферментов:

- МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК). Активность КФК начинает возрастать через 4-6 ч от начала инфаркта миокарда, достигает максимальных значений через 12-18 часов и сохраняется повышенной 3-4 дня;

-лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1) -максимально нарастает на 2-3 сутки от начала заболевания и сохраняется повышенной 8-14 дней;

-активность аспартатаминотрасферазы (АсАТ). Пик активности – 2-6 ч от начала ангинозного приступа, длительность повышения 4-7 дней;

-наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза миокарда считается тропонин I и Т, уровень которого повышается уже через 2-6ч после начала инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1-2 недели.

Неотложные медикаментозные мероприятия на догоспитальном этапе включают обеспечение покоя и доступа кислорода, положение лежа, оксигенотерапия, снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока, путём введения наркотических анальгетиков (морфин, промедол), стабилизации гемодинамики (мезатон). В условиях транспортировки в реанимобиле и в дальнейшем в стационаре рекомендуется введение допамина или добутамина в/в капельно на физиологическом растворе или 5% глюкозе, реополиглюкина, преднизолона 90-120 мг.

Медикаментозная терапия направлена на снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока.
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ №8

Предварительный диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок сердца. Состояние после комиссуротомии. ХСН IIА стадии. ФК II. Страдает данным заболеванием более 20 лет. Состояние относительно стабильное. Группу инвалидности можно снять.

Причина ухудшения состояния больного связана с возникновением у него резистентности к диуретической терапии, которая обусловлена использованием больших доз мочегонных препаратов, прежде всего фуросемида. Фуросемид является петлевым диуретиком, который блокирует транспорт Na+, K+, 2Cl- и угнетает реабсорбцию Ca2+ и Mg2+ в толстом отделе восходящей части петли Генле, способствует повышенному выведению указанных ионов вместе с водой. Учитывая жалобы: увеличение живота (признак асцита), увеличение отеков на ногах, уменьшение количества мочи до 800 мл в сутки - можно думать о прогрессировании сердечной недостаточности с развитием финальной стадии: ремоделирования органов-мишений (необратимые структурные изменения сердца, сосудов, почек). Выраженные изменения гемодинамики (олигурия) и диуретики (гиповолемия) создают условия для кумуляции дигоксина и повышают риск развития гликозидной интоксикации (симптомы включают анорексию, рвоту, понос, слабость сонливость). Самовольное увеличение дозы фуросемида, бессолевая диета на фоне приема дигоксина еще больше усугубило электролитные нарушения, прежде всего гипокалиемию и гипохлоремический алколоз. Тактика: госпитализировать в стационар для дальнейшего обследования и коррекции лечения под контролем уровня электролитов. Лечение: прекращение использования дигоксина, назначение диеты, богатой калием, и коррекция гипокалиемии препаратами калия, калийсберегающие диуретики.

Предварительный диагноз: ИБС. Инфаркт миокарда нижнебоковой, острый период. Пароксизм фибрилляции предсердий. Тахисистолическая форма. ХСН II А. ФК IV. Осложнение: сердечная астма. Учитывая жалобы на сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, данные объективного обследования: бледность кожных покровов, лёгкий акроцианоз, в нижних отделах легких небольшое количество влажных хрипов больше слева, также необходимо исключить сочетание ИБС, острого инфаркта миокарда с гипостатической левосторонней пневмонией. Показана экстренная госпитализация в положении лежа с приподнятой головой и проведением оксигенотерапии.

Для подтверждения диагноза ОИМ, необходимо провести следующие лабораторные исследования: активность ферментов креатинфосфокиназы (МВ-фракции), тропонинов I и Т. Лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию пароксизма фибрилляции предсердий и сердечной астмы. Для медикаментозной терапии сердечной астмы используется нитроглицерин п/я – 1-2 табл. через 10-15 мин; изосорбит динитрат; наркотические аналгетики (промедол, морфин), нейролептики (дроперидол) , фуросемид – 40-80 мг в/в струйно, при АД более 90 мм.рт.ст. При стабильной гемодинамике для купирования фибрилляции предсердий используются антиаритмические препараты, причем при нормосистолической форме сразу начинают с восстановления синусового ритма. С целью восстановления синусового ритма может применяться новокаинамид, ритмилен, хинидин, кордарон.
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ №11

Предварительный диагноз: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II ФК. Гипертоническая болезнь III стадия. Артериальная гипертония II степени. Очень высокий риск. ХСН IIА ст. ФК II. Остаточные явления правостороннего гемипареза. При наличии нарушения функции правой руки и ноги, а возможно, и речи (очаг расположен в левом полушарии) ни профессор, ни слесарь-монтажник продолжать работу по профессии не смогут, а приобретение новой профессии в 52 года проблематично. Основная профессия первого пациента – шофёр, которую он также выполнять не сможет. Нуждаются в направлении на МСЭК.

Предварительный диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза митрального клапана. Состояние после митральной комиссуротомии. Рецидивирующая фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. ХСН IIА стадии. ФК II. Вероятно, появление диспептического синдрома и болей в подложечной области связано с длительным приемом дигоксина. С целью исключения язвенной болезни желудка или эрозивного гастрита рекомендуется проведение ФГДС. В зависимости от результатов проведенного обследования к лечению может быть добавлен омепразол внутрь по 20-40 мг 2 раза в день в течение двух недель. Учитывая анамнез и наличие признаков ХСН, больной показано дообследование (ЭКГ в динамике, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография) и направление на МСЭ. Может быть установлена II группа инвалидности на год. Контроль за состоянием в течение года, если улучшения нет, то остается II группа, если улучшение и мерцательная аритмия имеет нормосистолическую форму, то переводится на III группу и может работать медсестрой в кабинетных условиях.

Предварительный диагноз: ИБС. Острый коронарный синдром. Постинфарктный кардиосклероз. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертония 2 степени. Очень высокий риск. ХСН IIА ст. ФК III. Необходимо исключить острый инфаркт миокарда. На ишемию миокарда указывает выраженное горизонтальное снижение сегмента ST в отведениях I, II, AVL. Больного необходимо экстренно в лежачем положении госпитализировать в стационар. Для исключения диагноза инфаркта миокарда необходимо провести следующие лабораторные исследования: активность ферментов (МВ-фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1), тропонинов I и Т). Неотложные медикаментозные мероприятия на догоспитальном этапе включают введение наркотических анальгетиков (промедол или морфин), аспирин – 325 мг разжевать.

Предварительный диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза митрального отверстия. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. ХСН IIБ ст. ФК II. Оперативное лечение не показано из-за признаков цирроза печени. В течение 2-х лет является инвалидом II группы, состояние не улучшается. Следует оставить II группу.