Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
Клинические варианты начала инфаркта миокарда
Скачать 2.57 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- Рис.3. ЭКГ признаки некроза миокарда
- Иммунологические исследования.
- Визуализация миокарда.
Клинические варианты начала инфаркта миокардаДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДАНа догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие ИМ во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности боли свыше 30 минут. Следует также госпитализировать и наблюдать больных с выраженной болью в надчревной области, которая не сопровождается признаками раздражения брюшины, выраженными нарушениями гемодинамики вследствие аритмий, а также больных с мозговыми эпизодами неясного генеза. Крайне важно знать время начала ИМ, поскольку от этого зависит выбор тактики лечения. в конце 80-х годов прошлого века, когда стало ясно, что вопрос о применении вмешательства, направленного на реперфузию миокарда (например, тромболитической терапии или первичной коронарной ангиопластики) должен решаться до установления окончательного диагноза в клиническую практику был введен термин “острый коронарный синдром”. Практически одновременно выяснилось, что решение этого вопроса зависит от положения сегмента ST относительно изоэлектрической линии на электрокардиограмме (ЭКГ) — при состояниях со смещением сегмента ST вверх (подъемах ST) тромболитическая терапия показана, при отсутствии подъемов сегмента ST — не показана. Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия. Иными словами, «острый коронарный синдром» — это лишь предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в самые первые часы от начала обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражает острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий и свидетельствует о дальнейшем развитии острого Q-позитивного инфаркта миокарда. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST свидетельствует об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или псевдонормализация зубцов Т. У таких больных чаще всего развивается Q-негативный инфаркт миокарда. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. У таких больных чаще всего развивается нестабильная стенокардия (НС). Нестабильная стенокардия – остро возникшая ишемия, не приводящая к развитию некроза. НС отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. НС и ИМ без подъема ST имеют общность клинических проявлений, патогенеза, но различаются по тому, развивается ли значимое повреждение миокарда, устанавливаемое по повышению уровней тропонина Т, тропонина I, либо изофермента МВ креатинфосфокиназы. Если в системном кровотоке отмечается их повышение, то диагностируется ИМ, если нет – НС. Этиология и патогенез ОКС К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая НС, считают разрыв бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает её полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой НС. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Диагноз ОКС на догоспитальном этапе базируется на клинических проявлениях (ангинозный статус) и ЭКГ-диагностике. При клинической картине ОКС от наличия или отсутствия подъемов сегмента ST зависит выбор основного метода лечения. Поэтому с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным с признаками ОКС выделять следующие его формы: ОКС с подъемами сегмента ST и ОКС без подъемов сегмента ST: ОКС с подъемом сегмента ST Диагностика проводится на основании наличия ангинозной боли в грудной клетке в течение 20 минут и более, которая не купируется нитроглицерином и иррадиирует в шею, нижнюю челюсть, левую руку. У лиц пожилого возраста в клинической картине может преобладать не болевой синдром, а слабость, одышка, потеря сознания, артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца, явления острой сердечной недостаточности. Боль или другие неприятные ощущения (дискомфорт) в грудной клетке сопровождается стойкими подъемами сегмента ST или “новой” (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST свидетельствуют об острой полной окклюзии коронарной артерии, возможно, в проксимальном отделе. Поскольку риску повреждения подвергается большая площадь миокарда левого желудочка, прогноз у этих пациентов наиболее тяжелый. Целью лечения в данной ситуации является быстрое восстановление проходимости сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямое чрескожное коронарное вмешательство (при наличии технических возможностей.
Основными клиническими признаками ОКС без подъема сегмента ST являются: затяжной (>15 мин) приступ ангинозной боли в покое (такое состояние обычно является основанием для экстренного обращения за лечебной помощью); впервые возникшая (в предшествовавшие 28—30 дней) тяжелая стенокардия напряжения или стенокардия покоя (спонтанная стенокардия); дестабилизация (“утяжеление”) ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих III функцональному классу по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия). Боль в грудной клетке и/или другие симптомы, заставляющие подозревать ОКС, не сопровождаются или сопровождаются изменениями ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST (стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т). У пациентов с депрессией сегмента ST возникает ишемия, которая может сформировать или не сформировать некроз, поскольку коронарный кровоток частично сохранен. Инфаркт у этих пациентов развивается без появления на ЭКГ зубца Q (ИМ без зубца Q). У больных без подъемов сегмента ST не полностью окклюзирующий тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло мышцы сердца. Эмболизация микрососудов миокарда приводит к образованию мелких очагов некроза, возникновение которых сопровождается появлением (или повышением уровней) в крови биомаркеров некроза. Соответственно, последнее становится косвенным признаком наличия внутрикоронарного тромбоза. Форма ОКС без подъемов сегмента ST, при которой тяжесть и продолжительность ишемии недостаточны для развития некроза миокарда и, соответственно, отсутствует выброс в кровоток его биомаркеров в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда, обозначается как нестабильная стенокардия. Острый коронарный синдром может иметь атипичное клиническое течение. Атипичные проявления: боль в эпигастрии с тошнотой и рвотой, колющая боль в грудной клетке, болевой синдром с признаками, характерными для поражения плевры, нарастание одышки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания о наличии в анамнезе ИБС и изменения на ЭКГ.
ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ-признаки этого варианта ОКС – депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность этого синдрома наиболее велика при сочетании клинической картины с депрессией сегмента ST, превышающей 1 мм в двух смежных отведениях с преобладающим зубцом R или более. Нормальная ЭКГ у больных с симптомами, характерными для ОКС, не исключают его наличия. При этом необходимо исключить другие возможные причины жалоб пациента. В зависимости от особенностей симптоматики ИМ могут быть выделены следующие клинические варианты: болевой (status anginosus); астматический (status astmaticus); абдоминальный (status abdominalis); аритмический; цереброваскулярный; малосимптомное (бессимптомное?) течение. Болевой вариант начала инфаркта миокарда является типичным, характеристика болей представлена в начале раздела. Астматический вариант. ИМ начинается с приступа сердечной астмы, либо отека легкого. В таких случаях внезапно появляется одышка с кашлем и последующим обильным отхождением бело-розовой пенистой мокроты. Дыхание учащенное, клокочущее. Пациент принимает полусидячее положение, появляется акроцианоз. Над легкими выслушивается значительное количество мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца очень глухие, часто не прослушиваются из-за обилия хрипов в легких, появляется ритм галопа. Астматический вариант наблюдается у 10 - 20% больных инфарктом миокарда, чаще он встречается в пожилом возрасте, при обширном повторном инфаркте миокарда, а также при развитии инфаркта сосочковых мышц ( что обусловливает возникновение митральной регургитации, вследствие относительной недостаточности митрального клапана ). При этом кардиалгии могут отсутствовать и приступ острой левожелудочковой недостаточности является единственным клиническим симптомом ИМ. Абдоминальный (гастралгический) вариант. Для этого варианта развития инфаркта миокарда характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, неоднократной рвотой, почти не приносящей облегчения, икотой, отрыжкой воздухом), парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота, вначале возможна повторная дефекация. Боль может иррадиировать в лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Реже инфаркт миокарда проявляется рвотой без сопутствующей боли в эпигастрии. Брюшная стенка в верхних отделах живота обычно напряжена и нередко болезненна при пальпации. При острой атонии желудка он выбухает (у лиц со слабой брюшной стенкой) до такой степени, что становятся видны и четко определяются при поверхностной пальпации размеры органа. Отмечается высокое стояние диафрагмы, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв в застойной слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. Абдоминальный вариант чаще всего возникает у больных с заднее -диафрагмальным инфарктом миокарда и, имеет место у 0,8 – 2 % больных инфарктом миокарда. Клиническая картина поразительно напоминает острый гастрит в результате пищевой интоксикации, особенно при вводящем в заблуждение анамнезе. Аритмический вариант. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных инфарктом миокарда, однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания для диагностирования аритмического варианта инфаркта миокарда. При аритмическом варианте нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы не просто наличествуют, но обязательно превалируют в клинической картине заболевания. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде пароксизмов желудочковой или наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярной блокады высокой степени и выраженной желудочковой брадисистолии. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмического варианта кардиогенного шока или острая застойная сердечная недостаточность. Боли при этом могут отсутствовать.
Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда диагностируют у 0,8% – 1,3% больных инфарктом миокарда. К этому варианту относятся случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического) мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, возможны головокружение, тошнота, рвота (центрального генеза), а также и очаговая неврологическая симтоматика. Значительно реже, чем ишемия мозга, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Как правило, они появляются у лиц преклонного возраста с выраженным атеросклерозом мозговых артерий и объясняются возникающим одновременно с инфарктом миокарда тромбозом либо спазмом мозговой артерии. Боли в грудной клетке у таких больных слабо выражены или даже полностью отсутствуют. К цереброваскулярному варианту не относится кратковременный обморок (или полуобморочное состояние), обусловленный реакцией на сильную боль или, эпизодами тахи - и брадиаритмии. Тяжелые аритмии могут способствовать серьезным нарушениям мозгового кровообращения, выходящим иногда на первый план в клинической картине болезни после купирования болей и нарушений сердечного ритма. Малосимптомный (бессимптомный) инфаркт миокарда. Относительно небольшая интенсивность болей (а иногда серия обычных для больного, но частых приступов стенокардии), кратковременный пароксизм одышки, другие нетяжелые и непродолжительные симптомы нередко не запоминаются больным, и электрокардиографические признаки трансмурального старого инфаркта миокарда обнаруживают случайно. У многих больных с случайно выявленными рубцовыми изменениями на ЭКГ тщательный расспрос позволяет предположительно определить время возникновения инфаркта миокарда (приступ одышки, обморок, «пищевое отравление», «грудной радикулит» и др.). Иногда приходится наблюдать и действительно бессимптомное течение инфаркта миокарда. Бессимптомный вариант был диагностируется у 0,9% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда. В редких случаях возникновение инфаркта миокарда проявляется лишь внезапной резкой слабостью. Неосложненным можно считать инфаркт миокарда, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма, клинических симптомов недостаточности кровообращения и других осложнений. Клиническая картина неосложненного инфаркта миокарда складывается из ангинозного приступа, достаточно скудных физикальных симптомов и резорбционно-некротического синдрома. Астматический, аритмический, цереброваскулярный и абдоминальный варианты не могут быть отнесены к неосложненным формам инфаркта миокарда. Помимо упомянутых выше симптомов инфаркта миокарда клиническая картина заболевания во многом определяется его осложнениями. Наиболее часты и опасны нарушения сердечного ритма и расстройства кровообращения.
Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие параклинические показатели: данные электрокардиограммы; неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции; результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови. В клинической практике основным методом, позволяющим уточнить диагноз инфаркта миокарда в "реальном масштабе времени", по-прежнему остается ЭКГ, которая позволяет судить о локализации ин фаркта, его обширности, давности. Применение общепринятых 12 отведений ЭКГ позволяет осуществить топическую диагностику ИМ (табл.1). Таблица 1. Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации.
В течение первых 20 - 30 мин после возникновения ангинозного приступа, знаменующего собой начало развития инфаркта миокарда, в сердечной мышце выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента S-T ниже изолинии. Этот начальный период развития инфаркта миокарда регистрируется достаточно редко, и врач обычно имеет дело с более поздними ЭКГ признаками острой стадии инфаркта миокарда. Рис.1 ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда.
Когда в результате необратимого нарушения коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда на ЭКГ фиксируется смещение сегмента S-T выше изолинии (это происходит обычно через несколько часов от начала инфаркта). Рис.2. ЭКГ признаки трансмуральной ишемии миокарда.
Дальнейшее развитие инфаркта миокарда характеризуется появлением в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы быстро увеличивающейся зоны некроза, что сопровождается образованием на ЭКГ патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R. Рис.3. ЭКГ признаки некроза миокарда 
Образование и увеличение зоны некроза в острой стадии инфаркта миокарда происходят в основном за счет гибели мышечных волокон, находившихся ранее в состоянии ишемического повреждения. Уже через несколько суток от начала инфаркта наблюдается уменьшение величины зоны повреждения, что в большинстве случаев сопровождается некоторым приближением сегмента S-T к изолинии. В этот же период в сердечной мышце существует зона ишемии на периферии очага, которая ведет к образованию на ЭКГ отрицательного коронарного зубца Т. Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется стабилизацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемического повреждения сердечной мышцы. Исчезновение этой зоны обусловлено тем, что часть мышечных волокон, находившихся в острой стадии инфаркта миокарда в состоянии ишемического повреждения некротизируется, а часть восстанавливается в результате улучшения коллатерального кровотока и как бы переходит к зоне ишемии. Постепенно восстанавливается метаболизм в ишемизированных волокнах миокард. Это ведет к уменьшению амплитуды отрицательного коронарного зубца Т. К концу подострой стадии инфаркта миокарда, зубец Т может стать сглаженным или даже положительным. Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на месте бывшего инфаркта соединительнотканного рубца, который, как и некротизированная ткань не возбуждается и не проводит возбуждение. Поэтому на ЭКГ фиксируется ( часто в течение всей жизни больного ) патологический зубец Q или комплекс QS/ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфноклеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15×109/л. Степень выражености лейкоцитоза коррелирует с объемом повреждения миокарда. Если лейкоцитоз сохраняется больше недели, это может свидетельствовать о затяжном течении инфаркта миокарда или его осложнениях - развитии сопутствующей инфекции, раннего синдрома Дреслера или эмболических осложнениях. Лейкоцитоз наблюдается чаще, чем субфебрилитет, и в большинстве случаев предшествует последнему . Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед. Для ИМ характерен «симптом перекреста» кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ. Повышение СОЭ при ИМ связано преимущественно с изменениями белкового спектра крови, в частности с повышением уровня альфа2-глобулина и фибриногена в плазме крови. Значение СОЭ не коррелирует ни с величиной ИМ, ни с прогнозом при этом заболевании.
Сывороточные ферменты Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов, важнейшими из которых являются серийное определение содержания в сыворотке крови кардиоспецифических белков — креатинфосфокиназы, ее фракций, миоглобина и тропонина Т. Именно эти макромолекулы называют сегодня маркерами некроза миокарда. Определять маркеры повреждения миокарда важно для установления диагноза в случаях отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ, в частности, с целью различить пациентов с нестабильной стенокардией и с не-Q ИМ., поскольку более, чем 25% больных, у которых ИМ был подтвержден на аутопсии, не имели изменений на ЭКГ Миоглобин - ранний биомаркер поражения миокарда, уровень которого повышается в среднем через 3,3 ч (2,5-4,3) после развития ИМ достигает максимального значения через 6 ч (4-8,5) и возвращается к исходному уровню через 20 ч (15,5-39). Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднены из-за низкой специфичности, так как он содержится в скелетной мускулатуре. Учитывая "быструю" фармакокинетику миоглобина, именно этот маркер может отображать раннюю реперфузию миокарда, особенно после использования тромболитической терапии. Миокардиальная фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК) повышается через 4 ч (3,5-5,3) от начала ИМ, достигает максимума через 14 ч.(11,5-15,6) и возвращается к исходному уровню через 87 ч.(68,8-93,6) в крови в течение первых 6 ч после возникновения некроза миокарда и ак тивность ее остается повышенной в течение 36-48 ч. Принято определять уровень МВ-КФК при поступлении в ста ционар и в дальнейшем каждые 6—8 ч в течение первых суток. Нормальный уровень МВ-КФК на протяжении этого периода практически исключает диагноз ИМ.
Наиболее специфичными и чувствительными маркерами развития некроза миокарда являются тропонины I и Т, которые повышаются через 4,5 ч (4-6,5) и 5с (3,5-8,1), достигают максимума через 19ч (12-29,8) и 18ч (12,8-75) и снижаются до пормальных значений через 172ч (147-296,3) и 172ч (147-296,3) соответственно. Определение сердечных тропонинов Т и I, превышает информативность многих клинических, биохимических и ЭКГ показателей. Следует помнить, что сердечные тропонины в плазме крови начинают обнаруживаться не раньше, чем через 6 часов от начала ИМ. Если больной поступает в клинику в течение первых 2-3 часов с момента возникновения ангинозного приступа, с целью установления ИМ целесообразно измерять миоглобин и изоформы MB фракции КК. Иммунологические исследования.У больных инфарктом миокарда иммунные нарушения развиваются с первого дня заболевания — формируется постинфарктный аутоиммунный синдром. Ишемия и повреждение миокарда сопровождаются изменениями белковых структур, они приобретают свойства антигена. В организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела — увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), повышаются титры циркулирующих и фиксированных противокардиальных антител, из меняется соотношение между фракциями Т- и В-лимфоцитов. Коронарная ангиография Одним из наиболее важных достижений в диагностической кардиологии за последние десятилетия явилось внедрение в клиническую практику метода селективной коронароангиографии, позволяющего дать визуальную (киноангиографическую) оценку состояния коронарных артерий диаметром до 0,5 мм. Селективное введение рентгеноконтрастных растворов в коронарные артерии позволяет получить информацию о наличии или отсутствии стенозов, пристеночного тромбоза или окклюзии в коронарном русле, о локализации и распространенности сужения коронарных артерий, о наличии коллатералей.
Для визуализации ИМ предложено два метода: с применением технеция-99 пирофосфата, который накапливается в зонах свежего (до 3-4 суток) ИМ, или таллия-201, который аккумулируется в клетках жизнеспособного миокарда подобно калию, а в тканях распределяет ся соответственно кровотоку. Таким образом, прекордиальное сканирование после введения индикатора больному ИМ позволяет обнаружить либо «горячие» зоны ( т.е. накапливающую метку -технеций рубцовую и некротизированую ткань), либо «холодные» зоны ( куда метка –таллий, не проникает из-за отсутствия кровотока). Однако радиоизотопная визуализация - дорогостоящий метод, требующий значительного времени и связанный с облучением. Эхокардиография Значение эхокардиографии для диагностики острого ИМ заключается главным образом в выявлении локальных нарушений подвижности (сократимости) ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений напрямую зависит от тяжести поражения миокарда. диагностические критерии.При типичном инфаркте миокарда диагноз с очевидностью вытекает из данных анамнеза, подтверждаемых первоначальной электрокардиографической картиной и ее динамикой, а также изменениями активности ферментов в крови. Таблица 4. Динамика лабораторных маркеров инфаркта миокарда.
Таблица 5. Время наилучшего определения маркеров поражения миокарда. (Браунвальд Е., 1998)
В других случаях поставить окончательный диагноз ИМ не удается, и тогда говорят о «возможном», или «вероятном» ИМ, при этом клиническая картина обычно типична или весьма напоминает картину ИМ; но ЭКГ и показатели активности ферментов не дают объективного подтверждения диагноза. Дифференциальный диагноз Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:
Острый перикардит. Для него характерны боли в области сердца, шум трения перикарда, повышение температуры тела, лейкоцитоз, изменения ЭКГ, ускорение СОЭ, иногда – гиперферментемия. Боль при остром перикардите обычно связана с движениями, положением тела. Она может усиливаться в положении на спине или на животе и ослабевать или исчезать в положении сидя; иногда боль появляется при глубоком дыхании и кашле, так как вместе с диафрагмой смещается сердце. Шум трения перикарда при остром перикардите выслушивается на большем протяжении и может сохраняться значительно более длительное время, чем при инфаркте миокарда, появляясь нередко уже в начале заболевания, а не на 2–3-й сутки заболевания как при инфаркте миокарда. Перикардит может иметь рецидивирующее течение, и в этих случаях анамнестические данные намного облегчают установление диагноза. На ЭКГ при остром перикардите наблюдается подъем сегмента ST во всех отведениях. В отличие от инфаркта миокарда сохраняются зубцы R, не бывает патологических зубцов Q. Эхокардиография позволяют выявить слой жидкости в полости перикарда, прилежащий к передней или задней стенке левого желудочка. Миокардит. Обычно миокардиту предшествует вирусная инфекция. Он может протекать с сердечными болями, недостаточностью кровообращения, нарушениями ритма, проводимости, инфарктоподобными кардиограммами. В крови часто повышен уровень маркеров поражения миокарда. При наличии грубых изменений ЭКГ, обусловленных преимущественно внутрижелудочковыми блокадами и появлением отрицательных зубцов Т во многих отведениях, отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений желудочкового комплекса. При эхокардиографии не выявляют сегментарных нарушений сократительной способности миокарда, имеется диффузное поражение обоих желудочков. Плеврит может сопровождаться выраженными болями колющего характера, усиливающимися при глубоком вдохе. Выслушивается шум трения плевры, характерен лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. ЭКГ не изменена. Тромбоэмболия легочной артерии проявляется возникшей интенсивной болью в грудной клетке. Боль сопровождается удушьем, цианозом, коллапсом, тахикардией, кровохарканьем. Возможны обмороки при падении сердечного выброса. Практически у всех больных с легочной эмболией выявляют тахипноэ, тахикардию и субфебрильную температуру. На ЭКГ перегрузка правого желудочка может вызвать преходящую блокаду правой ножки пучка Гиса, «Р-pulmonale»,смещение переходной зоны R=S в левые грудные отведения. Расслаивающая аневризма аорты. Боли в грудной клетке обычно возникают сразу, очень сильные, и распространяются сверху вниз по мере расслаивания гематомой стенки аорты: в обе руки, спину, поясничную область, нижние конечности, иррадиируют шире, чем при инфаркте миокарда. Боли часто резистентные к многократным инъекциям наркотиков. Гематома нарушает кровообращение в артериях, отходящих от дуги аорты: появляются различные симптомы ишемии головного мозга, исчезает пульс на лучевых артериях, холодеют кисти рук. Нередко развивается шок, резистентный ко всем методам лечения. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при обширной гематоме может развиться умеренная анемия. Уровень ферментов в крови изменяется мало. Возможно повышение содержания билирубина вследствие гемолиза излившейся в образовавшуюся аневризму крови. ЭКГ меняется мало. При вовлечении в зону расслаивания устьев венечных артерий, могут появиться признаки ишемии и даже инфаркта миокарда (обычно в более поздние сроки, чем собственно при инфаркте миокарда). Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты наиболее информативны ультразвуковые методы исследования аорты, в особенности с помощью пищеводного датчика. Косвенные признаки расслаивающей аневризмы – расширение тени аорты на более или менее значительном протяжении – могут быть получены при обычном рентгенологическом исследовании. Для расслаивающей аневризмы аорты характерна высокая летальность в первые часы развития.
осложнения ИМ В остром периоде инфаркта миокарда возможно развитие следующих осложнений:
В подостром периоде инфаркта миокарда могут наблюдаться следующие осложнения:
Нарушения ритма. Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда, они наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у больных инфарктом миокарда в 87-100% случаев. Основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются: 1) изменение электрофизиологических свойств в области некроза (снижение возбудимости, замедление проводимости, укорочение рефрактерного периода); 2) изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда; 3) электролитный дисбаланс в миокарде (потеря клетками миокарда калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде); 4) гиперкатехоламинемия; 5) развитие феномена re-entry — повторного входа волны возбуждения и высокая спонтанная диастолическая поляризация. Появление нарушений проводимости и различная продолжительность рефрактерного периода поврежденных (ишемизированных) и незатронутых инфарктом миокарда мышечных волокон приводят к десинхронизации возбуждения (деполяризации), соответственно десинхронизируется и последующее восстановление возбудимости (реполяризация) миокарда. По прогнозу аритмии сердца при ИМ могут быть разделены на четыре группы: 1) жизнеопасные аритмии, (непосредственно угрожающие жизни и требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий); 2) аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию важнейших органов (в том числе гипоперфузию миокарда), существенно отягощающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные); 3) аритмии — предвестники жизнеопасных аритмий сердца; 4) аритмии — спутники острого инфаркта миокарда (существенно не влияющие на прогноз и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные).
По данным непрерывного суточного наблюдения за ЭКГ практически у всех больных острым инфарктом миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. Эмпирически установлено, что количество желудочковых экстрасистол более 5 в минуту потенциально опасно, предвещает более серьезные нарушения сердечного ритма и, как правило, служит показанием к профилактическому введению антиаритмических препаратов. Примерно у 10% больных ИМ наблюдаются предсердные экстрасистолы (ПЭС), мерцание или трепетание предсердий, которые могут отражать левожелудочковую недостаточность или ИМ правого предсердия. Предсердная экстрасистолия часто предшествует устойчивой предсердной аритмии, а потому требует быстрых лечебных мер. Необходимость лечебных мероприятий и их неотложность определяются главным образом гемодинамическими последствиями нарушений ритма. Предсердные пароксизмальные тахикардии встречаются редко - преимущественно у больных, которые страдали ими еще до ИМ. Фибрилляция желудочков легко распознается по характерной хаотической волнообразной кривой. Примерно в 20% случаев остановка сердца возникает в результате асистолии с «прямой линией» на ЭКГ и 75%- вследствие фибрилляции желудочков, и потому при фибрилляции желудочков всегда необходима экстренная дефибрилляция. Нарушения проводимости могут отражать поражение синусового узла, атриовентрикулярного узла или специализированной проводящей ткани. Нарушения функции синусного узла определяются местом отхождения кровоснабжающей его артерии (отходит ли она от правой или левой коронарной артерии), локализацией окклюзии и возможностью предшествующего поражения синусового узла, особенно у пожилых людей. Очень важно на основе анализа ЭКГ установить механизм атриовентрикулярной блокады. Довольно часто выявляются обратимые нарушения АВ проводимости: АВ блокада с удлинением интервала РQ или периодами Венкебаха. Эти нарушения особенно выражены при нижне-диафрагмальном инфаркте, развитие которого связано с поражением системы кровоснабжения задней стенки левого желудочка и АВ узла. Обычно они разрешаются спонтанно и, если ЧСС остается достаточно высокой, не требуют лечения — прогрессирование до полной а-в блокады не происходит. Практически у всех больных инфарктом миокарда отмечается дисфункция левого желудочка различной степени выраженности. Приведет ли эта дисфункция к клиническим проявлениям сердечной недостаточности, зависит в первую очередь от объема зоны некроза. Сердечная астма и отек легких развиваются как следствие острой левожелудочковой недостаточности у 10-15% больных. Вследствие повышения давления в малом кругу кровообращения жидкая часть крови пропотевает в альвеолы. Вначале жидкость накапливается в стенках альвеол альвеол /альвеолярный отек/, что значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз. Кардиогенный шок - тяжелейшее осложнение острого ИМ, встречающееся у 10-15% больных. Диагноз кардиогенного шока устанавливается при снижении АД ниже 90 рт.ст. в сочетании с появлением признаков периферической вазоконстрикции, снижении мочеотделения < 20 мл/час, спута нности сознания. В результате резкого снижения сократительной способности миокарда уменьшается минутный объем, увели чивается выброс в кровь катехоламинов, ангиотензина и глюкокортикоидов, повышается ОПС, развивается вазоконстрикция в области внутренних органов, кожи и мышц, происходит централизация кровообращения, возникает метаболический ацидоз. Артериальное систолическое давление снижается ниже 90 мм. рт.ст., тахикардия обычно превышает 100-110 уд/мин. Кожа бледная, с цианотичным оттенком. Шок при инфаркте миокарда возникает как следствие повреждения значительного количества кардиомиоцитов и неадекватного наполнения левого желудочка. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют :
Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущее значение имеют рефлекторные гемодинамические реакции на боль. При аритмическом шоке ведущее значение имеют нарушения гемодинамики обусловленные нарушениями сердечного ритма: пароксизмальными тахикардиями и нарушениями проводимости. При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции. Причиной кардиогенного шока может быть инфаркт миокарда правого желудочка, заподозрить который можно при сочетании гипотонии с отсутствием застоя в легких и повышением давления в шейных венах у больных с нижним инфарктом миокарда. Рекомендуется проводить регистрацию отведения V4R во всех случаях шока (или даже у всех больных с острым инфарктом миокарда), поскольку наличие в нем подъема сегмента ST достаточно характерно для инфаркта указанной локализации. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте в период миомаляции и представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца. Разрыв сердца является третьим по частоте осложнением ИМ и причиной смерти у 10-15% больных ИМ. Большинство больных погибают в результате быстро нарастающей тампонады сердца и развития необратимого шока. Реже, чем разрыв сердца, встречается отрыв папиллярной мышцы. Постинфарктный синдром Дресслера встречается примерно у 2-3% больных в период со второй по одиннадцатую неделю ИМ. Характеризуется развитием перикардита, плеврита и пневмонита. Считается, что в его основе лежит накопление в крови антикардиальных аутоантител. Клинически проявляется лихорадкой, болями в области сердца различной интенсивности. Нередко развивается плечевой периартрит и поражения кожи. Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом. эозинофилией, повышением СОЭ, альфа-2- и гамма-глобулинов, С - реактивного белка. Лечение инфаркта миокарда. Результаты лечения острого инфаркта миокарда во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе. Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно раннее проведение реперфузионной терапии. Алгоритм лечения больных с ОКС • Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии. Препаратом выбора для купирования резистентного к нитроглицерину болевого синдрома является морфин. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг. • Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, целесообразно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут. • Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метопролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально. • Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца. Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, определяется особенностями ЭКГ-картины. Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики. При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).
• Любое внутричерепное кровотечение в анамнезе. • Ишемический инсульт в течение последних трех месяцев. • Структурные поражения сосудов мозга. • Злокачественное новообразование головного мозга. • Закрытая черепно-мозговая травма или травма лица в последние три месяца. • Расслаивающая аневризма аорты. • Желудочно-кишечное кровотечение на протяжении последнего месяца. • Патология системы свертывания крови со склонностью к кровотечению.
• Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД более 180 мм рт. ст.). • Ишемический инсульт в анамнезе (давность более трех месяцев). • Травматичная или длительная (более 10 минут) сердечно-легочная реанимация. • Большая хирургическая операция (до трех недель). • Пункция сосуда, который нельзя прижать. • Пептическая язва в стадии обострения. • Терапия антикоагулянтами. В настоящее время в мире применяют следующие типы тромболитических средств: стрептокиназу (СК), урокиназу, ацилированный комплекс плазминогена с СК (АПСАК) и тканевый активатор плазминогена (ТАП). Последний имеет некоторые преимущества, но высокая стоимость препарата ограничивает его применение. Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин) - непрямой активатор плазминогена, получен из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназу вводят в/в в течение часа в суммарной дозе 1,5 млн.ЕД. Алтепаза - рекомбинантный тканевый актива тор плазминогена. Начальная до за составляет 15 мг (в/в в течение 2 мин),- затем на протяжении 30 мин вводят 0,75 мг/кг ( но не более 50 мг.), после чего дозу уменьшают до 0,5 мг/кг (но не выше 35 мг) и продолжают инфузию еще 60 мин. Высокоактивны также анизоилированный активатор комплекса стрептокиназы и плазминогена, урокиназа и проурокиназа. К на стоящему времени сравнительные исследования не выявили различий в снижении летальности под действием разных тром болитических средств. Частота восстановления проходимости при рано начатом лечении стрептокиназой составляет 60%, а при лечении алтеплазой - 80%. Одна ко через 24 часа - вследствие как рецидивов окклюзии, так и спон танного лизиса тромбов - эффект этих средств на проходимость сосудов становится практически одинаковым. Осложнения. Наибольшую опасность при проведении тромболитической терапии представляет кровотечение. Эффективность тромболитической терапии зависит, в первую очередь, от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки заболевания. 2. Внутрисосудистые и хирургические методы. Внутрисосудистый метод основан на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чрезпросветная коронарная ангиопластика). В зависимости от ситуации, в которых он применяется при остром инфаркте миокарда, выделяют несколько видов вмешательства. Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Прямая ангиопластика особо показана при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфаркт-связанной артерии и при наличии противопоказаний к тромболитической терапии. Ангиопластика после успешного проведения тромболитической терапии (приведшей к восстановлению проходимости инфаркт-связанной артерии) у всех больных не рекомендуется. В настоящее время предпочтение инвазивному лечению отдается только при возобновлении ишемии миокарда (в покое или при физической нагрузке), а также при сохраняющейся нестабильности гемодинамики – “отсроченно и выборочно
Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения. В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,52 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы. Наличие критериев высокого риска развития тромбоэмболических осложнений рассматривается, как показание к гепаринотерапии больных, которым проводился тромболизис, вне зависимости от вида тромболитического препарата. Больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: нефракционированный гепарин вводится внутривенно болюсом 60-80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем проводится инфузия 12-18 ЕД/кг/ч в течение 48 часов. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,52,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно. Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: эти препараты имеют большую продолжительность действия и более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не требуя применения инфузионного насоса и лабораторного контроля. Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5-7 суток. фондапаринукс – синтетический пентасахарид, ингибитор фактора Ха, который селективно связывает антитромбин и быстро ингибирует фактор Ха, может быть применен только у пациентов, получавших фибриннеспецифичные препараты, например стрептокиназу, и никогда не леченных гепарином.
Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Её применение отчетливо снижает риск смерти и развития повторного ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти составляет 75 мг/сут. В случаях непереносимости ацетилсалициловой кислоты рекомендуется использовать ние препарат из группы тиенопиридинов - клопидогрель 300 мг однократно, затем по 75 мг/сут. Весьма перспективной считается концепция комбинированной антиагрегационной терапии (аспирин 75 мг/сут и клопидогрель 75 мг/сут), то есть одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. Комбинация фибринолитической терапии, аспирина и клопидогреля ассоциируется со значимым клиническим эффектом, подтвержденным исследованиями CLARITY и COMMIT. Не так давно проведено несколько пилотных исследований, результаты которых показали лучшую выживаемость среди инфарктом миокарда , получавших в течение первых 24-96 часов аторвастатин в начальной дозе 80 мг. Лечение инфаркта миокарда без зубца Q. В настоящее время нет доказательств эффективности тромболитической терапии. Рекомендуется назначение аспирина в сочетании с внутривенной инфузией гепарина. Для подавления ишемии миокарда предлагают назначать бета-блокаторы, при их недостаточной эффективности - нитраты.Общие мероприятия. Большинство больных ОИМ должны оставаться в блоке интенсивной терапии и реанимации на протяжении первых 12-48 часов, поскольку за это время становится понятным, разовьются ли осложнения инфаркта миокарда. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к концу первых суток и ему разрешается самостоятельное питание и обслуживание. На 2-3 сутки пациентам разрешается ходить по ровной поверхности до 200 м. а на протяжении последующих нескольких дней - подниматься по лестнице. Больные, у которых ИМ осложнился сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма вынуждены оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность расширяется постепенно. В острый период ИМ больным рекомендуют легкоусвояемую диету с ограничением калорийности (1500-1800 ккал/сут) и содержания натрия (2-3 г). После 2-3 дня болезни ограничивать потребление соли больным, не имеющим признаков сердеч ной недостаточности, нет необходимости. К мерам общего характера относятся также поддержание нормальной функции кишечника и предупреждение запоров. На момент выписки их стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на 1 этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных реакций. Каталог: bitstream -> 123456789 -> 825 123456789 -> Учебное пособие Харьков 2012 министерство здравоохранения украины 123456789 -> Учебное пособие для иностранных студентов высшых фармацевтических учебных заведений и фармацевтических факультетов 123456789 -> Медицинская психология рабочая тетрадь для самостоятельной работы студентов медицинского факультета 123456789 -> Случай абсцедирующего менингоэнцефалита 123456789 -> В., Золотухина Г. А. Облитерирующий бронхиолит у детей 123456789 -> Роль полиморфизма гена Met235Thr ангиотензиногена в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ожирения у больных ишемической болезнью сердца 123456789 -> Современные методы и апаратно-программные комплексы для оценки адаптационных возможностей и уровня здоровья организма человека 123456789 -> Практикум по русскому языку для студентов II курса стоматологического факультета 123456789 -> Лекция №5 процессы возбуждения и торможения в цнс. Основные принципы интегративной деятельности цнс Скачать 2.57 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
