Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009

Этиология блокад сердца

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов.

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.

При различных формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях блокада сердца нередко сочетается с другими видами аритмий сердца.

В зависимости от течения Б. с. подразделяют на транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную.

Различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) Б. с., а также внутрижелудочковую Б. с., включающую блокады ножек и разветвлений пучка Гиса и нарушения проводимости в конечных разветвлениях волокон Пуркинье и сократительном миокарде.

Рисунок 13.

Разные варианты локализации блокад сердца

.

1.– синоатриальная

2.–предсердная

3.–атриовентрикулярная

4.–левой ножки п.Гиса

5–задней ветви левой ножки п.Гиса

6.–передней ветви п.Гиса

7.–правой ножки п.Гиса

.

1. Синоатриальная блокада.:

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

Рис 14. Синоатриальная блокада.:


Различают три степени синоатриальной блокады.

1 степень - замедление проведения импульсов.

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз синоаурикулярной блокады только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника

Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус.

Термином «синдром слабости синусового узла» (СССУ) обозначают клинико-электрокардиографические признаки, характеризующие снижение ритмогенной активности синусового узла и нарушение проведения импульсов.

К СССУ относятся:

1) постоянная немедикаментозная и нерегуляторная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин в покое;

2) остановка (отказ) синусового узла с синусовыми паузами более 2—2,5 с;

3) СА-блокада немедикаментозного происхождения;

4) чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания) предсердий,,предсердной тахикардии (синдром брадитахикардии);

5) медленное восстановление функции синусового узла после спонтанного прекращения наджелуд очковой тахикардии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий.

Этиология. В основе СССУ лежат дегенеративные изменения в синусовом узле и синусно-предсердной области при ИБС в результате снижения коронарного кровотока, склеротически-дегенеративные неишемические поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей. В качестве причин СССУ могут выступать многочисленные поражения миокарда предсердий с вовлечением синусового узла при миокардитах, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях (при микседеме, СД, амилоидозе, гемохроматозе и т. д.). В синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток, развивается фиброз, пролиферация коллагеновых и эластических волокон.

Механизмы проявлений СССУ. Органическое угнетение ритмогенной активности синусового узла следует отличать от его регуляторных (вагусных) дисфункций. Синусовая брадикардия может быть связана с медикаментозными воздействиями (чрезмерная дигитализация, воздействие β-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др.). В таких случаях брадикардия постепенно исчезает после отмены препарата.

Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде, но отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто развивается брадикардия, которая неуклонно прогрессирует и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии отмечается период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти.

Снижение пейсмекерной функции синусового узла индуцирует развитие вторичных аритмий: миграцию суправентрикулярного водителя ритма, появление замещающих комплексов и ритмов, АВ-диссоциации. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Синдром бради-тахикардии может предшествовать постоянной фибрилляции предсердий, как правило, брадикардической.

При пароксизмах тахикардии или под влиянием частой электрической стимуляции предсердий происходит сверхчастое подавление автоматизма синусового узла. Время восстановления функции синусового узла, характеризующее уровень синусового автоматизма, обычно удлиняется при СССУ — после окончания пароксизма или электрической стимуляции возникает длительная пауза.

ЭКГ-критерии. Для СССУ характерна стойкая синусовая брадикардия. Периодическая регистрация ЭКГ не всегда позволяет фиксировать другие нарушения сердечного ритма. Иногда могут быть зафиксированы эпизоды внезапной остановки синусового узла — длинные паузы без каких-либо закономерностей, СА-блокада, замещающие комплексы и ритмы, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий. Кроме того, СССУ может сочетаться с дистальными аритмиями и блокадами, в частности, АВ-блокадами и внутрижелудочковыми блокадами.

Клиническая картина. СССУ чаще встречается у людей пожилого возраста. Ведущая симптоматика этого синдрома определяется дисциркуляторной энцефалопатией на фоне редкого сердечного ритма. Больных беспокоит постоянная слабость, повышенная утомляемость, головокружение, потемнение в глазах, пошатывание при ходьбе, обмороки. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов головного мозга ухудшается память, появляется повышенная возбудимость, беспокойство, расстройство сна, психотические реакции. В тяжелых случаях, в результате длительной асистолии (отказ синусового узла, СА-блокада) возникают приступы Морганьи-Эдамса-Стока, которые могут закончиться смертью.

Гемодинамические нарушения при СССУ могут привести к утяжелению стенокардии, развитию ЗСН. Нарастанию нарушений кровообращения способствует синдром бради-тахикардии. На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты или тромбоэмболические осложнения.

Внутрипредсердная и межпредсердная блокада сердца.

— нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации — собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом — из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).

В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.

Различают три степени АВБ.

I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с).

Рис 15. АВ-блокада 1степени

Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу).

При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова — Венкебаха).
Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I

При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения.

• 
  Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов.
  

АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация).

Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).

Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики.

При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца.

Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи — Адамса — Стокса, сердечной недостаточности.

При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.

Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика полной а-в блокады:

Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).

Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.

Особенности блокады сердца системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную).

Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4—V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1—V3. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен).

Рис 19. Блокада левой ножки пучка Гиса

Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V₅—V₆).

Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V - 0,05 с и более; отклонением, ( как правило), электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V₁—V₂ с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V₅—V₆.

Лечение.

Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.

При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи — Эдемса — Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте.

Она включает

воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с.:

• 
  (антиангинальную, тромболитическую и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда,
  
• 
  внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.),
  
• 
  ингаляции кислорода
  
• 
  введение 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина.
  

При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5—1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150—250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно.

В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию.

Изадрин сублингвально (каждые 4—6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3—4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени.

При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.

При внутри - и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, фибрилляции предсердий); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания.

При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят.

Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3—4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.

1. Типа Мобитц I

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин 0,5—2,0мг в/в, затем электрокардиостимуляция ( ЭКС). Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

Полная АВ-блокада.

Лечение — постоянная ЭКС.

Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС.

Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Блокада левой ножки пучка Гиса равно как блокада передней ветви и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48—72ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Блокада правой ножки пучка Гиса лечения не требует.

Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады— 1—5% в год.

Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС.

При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца.

Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса: возрастает риск полной АВ-блокады. Лечение— временная, затем постоянная ЭКС.

Синдром слабости синусового узла:

При гемодинамически значимых брадиаритмиях— постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС.

Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.

В основе электрокардиостимуляции лежит воздействие на миокард электрическими импульсами, вырабатываемыми импульсным генератором – создается искусственный гетеротопный водитель ритма.

Виды электростимуляции приведены в табл 1.

Табл. 1. Виды электрокардиостимуляции

Показания к электростимуляции:

а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;

б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;

в) частота сердечных сокращений меньше 40 в мин.

г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия.

В настоящее время используют в основном устанавливаемые трансвенозно эндокардиальные электроды, поскольку для их установки в отличие от эпимиокардиальных электродов не требуется торакотомия.

Все больные, которым проводят постоянную ЭКС должны систематически, каждые 3-6 месяцев обследоваться специалистом для контроля за функционированием кардиостимулятора. Обязательной частью обследования является измерение частоты ритма в поле постоянного магнита.

Рис. 25

АВРТ- атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

АВУРТ- атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

ПТ предсердная тахикардия

Трепетание предсердий
Рис. 26.

Дифференциальный диагноз для тахикардии с широкими комплексами QRS

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ И САМОКОРРЕКЦИИ УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Мужчина 29 лет, после физической нагрузки почувствовал сильное сердцебиение, головокружение. При осмотре врачом констатировано: пульс - 200/мин., ритмичный, нитевидный. АД - 90/60 мм рт. ст. На ЭКГ: зубцы Р не определяются, интервалы R-R. одинаковые и составляют 0,3 с, QRS - 0,08 с. В отведениях V₄-V₆ косовосходящий подъем сегмента SТ. Какой препарат следует назначить больному?

А. Лидокаин

В. Мезатон

С. Хинидин

Д. Строфантин

Е. Кордарон

2 Больной 58 лет, который на протяжении 8 лет болеет артериальной гипертензией и перенес год назад инфаркт миокарда, при физической нагрузке почувствовал сердцебиение. Объективно: отеков нет, I тон ослаблен, ЧСС - 148/мин., пульс - 102/мин., АД - 140/90 мм рт. ст., дыхание везикулярное. На ЭКГ: зубец Р отсутствует, интервалы R-R. разные, частота желудочковых сокращений - 132-168/мин. Ритм был восстановлен внутривенным введением верапамила. Для предупреждения возникновения данного нарушения ритма целесообразно применить:

А. Мекситил

В. Кордарон

С. Этацизин

Д. Верапамил

Е. Панангин
3 Пациент 72 лет, с инфарктом миокарда в анамнезе без зубца Q, жалуется на сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке. Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, ЧСС - 96/мин., тоны сердца ослаблены, систолический шум над аортой, ЧД - 16/мин. На ЭКГ: отсутствие зубцов Р во всех отведениях, разные интервалы P-P, волны f наилучше выраженные в V2,. О каком нарушении ритма сердечной деятельности следует думать?

А. Фибрилляция предсердий

В. Желудочковая экстрасистолия

С. Предсердная экстрасистолия

Д. Атриовентрикулярная блокада

Е. Неполная блокад правой ножки пучка Гиса

А. Верапамил

В. Кордарон

С. Лидокаии

Д. Новокаинамид

Е. Пропафенон

5. Женщина 37 лет жалуется на приступы сердцебиения, которые сопровождаются головокружением, одышкой и ноющей болью в области верхушки сердца. Болеет возле 3-х месяцев. В начале приступы отмечались 1-2 раза в месяц, были кратковременными, купировались задержкой дыхания. В последнее время участились. Объективно: кожа влажная, лицо гиперемировано. Тона сердца звучные, ритмичные. ЧСС -80/мин., АД - 140/90 мм рт. ст. Живот мягок, безболезнен, отмечается частое мочеиспускание. На ЭКГ во время приступа: ЧСС - 180/мин., QRS не изменен, зубец Т сливается с Р. Какой вид аритмии диагностируется у больной?

А.Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

В. Синусовая тахикардия

С. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Д. Пароксизм фибрилляции предсердий

Е. Групповая желудочковая экстрасистолия

А. Электрокардиостимуляция

В. Электроимпульсная терапия

С. Атропин

Д. Изадрин

Е. Нифедипин

А. Велоэргометрическое исследование

В. Чрезпищеводную электростимуляцию сердца

С.Холтеровский мониторинг ЭКГ

Д. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование

Е. Пробу с дозированной физической нагрузкой на тредмиле

А. Дигоксин

В. Лечения не требует

С. Верапамил

Д Варфарин

Е. Аймалин

А. Пароксизм трепетания желудочков

В. Пароксизм фибрилляции предсердий

С. Регулярная форма трепетания предсердий

Д. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Е Предсердная пароксизмальная тахикардия

10. Больная 25 лет, жалуется на боль в сердце ноющего характера, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, одышку. В детстве болела ревматизмом. Объективно: суставы внешне не изменены. Цианоз губ, пульс - 96/мин., неритмичный, частые экстрасистолы. АД -105/70 мм рт. ст. Границы сердца расширены. Над верхушкой I тон ослабленный, длительный систолический шум. Над легочной артерией - усиление II тона. Экстрасистолическая аритмия. Над легкими - ослабленное дыхание. Какие изменения эхокардиограммы наиболее вероятны у больной?

А. Утолщение стенок правого желудочка

В. Расширение полости правого желудочка

С. Дилатация и гиперкинезия стенок левого желудочка

Д. Расширение полости левого желудочка

Е Расширение полостей левого предсердия и левого желудочка

1. 
   Направить в кардиохирургический стационар
   
2. 
   Направить в терапевтический стационар
   
3. 
   Направить в кардиологический стационар
   
4. 
   Оставить под амбулаторным присмотром
   
5. 
   Направить в неврологический стационар
   

12. Больной лечится по поводу повторного инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Его беспокоила боль в области сердца, ощущения перебоев в деятельности сердца. На ЭКГ: частота сокращений предсердий -76 в мин., желудочков – 36 в мин., интервалы Р-Р и R-R одинаковы, возникают независимо один от другого. Какое осложнение инфаркта миокарда возникло у больного?

1. 
   Блокада левой ножки пучка Гиса
   
2. 
   Полная атриовентрикулярная блокада
   
3. 
   Синусовая брадикардия
   
4. 
   Фибрилляция предсердий
   
5. 
   Атриовентрикулярная блокада II степени
   

13. Больной 70 лет жалуется на эпизодически возникающие судороги, которые сопровождаются болями в области сердца, слабостью, головокружением. Объективно: акроцианоз, пульс-38 в мин., ритмичный, АД 150/90 мм.рт.ст. Границы сердца расширены влево. Над верхушкой изменяется звучность I тона, периодически определяется ”пушечный тон” Стражеско. На ЭКГ: предсердные и желудочковые комплексы возникают независимо один от другого в правильном ритме. Какой наиболее достоверный диагноз

1. 
   Синоаурикулярная блокада
   
2. 
   Полная атриовентрикулярная блокада
   
3. 
   Синдром слабости синусового узла
   
4. 
   Синусовая брадикардия
   
5. 
   Эпилепсия
   

1. 
   Атриовентрикулярная блокада II степени
   
2. 
   Атриовентрикулярная блокада I степени
   

3. Синоаурикулярная блокада II степени

4. 
   Атриовентрикулярная блокада III степени
   
5. 
   Трифасцикулярная блокада ножек пучка Гиса
   

15. У больной 58 лет с ИБС диагностирован синдром слабости синусного узла. ЧСС - 38/мин., АД - 160/90 мм рт. ст. Из анамнеза известно, что иногда возникают приступы сердцебиения. Каким будет основной метод лечения в данном случае в условиях специализированного стационара?

1. 
   Электрокардиостимуляция
   
2. 
   Электроимпульсная терапия
   
3. 
   Атропин
   
4. 
   Изадрин
   
5. 
   Нифедипин
   

1. 
   Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий
   
2. 
   Атриовентрикулярная блокада II степени
   
3. 
   Атриовентрикулярная блокада III степени
   
4. 
   Синусовая брадикардия
   
5. 
   Полная блокада левой ножки пучка Гиса
   

17. Мужчина 60 лет, жалуется на перебои в работе сердца, одышку в состоянии покоя, выраженную общую слабость. Перенес инфаркт миокарда 8 месяцев тому назад. Объективно: АД -80/60 мм рт. ст., ЧСС - 32/мин., ЧД -26/мин., цианоз. На ЭКГ - полная атрио -вентрикулярная блокада. Какая тактика ведения больного целесообразна?

1. 
   Периферические вазодилататоры в сочетании с допамином
   
2. 
   Использование антиаритмических препаратов
   
3. 
   Электрокардиостимуляция
   
4. 
   Внутриаортальная баллонная контрпульсация
   
5. 
   Внутривенное введение преднизолона
   

18. Женщина 75 лет, жалуется на головокружение, шум в ушах. Объективно: границы сердца расширены влево на 1 см, тоны сердца приглушены, выслушивается пушечный тон Стражеско, над аортой - систолический шум и акцент первого тона, ЧСС и пульс - 40/мин., АД-160/70 мм рт. ст. Печень не увеличена, отеков нет. Наилучшая тактика ведения больного:

1. 
   Постоянная кардиостимуляция
   
2. 
   Временная кардиостимуляция
   
3. 
   Наблюдение в динамике
   
4. 
   Назначение холинолитиков
   
5. 
   Терапия адреномиметиками
   

19. У мужчины 72 лет со слов родственников, трижды наблюдалась потеря сознания. Объективно: ЧСС -42/мин., АО - 160/70 мм рт. ст. На ЭКГ: частота Р-Р - 80/мин., частота R-R - 42/мин., ритм правилен. Какое нарушение проводимости имеет место у больного?

1. 
   Атриовентрикулярная блокада II степени
   
2. 
   Синоаурикулярная блокада I степени
   
3. 
   Синоаурикулярная блокада II степени
   
4. 
   Атриовентрикулярная блокада III степени
   

20. Больной 68 лет доставлен машиной скорой помощи в тяжелом состоянии с жалобами на головокружение, эпизодическую потерю сознания, судороги. Пульс - 36/мин., ритмичный. АД- 170/85 мм. рт. ст. I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. Дыхание везикулярное, в нижних отделах небольшое количество мелкопузырчатых хрипов. ЭКГ: предсердные и желудочковые комплексы возникают независимо друг от друга, количество желудочковых комплексов - 33/мин. Какой из способов неотложной помощи необходимо применить в данном случае?

1. 
   Строфантин внутривенно
   
2. 
   Электрокардиостимуляция
   
3. 
   Обзидан внутривенно
   
4. 
   Электрическая дефибрилляция
   
5. 
   Панангин внутривенно
   

21. Больному с активным ревматическим процессом и аортальным пороком назначено лечение ацетилсалициловой кислотой 2г/сутки и дигоксином по 0,75 мг/сутки. На 8-й день лечения у больного появились слабость, перебои в работе сердца, тошнота. Объективно: пульс - 56/мин., аритмичный. АД -110/70 мм рт. ст. ЭКГ: частые желудочковые экстрасистолы, сдвиг SТ вниз. Какое осложнение возникло в больного?

1. 
   Дигиталисная интоксикация
   
2. 
   Отравление ацетилсалициловой кислотой
   

3. Полная атриовентрикулярная блокада

4. 
   Аллергическая реакция на прием медикаментов
   
5. 
   Присоединение инфекционного эндокардита
   

22. У больного 76 лет с искусственным водителем ритма сердца, который работает в режиме "по требованию", возникают кратковременные обморочные состояния. Объективно: ритм сердца правильный, 42 удара в минуту. Что может быть причиной развития таких состояний?

1. 
   Пароксизм суправентрикулярной тахикардии
   
2. 
   Нарушения внутрижелудочковой проводимости
   
3. 
   Отказ работы стимулятора
   
4. 
   Церебральный атеросклероз
   
5. 
   Пароксизм желудочковой тахикардии
   

23. Абсолютными показаниями для установки электрокардиостимулятора считаются:

1. 
   Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца II
   
2. 
   Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I
   
3. 
   Атриовентрикулярная блокада I степени;
   
4. 
   Передне-левый полублок
   
5. 
   Межпредсердная блокада
   

24. При блокаде правой ножки пучка Гиса наблюдается

1. 
   комплекс QRS более узкий, чем в норме
   
2. 
   депрессия интервала ST в 1-ом и 2-ом грудных отведениях
   
3. 
   инверсия зубца P
   
4. 
   М-образный вид QRS в V_1-2-3
   
5. 
   резкое отклонение электрической оси сердца вправо
   

25. Женщина 53 лет, жалуется на боли и перебои в области сердца. Болеет с детства, её отец страдал аритмиями сердца. Объективно: состояние тяжелое, пульс - 220/мин., АД - 80/60 мм рт. ст. ЭКГ: ЧСС - 215/мин., расширение и деформация комплекса QRS с наличием атриовентрикулярной диссоциации, зубец Р положителен. В дальнейшем ЧСС снизилось до 45/мин.,наблюдается полное разъединение частоты появления зубца Р и комплекса QRST. Что из перечисленного является наиболее эффективным:

1. 
   Холинолитики (атропин)
   
2. 
   Бета-адреноблокаторы
   
3. 
   Имплантация искусственного водителя ритма
   
4. 
   Антагонисты кальция (верапамил)
   
5. 
   Сердечные гликозиды (дигоксин)
   

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)

Таблицы, мультимедийные презентации.

Электрокардиограммы.

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования.

Учебное издание

Беловол А.Н. Кравчун П.Г., Лапшина л.А., Шелест о.М., Кожин м.И., Бабаджан В.Д., Сидоров А.П., Борзова Е.Ю., Шевченко о.С.,Ломакина о.В., Байбакова Ю.А., Тучинская м.А.,Титова г.Ю.,Кононенко л.Г., Роханская е.С., Лепеева о.Д., Шушляпин О.И., Шумова Н.В.

ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ОСНОВНЫХ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Методические указания для студентов

Ответственный за выпуск А.Н. Беловол., П.Г. Кравчун

Редактор Э.Е. Депринда

Компьютерная верстка Е.Ю. Лавриненко

План 2008, поз. 104

Подписано к печати 00.00.2007 Формат А 5. Бумага типографская. Усл. печ л. 1,3. Уч.-изд.л. Тираж 300. Заказ № Бесплатно

ХГМУ, 61022, Харьков, просп. Ленина, 4

Редакционо-издательский отдел

Каталог: bitstream -> 123456789 -> 825
123456789 -> Учебное пособие Харьков 2012 министерство здравоохранения украины
123456789 -> Учебное пособие для иностранных студентов высшых фармацевтических учебных заведений и фармацевтических факультетов
123456789 -> Медицинская психология рабочая тетрадь для самостоятельной работы студентов медицинского факультета
123456789 -> Случай абсцедирующего менингоэнцефалита
123456789 -> В., Золотухина Г. А. Облитерирующий бронхиолит у детей
123456789 -> Роль полиморфизма гена Met235Thr ангиотензиногена в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ожирения у больных ишемической болезнью сердца
123456789 -> Современные методы и апаратно-программные комплексы для оценки адаптационных возможностей и уровня здоровья организма человека
123456789 -> Практикум по русскому языку для студентов II курса стоматологического факультета
123456789 -> Лекция №5 процессы возбуждения и торможения в цнс. Основные принципы интегративной деятельности цнс

Скачать 2.57 Mb.

Поделитесь с Вашими друзьями: