Тема 1: "Введение. Предмет. Методы. Нозология"

2.Биопсия - прижизненное гистологическое изучение кусочков органов и тканей, взятых у больного с диагностической целью.

3.Эксперимент на животных

Болезнь - это нарушение жизнедеятельности организма.

Причины обязательны для возникновения болезни.

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины.

К экзогенным относятся:

• 
  химические,
  
• 
  механические,
  
• 
  биологические (вирусы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и т.п.)
  

Условия не являются обязательными для возникновения болезни и могут как способствовать, так и препятствовать их возникновению. Бывают внешние и внутренние.

2.По системам органов: болезни органов дыхания, кровообращения и т.п.

От момента повреждения до появления первых симптомов. Внешне обычно ничем не проявляется. Длительность колеблется от нескольких минут до месяцев (сифилис, бешенство) и лет (СПИД)

2. Продромальный период.

Период первых проявлений. Характеризуется появлением симптомов, характерных для многих заболеваний. Здесь еще трудно поставить диагноз. Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней.

3. Период клинических проявлений.

Появляются симптомы, характерные для данного заболевания. Длительность от нескольких дней до нескольких лет.

В зависимости от длительности течения выделяют острые (до месяца), подострые (до 3 месяцев) и хронические (больше 6 месяцев) заболевания. Для хронических заболеваний характерно чередование периодов обострений и ремиссий. (ремиссия – это исчезновение или ослабление симптомов хронического заболевания)
4.Исход.

Может быть благоприятный:

1. 
   Полное выздоровление
   
2. 
   2.Неполное выздоровление
   

1. 
   Развитие осложнений
   
2. 
   Переход в хроническую форму
   
3. 
   Летальный исход
   

1. 
   Преагональный период
   

2) Агональный период

- характеризуется потерей сознания, исчезновением глазных рефлексов, патологическим дыханием, возможностью определения пульса только на крупных артериях. Продолжается несколько минут

3) Клиническая смерть

- потеря сознания, остановка дыхания, сердцебиения, резкое расширение зрачков. Продолжительность, периода лимитируется сроком сохранения жизнедеятельности в нейронах головного мозга (3-5мин.). С прекращением деятельности коры больших полушарий повышается возбудимость его стволовой части, поэтому возможны судороги.

4)Биологическая смерть

- необратима. Признаки биологической смерти:

• 
  трупные пятна (появляются через 2-3 часа),
  
• 
  трупное окоченение (появляется через 2-3 часа),
  
• 
  трупное высыхание и охлаждение (принятие трупом температуры окружающей среды).
  

Дистрофия - это патологический процесс, связанный с нарушением обмена веществ в тканях.

Некроз – это омертвение тканей.

2) расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики

3) нарушение транспорта питательных веществ

2) извращенный синтез (образование в клетках или межклеточном веществе веществ, несвойственных организму веществ)

3) трансформация - превращение одного вещества в другое

4) фанероз - распад веществ в клетке и их там на­копление

1. 
   клеточные (паренхиматозные) дистрофии и
   
2. 
   межклеточные (стромальиые) дистрофии.
   

1) белковые

2) жировые

3) углеводные

4) минеральные дистрофии

Микроскопически для них характерно появление в цитоплазме клеток включений. Клеточные дистрофии бывают белковыми, жировыми и углеводными.

а) зернистая - в цитоплазме клеток определяются зерна белка,

макроскопически наблюдается "мутное набухание",

6) гиалиново-капельная - в цитоплазме появляются капли вещества,

похожего на гиалин. Часто наблюдается в почках.

в) патологическое ороговение (накопление в клетках кератина)

наблюдается на слизистых оболочках, например:

при лейкоплакии.

а) мукоидное набухание - обнаруживается только микроскопически,

проявляется повреждением коллагеновых

волокон межклеточного вещества. Процесс

обратимый. При сохранении причины

возникновения может перейти в фибриноидное

набухание

6) фибриноидное набухание - межклеточное вещество, пропитывается

фибрином и другими веществами плазмы.

Исходом является переход в некроз или

гиалиноз

в) Гиалиноз - межклеточное вещество пропитывается веществом похожим

на гиалин. Развивается в створках клапанов

при пороке сердца, в сосудах при

гипертонической болезни. При этом они

становятся по­хожими на стеклянные палочки.

г) Амилоидоз - процесс отложения в межклеточном веществе вещества

(амилоида), которое в норме в ор­ганизме не

встречается. Возможен амилоидоз почек,

селезенки (сальная селезенка), печени.

Причиной может быть хроническое

заболевание, сопровождающееся распадом

тканей и нагноением (бронхозктазы) .

Жировая дистрофия - означает увеличение жировой клетчатки (ожирение). Микроскопически характерно появление прослоек жировой ткани.

Углеводная дистрофия - связана с нарушением обмена гликопротеидов и проявляется в виде ослизнения тканей (накопления в межклеточном веществе слизеподобных веществ). Примером такой дистрофии является микседема при гипофункции щитовидной железы

Камни могут образовываться в мочевыделительных путях ( фосфаты и оксалаты) – мочекаменная болезнь и в желчном пузыре и желчевыводящих путях (пигментные и холестериновые) – желчнокаменная болезнь. Почечно-каменная болезнь может осложняться развитием воспаления почки (пиелонефрита) и гидронефрозом. Желчно-каменная болезнь - механической желтухой.

2) действие ядов и токсинов (химических веществ) ,

3) расстройства кровообращения ,

4) нарушение иннервации

Различают прямой некроз (обусловлен непосредственным воздействием) и непрямой (через нарушения сосудистой и нервной системы)

Некрозу могут подвергаться клетки, ткани, органы и часть тела.

1) сухой (коагуляциейный)

2) влажный (колликвационный)

Зона некроза отграничена от живых тканей деморкационной линией (зоной воспаления). Очаг некроза имеет серо-желтый цвет, но иногда он пропитывается кровью и имеет грязно-бурый или черный цвет.

• 
  повреждение ядер клеток (кариолизис, кариорексис, кариопикноз),
  
• 
  разрушение цитоплазмы (плазморексис, плазмолизис)
  
• 
  разрушение оболочек клеток.
  

1) Гангрена.

Она развивается в тканях, соприкасающихся с воздухом (конечности, легкие, кишечник). Различают сухую, влажную и газовую гангрену. Разновидностью гангрены являются пролежни.

2) Инфаркт

возникает в органах при нарушении кровоснабжения (закупорка, сдавление, спазм артерии, кровоснабжающей орган или часть его).

- организация (замещение соединительной тканью),

- инкапсуляция (обрастание соединительнотканной капсулой),

- рассасывание и образование кисты,

2) Неблагоприятный:

- присоединение вторичной инфекции,

- всасывание в кровь токсических продуктов распада тканей, может наступить смерть от интоксикации.

1.Внутренние (эндогенные):

- собственные экскреты и т.п.

2.Внешние:

1. 
   физические - травма, ожог, облучение
   

3. 
   биологические - вирусы, бактерии, грибы, иммунные комплексы
   

• 
  покраснение (rubor),
  
• 
  припухлость (tumor),
  
• 
  боль (dolor),
  
• 
  повышение температуры (calor),
  
• 
  снижение функции.
  

• 
  лихорадка,
  
• 
  лейкоцитоз,
  
• 
  сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
  
• 
  увеличение СОЭ,
  
• 
  симптомы интоксикации (общее недомогание).
  

По преобладанию той или иной стадии воспаления его можно разделить на:

1. 
   серозное воспаление - в эксудате 2-3% белка и немного клеток. Эксудат прозрачен желтоватого цвета. Его причины различны. Оно
   

2. 
   Фибринозное воспаление - в эксудате много белка (фибрина). Часто
   

пленка плохо связана с тканями, и легко отделяется от них, то

говорят о круппозном воспалении. Если она отделяется плохо, то

говорят о дифтеритическом воспалении. Причиной фибринозного

воспаления чаще является инфекция, а исходом - разрастание

соединительной ткани и образование спаек (например, при

плеврите).

3. 
   Гнойное воспаление - в эксудате много белка, лейкоцитов, погибших лейкоцитов (гнойные тельца), микроорганизмов. Эксудат зеленого цвета с неприятным запахом. Часто при гнойном воспалении образуется полость заполненная гноем – АБСЦЕСС. Если гной попадает в кровь, развивается сепсис. Возможно образование флегмоны (ткани пропитываются гноем) и эмпиемы ( скопление гноя в просвете органа). Примерами гнойного воспаления является фурункул и карбункул.
   
4. 
   Геморрагическое воспаление - в эксудате много эритроцитов Протекает крайне тяжело. Причиной являются чаще всего вирусы (тяжелый грипп)
   

По течению воспаление бывает острое, подострое и хроническое

Благоприятный исход:

1) полное выздоровление,

2) неполное выздоровление:

• 
  инкапсуляция воспалительного очага,
  
• 
  организация с образованием рубца или диффузного склероза.
  

1. 
   развитие осложнений,
   
2. 
   переход в хроническую форму,
   

1) стадия становления (аварийная) - идет за счет резервов организма, если они недостаточны, то уже здесь могут произойти необратимые изменения в организме и гибель,

2) стадия закрепления - для нее характерна достаточно устойчивая компенсация, она позволяет организму приспособиться к новым условиям существования,

3)стадия декомпенсации - причина продолжает действовать, в органе нарастают дистрофические изменения, он теряет способность выполнять свою функцию, наступает декомпенсация.

В основе компенсации лежат процессы:

• 
  регенерации,
  
• 
  гипертрофии,
  
• 
  гиперплазии.
  

В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путем. Исключительно клеточная регенерация характерна для эпидермиса и костной ткани. Исключительно внутриклеточная - для ЦНС и поперечно-полосатых мышц.

Разные ткани регенирируют по-разному. Хорошо регенирируют кровеносные сосуды (МЦР), эпителий, соединительная ткань (кроме хрящей). Неплохо регенерирует гладкая мышечная ткань. Плохо регенерирует поперечно-полосатая мышечная ткань и хрящи. Нервная ткань регенерирует только внутриклеточно.

К процессам регенерации относится и заживление ран. Выделяют три основных типа заживления ран:

1) восстановление эпителия под струпом (свертком крови, содержащим погибшие клетки). Так заживают поверхностные раны.

2) заживление первичным натяжением (организация содержимого раны) с образованием тонкого рубца. Так заживают неинфицированные раны, имеющие ровные края.

3) заживление вторичным натяжением - при нем происходит развитие грануляционной ткани. Так заживают инфицированные раны и обширные раны.

1) Ра6очая гипертрофия хорошо прослеживается на примере миокарда при пороках сердца.

2) Викарная гипертрофия - частный случай рабочей и заключается в увеличении одного из парных органов при повреждении или отсутствии другого.

3) Нейрогуморальная гипертрофия обусловлена усиленной работой эндокринных органов. Например, акромегалия, увеличение матки и молочных желез при беременности.

Исход гипертрофии - декомпенсация. Проявлением декомпенсации является дистрофия.

2) вирусно-генетическая

3) имммуниая

4) полиэтиологическая

1) подъема температуры

2) стояния температуры

3) снижения температуры

Первая стадия может начаться сразу с резкого подъема до высоких цифр, а может проходить постепенно. В этой стадии теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Теплопродукция растет за счет повышенного тонуса мышц и появления мышечной дрожи (озноб), что сопровождается ощущением холода и бледностью кожных покровов

Вторая стадия характеризуется уравновешиванием теплопродукции и теплоотдачи на более высоком уровне. Озноб проходит и сменяется чувством жара, бледность переходит в гиперемию.

В третьей стадии падение температуры может проходить постепенно (лизис) или очень быстро (кризис). Критическое падение температуры может осложниться острой сосудистой недостаточностью (коллапсом)

По степени подъема температуры различают

2) фибрильную (38 - 39 гр)

3) гектическую ( 39 - 41 гр.)

4) гипергектическую (больше 41 гр.)

Степень повышения температуры зависит от состояния организма, пирогенных свойств микроба и сопутствующей интоксикации.

По характеру суточных колебаний выделяют постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, извращенную, атипичную и возвратную лихорадку

1. 
   со стороны ЦНС могут наблюдаться угнетение (головная боль, апатия, сонливость). При высоких цифрах могут наблюдаться бред и галлюцинации
   
2. 
   повышение, температуры на 1 гр. сопровождается увеличением сердцебиения на 8-10 ударов в мин.
   

4. 
   отмечается потеря аппетита, снижение секреции желез, что приводит к
   

Первая стадия гипертермии компенсирована и сопровождается увеличением теплоотдачи за счет расширения периферических сосудов и потоотделения, учащения дыхания. При исчерпании этих механизмов отмечается перегревание организма, которое сопровождается возбуждением, учащенным и поверхностным дыханием, частым пульсом. Затем наступает декомпенсация: АД падает, судороги, снижение частоты дыхания и сердцебиения. Смерть наступает от остановки дыхания.

• 
  увеличении количества циркулирующей крови,
  
• 
  местно при воспалении,
  
• 
  после ишемии, в области раскрытия коллатералей.
  

• 
  цианозом,
  
• 
  снижением местной температуры.
  
• 
  Сопровождается повышением проницаемости сосудистом стенки, отеками.
  

Венозный застой в малом круге кровообращения возникает при левожелудочковой недостаточности (при пороках сердца, инфаркте миокарда, сдавлении легочных вен опухолью).

Венозный застой в большом круге кровообращения возникает при правожелудочковой недостаточности (склеротические процессы в легких , инфаркт миокарда, сдавление полых вен). При этом наблюдается застойная печень, асцит, отеки. Исходом венозной гиперемии является уплотнение органов, разрастание в них соединительной ткани.

Венозный застой в системе воротной вены возникает при циррозе печени, сдавлении ствола воротной вены опухолью. При этом сброс крови осуществляется через портакавальные анастомозы в систему верхней и нижней полых вен (в пищеводе, в прямой кишке)

Ее причины:

• 
  спазм сосудов,
  
• 
  сдавление сосудов,
  
• 
  сужение сосудов.
  

• 
  гематомы,
  
• 
  петехий,
  
• 
  геморрагической инфильтрации.
  

• 
  изменение качеств крови (повышение факторов свертывания),
  
• 
  нарушение внутренней оболочки сосуда (атеросклероз),
  
• 
  замедление тока крови.
  

Макроскопически выделяют белые тромбы (преобладают лейкоциты и тромбоциты), красные тромбы (преобладают эритроциты) и смешанные тромбы. Тромб может полностью закупорить сосуд, а может частично. Исходы тромбоза:

• 
  рассасывание,
  
• 
  организация,
  
• 
  реканализация,
  
• 
  тромбоэмболия,
  
• 
  гнойное расплавление .
  

• 
  тромбы,
  
• 
  капли липидов (при переломе длинных трубчатых костей),
  
• 
  колонии микробов,
  
• 
  пузырьки воздуха,
  
• 
  пузырьки газа,
  
• 
  паразиты,
  
• 
  клетки опухолей,
  
• 
  инородные частицы.
  

Исход инфаркта:

• 
  организация,
  
• 
  петрификация,
  
• 
  образование кисты,
  
• 
  гнойное расплавление.