Тарасевич Елена Владимировна

Тарасевич Елена Владимировна

Тревожное состояние в течение определенного периода времени - это нормальная реакция на реальные неприятности и стрессовые ситуации. Здоровые люди преодолевают такое состояния, а другие склонны к развитию эмоциональных нарушений. Основным проявлением тревоги является стойкий и продолжительный характер переживаний, при этом не связанный с конкретными обстоятельствами.

Каждый человек в своей жизни сталкивался с проявлениями тревоги, чувствовал симптомы тревоги у себя, видел, как страдают от тревожных расстройств близкие и друзья. Это и не удивительно, по оценкам многих экспертов на протяжении жизни тревожное расстройство перенес чуть ли ни каждый житель нашей планеты, и каждый второй страдает от тревоги в настоящий конкретный момент.

Что же такое тревога? Самое простое определение тревоги - это чувство беспричинного внутреннего беспокойства и волнения. Чаще всего тревога регистрируется у женщин, особенно в возрасте 35-40 лет. Однако может развиваться и в более молодом возрасте, и у мужчин. Возникнув однажды, тревога имеет тенденцию к длительному, повторяющемуся (рецидивирующему) течению.

Человек обычно не в состоянии сдерживать тревогу, в результате чего нарушается его обычная деятельность, снижается качество жизни, его работоспособность, нарушаются познавательные функции, отмечаются нарушения сна (особенно засыпания или частые ночные пробуждения).

Для тревоги типичны разнообразные жалобы на физическое самочувствие: слабость, головные и мышечные боли, боли в спине и пояснице (часто трактуемые как «остеохондроз»), мышечные подергивания и др. Эти симптомы в большей мере обусловлены хроническим повышением мышечного тонуса, который сопровождает патологическую тревогу.

Тревога часто сопровождается соматическими симптомами. Среди них - сердцебиение, боли и перебои в области сердца, чувство сдавливания или сжатия в груди, ощущение нехватки воздуха, повышение артериального давления, дрожь, повышенная потливость, тошнота, диарея, спастические боли в животе, сухость во рту и др. Нередко возникают также головокружение, побледнение или покраснение кожных покровов, приливы жара и холода, зуд, крапивница, удушье, нарушение половых функций…

В большинстве случаев тревога осложняется депрессией и различными (преимущественно психосоматическими) заболеваниями, такими как язва двенадцатиперстной кишки, артериальная гипертензия, ревматоидный артрит. При отсутствии адекватного лечения тревожные расстройства, осложненные депрессией, могут привести к злоупотреблению алкоголя, которое в свою очередь, приобретает хроническое течение с формированием стойкой зависимости.

Исследования во всех странах мира показывают, что коморбидность тревоги и депрессии, подобно сердечно-сосудистым заболеваниям, становится наиболее распространенным недугом нашего времени. По данным эпидемиологических исследований на протяжении жизни тревожные состояния развиваются примерно у одной четверти популяции. Результаты эпидемиологических исследований ВОЗ, свидетельствуют, что к 2020 году психические расстройства станут одной из главных причин инвалидизации населения планеты, при этом тревога в сочетании с депрессией будет занимать 2-е место среди 10 основных заболеваний, приводящих к инвалидности. Это подтверждает тот факт, что проведение своевременной и адекватной терапии позволяет сохранить качество жизни людей и избежать неоправданных материальных затрат.

• 
  Тревожные и депрессивные расстройства выявляются у 30-40% больных с соматическим заболеванием, требующим стационарного лечения.
  
• 
  50% больных тревогой при обращении предъявляют только соматические жалобы и отказываются обсуждать с врачом свои переживания, рассматривая их как слабость характера или следствие неблагоприятных жизненных ситуаций.
  
• 
  60-80 % больных не попадают в поле зрения психиатров и лечатся у врачей общей практики.
  

Большинство больных не осознают наличия у себя тревожного расстройства и в силу его проявлений обращаются к врачам общемедицинской практики с жалобами, затрудняющими правильность оценки их состояния. В результате значительная часть длительно болеющих и безрезультатно обследуемых в поликлиниках и стационарах не получают должного, эффективного лечения. Дело не только в сложности диагностики этого состояния, а в менталитете общества. Для многих обращение к психотерапевту, к психиатру по поводу своего состояния здоровья - трудно преодолимый рубикон. Люди по разному реагируют на информацию, что их состояние, несмотря на многоликость проявлений, является тревожным расстройством. Некоторые воспринимают это с облегчением, другие - с опасением.

Особенно это характерно для пожилых пациентов, когда врачи относят тревогу к психологически понятному состоянию, обусловленному возрастными изменениями, не считая ее заболеванием и не назначая терапию. Это ведет к хронизации тревоги, ухудшению качества жизни и снижению ее продолжительности.

Почти половина подростков, принимающих наркотики и алкоголь, начинают это делать во время тревожного расстройства, осложненного депрессией

Тревога распознается с трудом. Это обусловлено, с одной стороны, ошибочным мнением, что рассказывать другим о своих проблемах и невозможность самому справиться с ними - признак слабости человека, а с другой стороны, тем, что зачастую пациенты прячут свои тревогу и коморбидную с ней депрессию за агрессивным поведением и/или злоупотреблением алкоголя.

Современная наука рассматривает тревогу и депрессию как заболевания, в происхождение которых вносят вклад разнообразные причины или факторы - биологические, психологические и социальные. Роль этих факторов отражена в различных гипотезах патогенеза тревожно-депрессивных расстройств. Механизмы развития тревоги и депрессии окончательно не выяснены, хотя установлено участие в формировании вышеназванной патологии наследственных факторов, биохимических и других биологических сдвигов в организме, а также влияние возраста, пола, конституциональных и личностных особенностей человека.

Что касается роли наследственных факторов, то существуют данные, что если у одного из родителей отмечались тревога и депрессия, то у ребенка риск заболевания составляет до 25%, если же больны оба родителя - риск возрастает до 50%.

Биохимические гипотезы группируются вокруг нарушений обмена биогенных аминов в серотонинэргической, норадренэргической, дофа-минэргической и других нейромедиаторных системах. Особо отрицательную роль играет в нарушении обмена этих веществ алкоголизация, потребление наркотических веществ и даже табакокурение. За непродолжительным всплеском эйфории следует расплата - подавленное настроение, тревога, нарушение сна, общий дискомфорт с потливостью, сердцебиением, болями в теле и др.

К психологическим факторам развития тревоги и депрессии относят:

• 
  особый стиль мышления, так называемое негативное мышление, для которого характерна фиксация на отрицательных сторонах жизни и собственной личности, склонность видеть в негативном свете окружающее и свое будущее;
  
• 
  специфический стиль общения в семье с повышенным уровнем критики и повышенной конфликтностью;
  
• 
  повышенное число стрессогенных жизненных событий в личной жизни (разводы, алкоголизация партнера, смерть близких и т.п.);
  
• 
  социальная изоляция с малым числом теплых, доверительных контактов, которые могли бы служить источником эмоциональной поддержки.
  

Для диагностики тревожного расстройства специалисты используют данные беседы с больным, наблюдение в динамике, а также сведения, полученные от родственников пациента. Только тщательный анализ всех болезненных проявлений в совокупности позволяет правильно диагностировать данную патологию.

Врач должен обращать внимание на неопределенность жалоб, их нетипичность, нередко вовлечение нескольких систем организма, чаще сердечно-сосудистой и пищеварительной, несоответствие массивности жалоб скудным объективным данным. При диагностике тревожного расстройства имеет значение не только детальная характеристика собственно алгических и вегетативных расстройств, но и их динамика (особенности возникновения, усиление, исчезновение, провокации), оценка поведения больных, данные анамнеза, а также эффективность лечения соматотропными препаратами или антидепрессантами ранее.

Вспомогательную роль могут играть специальные психологические тесты, их трактовку должен осуществлять психолог, окончательное же право постановки диагноза принадлежит психиатру, психотерапевту.

• 
  психотерапия
  
• 
  фармакотерапия
  

Патогенетическая терапия тревоги базируется на дифференцированном подборе основного психотропного средства, определении наиболее адекватных для данного больного (оптимальных по терапевтическому эффекту) доз и наиболее целесообразных в каждом конкретном случае путей введения лекарственных веществ.

• 
  Транквилизаторы бензодиазепинового и небензодиазепинового ряда.
  
• 
  Антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).
  
• 
  Трициклические антидепрессанты.
  
• 
  Нейролептики.
  

В ряде случаев положительный эффект при лечении тревоги достигается при применении атипичных нейролептиков, при этом используются малые дозы указанных препаратов. Тем не менее, при назначении нейролептиков возможно появление слабости, снижения артериального давления, нарушение менструального цикла, прибавка массы тела, выделение молозива, снижение либидо.

При выборе лечения учитывают как типологические особенности тревоги и ее нозологическую природу, так и соматическое состояние пациента.

Назначение конкретного медикамента проводится с учетом не только свойств его психотропной активности, но и возможных побочных эффектов, соматических заболеваний, взаимодействия с другими медикаментами, прежде всего - из числа применяемых в общей медицине (соматотропными средствами). Необходимо также учитывать не только общее, основное (транквилизирующее, антидепрессивное или антипсихотическое) действие препарата, но и его элективный (седативный или стимулирующий) эффект.

Какой антидепрессант считается хорошим?

• 
  Прежде всего, безопасный:
  

- не взаимодействующий с соматотропными препаратами

- не обладающий кардиотоксичным и атропиноподобным эффектами

- не ухудшающий работоспособность и когнитивные функции

- не влияющий на массу тела, соматические и сексуальные функции

• 
  Эффективный:
  

• 
  в отношении депрессии
  
• 
  по возможности, в отношении тревоги, чтобы исключить необходимость сочетанного применения транквилизаторов
  
• 
  быстро, но не резко развивающий свой эффект
  

• 
  Удобный в назначении:
  

• 
  стандартная схема
  
• 
  без необходимости подбора или титрования дозы.
  

Одним из первых и наиболее ярких представителем препаратов данного класса является Рексетин (пароксетин), на примере которого видны преимущества современных антидепрессантов - прием один раз в сутки вне зависимости от приема пищи, отсутствие привыкания плюс хорошая переносимость и, как следствие, возможность длительного применения и приверженность лечению. Этот препарат имеет многолетний опыт применения в странах мира. Среди серотонинергических антидепрессантов он является наиболее изученным.

Отсутствие антихолинергических эффектов при использовании, Рексетин, наряду с эффективным антидепрессивным действием, обеспечивает хорошую переносимость препарата и лучшее качество жизни пациентов. Среди множества антидепрессантов Рексетин имеет наибольший спектр показаний к применению.

Терапевтический эффект Рексетина наблюдается на 5-7-е сутки от начала приема. К концу 1-й недели терапии Рексетин в основном оказывает анксиолитическое и тимоаналептическое действие. Снижение уровня тревоги, исчезновение ажитации, уменьшение двигательного беспокойства не сопровождаются выраженной седацией, присущей трициклическим антидепрессантам.

Пациенты, получавшие Рексетин в дозе 20 мг в сутки, не отмечают вялости и сонливости в дневное время. Параллельно с анксиолитическим действием с 5-7-го дня терапии появляется и постоянно нарастает тимоаналептический эффект. К этому времени больные ощущают улучшение настроения, уменьшение тревоги, тоски, безысходности. Сглаживаются суточные колебания настроения, уменьшаются соматические проявления депрессии, достаточно быстро нормализуется сон. Если в начале терапии больным с выраженным нарушением сна назначаются гипнотики, то к концу 2-й недели необходимость в дополнительных препаратах отпадает.

Рексетин эффективен при лечении тревожных расстройств. Терапевтический эффект проявляется на дозе 20 мг/сут. Общий фон настроения и эмоциональной активности нормализуется к 7-10-му дню терапии. Из побочных явлений редко отмечаются горечь и сухость во рту у, как правило, не влекущие отмены препарата. Рексетин не противопоказан пожилым и ослабленным больным, а также больным с сопутствующими соматическими заболеваниями. Во всех случаях препарат эффективен и хорошо переносится больными.

По шкале общего клинического впечатления улучшение психического состояния в той или иной степени отмечается практически у всех пациентов, принимающих Рексетин.

Оптимальная длительность лечения составляет не менее 6-8 недель; в случае достижения эффекта применение антидепрессанта можно продолжить в течение нескольких месяцев (от 4 до 8), т.к. это способствует предотвращению рецидивов.

Следовательно, Рексетин может быть рекомендован к применению для лечения тревожных расстройств, осложненных депрессией в стационарной и амбулаторной практике.

Медикаментозная терапия в сочетании с психотерапией, остается основным методом лечения. Психотерапевтических методов много, но каждый из них основан на внимании к больному, его поддержке в трудное время.

Тревожные расстройства, осложненные депрессией, можно эффективно лечить, однако нельзя однозначно сказать, что эта проблема считается полностью разрешенной. В любом случае требуются новые поиски, новые подходы к их диагностике и лечению. Рексетин - открывает новые перспективы в решении этих проблем.

2. Нуллер Ю.Л. Тревога и ее терапия // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2002. – № 4 – С. 35-37.

3. Finlay-Jones R., Brown G. Types of stressful life event and the onset of anxiety and depression disorders // Psychol Med. – 1981. – Vol. 11. – P. 803-815.

4. Калуев А.В. Перспективы использования транзиторных моделей тревоги и депрессии. I Международный симпозиум «Стресс и экстремальные состояния» (Феодосия, 2002).

5. Lopez-Ibor Anxiety and Depression: Relevance ofor Clinical tudies. In: New Pharmacological Approaches to the Therapy of Depressive Disorders. – 1992. – P. 119-130.

6. Kranzler H.R., Tinsley J.A. Dual diagnosis and treatment: substance abuse and comorbid medical and psychiatric disorder, 2nd edition. New York: Marcel Dekker, Inc. – P. 261-316.

7. Clark, Lee A., Watson, David A. Tripartite model of anxiety and depression: Psychometric evidence and taxonomic implications // J Abnormal Psychol. – 1991. – Vol. 100 (Supple 3). – P. 316-336.

8. Clark, David A., Steer, Robert A., Beck, Aaron T. Common and specific dimensions of self-reported anxiety and depression: Implications for the cognitive and tripartite models // J Abnormal Psychol. – 1994. – Vol. 103 (Supple 4). – P. 645-54.

9. Klein D.F., Fink M. // Am J Psychiat. – 1962. – Vol. 119 – P. 432-438.

10. Fernandex C., Lopez-Ibor J. Monochlorimipramine in the treatment of psychiatric pations resistant to other therapies // Am J Psychiat. 1967; 143: 437-41.

11. Rocca, Fonzo V. et al. Paroxetinefficacy in the treatment of generalized anxiety disorder/acta psychiatr. Scand. – 1997. – Vol. 95. – P. 444-450.

12. Versiani M. et al. Pharmacotherapy of social phobia:a controlled study with Moclobemide and Fenelzine // Brit J Psychiat. – 1992. – Vol. 161. – P. 353-60.

13. Boer M., Belde W. et al. Fluvoxamine treatment for chronic PTSD // Psychother. Psychosomat. – 1991. – Vol. 57. – P. 158-163.

14. Аведисова А.С., Ястребов Д.В., Костычева Е.А. и др. Модель назначения производных бензодиазепина в амбулаторных лечебных учреждениях психиатрического профиля // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2005. – № 2.