Пояснительная записка к у чебному занятию

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Poxvirus variolae из семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus.

При тяжелой геморрагической оспе («черная оспа») летальность равна 70-100%, при сливной – 50-70%, среднетяжелой – 5-10%, при легкой (вариолоид, оспа у привитых) – 2-3%. При доброкачественной форме натуральной оспы летальность составляет менее 2%.

Оспа обезьян — оспа обезьян - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе. Оспа обезьян не входит в перечень инфекционных болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxviridae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Вирус впервые был выделен в 1958 г. от больных обезьян. По своим свойствам сходен с другими представителями группы оспы. В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины.

Заболевания наблюдались в ряде стран Западной и Центральной Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.). В основном регистрировались спорадические случаи, иногда – небольшие групповые заболевания. Около 10% всех случаев составляют заболевания, вызванные заражением человека от человека. Были случаи оспы обезьян, в семьях заболевших (протекали легко), третичной передачи не наблюдалось. Заболели лица, не получавшие прививок против натуральной оспы.

Инкубационный период длится около 2 недель. Клиническая симптоматика оспы обезьян весьма сходна с проявлениями натуральной оспы. Заболевание протекает легче, чем при натуральной оспе. Летальность составляет 10-15%.

• 
  воздушно-капельный и воздушно-пылевой (при рассеивании вируса с капельками слизи и слюны, особенно при кашле и чихании, при разговоре с больным);
  
• 
  контактно-бытовой (при контакте с вещами больного или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, содержащими вирус).
  

• 
  при общении с больным, при соприкосновении с его вещами или предметами обстановки, загрязненными слизью, гноем и корочками с пораженной кожи, фекалиями, мочой больного, содержащими вирус;
  
• 
  при вскрытии трупа.
  

При пустулезно - геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет (черная оспа). В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии.

Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом.

Дифференциальный диагноз

Сложнее всего дифференцировать натуральную оспу от ветряной оспы. В отличие от ветряной оспы при натуральной оспе отмечается более продолжительный продромальный период, и период превращения элементов сыпи в везикулы измеряется днями, а не часами. Для натуральной оспы весьма характерно то, что все элементы сыпи однородны, в то время как при ветряной оспе на одном и том же участке тела они могут находиться на разных стадиях развития. К числу других заболеваний, сходных с натуральной оспой, относятся вакцинальная экзема, герпетическая экзема, везикулезный риккетсиоз, лекарственные сыпи, некоторые случаи контактных дерматитов, а также синдром Стивенса - Джонсона. Молниеносные, геморрагические формы натуральной оспы напоминают менингококкемию, тиф и геморрагические лихорадки.

Эндемичными по холере регионами являются некоторые страны Азии, Африки, зарегистрированы заносы в страны Азии, Африки, Европы, Америки и Австралии с Океанией.

Возбудители: холерный вибрион группы 01 классического или эльтор биовара, и холерный вибрион 0139 серогруппы семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - 5 суток (от 10 часов до 5 суток).

Источник инфекции: больной человек, вибриононоситель.

Пути передачи возбудителя инфекции:

• 
  водный;
  
• 
  пищевой;
  
• 
  контактно-бытовой.
  

• 
  нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве;
  

• 
  уход за больным диареей;
  

• 
  использование для питья необеззараженной воды или использование для купания и других нужд воды открытого водоема;
  
• 
  употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, раков, крабов, морской капусты и других продуктов с недостаточной термической обработкой;
  
• 
  употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов;
  
• 
  работы, связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.
  

Различают: легкое течение холеры, при которой жидкий стул и рвота могут быть однократными. Обезвоживание почти не выражено и не превышает 3% массы тела (дегидратация I степени). Самочувствие удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Больные за медицинской помощью не обращаются, выявление их затруднительно. Без бактериологического исследования зачастую невозможно провести дифференциальный диагноз с желудочно-кишечными заболеваниями другой этиологии. Продолжительность болезни - 1-2 дня.

При средне-тяжелом течении холеры начало острое с появления обильного стула (иногда может предшествовать рвота - гастрический вариант). Стул становится все более частым - 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара (может быть желтоватым, коричневым с красноватым оттенком, вида "мясных помоев"). Понос не сопровождается болями в животе, тенезмами. Иногда могут быть умеренные боли в области пупка, дискомфорт, урчание в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, без тошноты. Нарастает обезвоживание организма, потеря жидкости составляет 4-6% массы тела (дегидратация II степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос сиплый. Жалобы больных на сухость во рту, жажду, недомогание, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Снижается тургор кожи. Язык сухой.

Тяжелое течение холеры характеризуется выраженной степенью обезвоживания, с потерей жидкости 7-9% от массы тела и нарушением гемодинамики (дегидратация III степени). У больных частый, обильный, водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Отмечается падение артериального давления. Пульс слабый, частый. Одышка, цианозы кожных покровов, олигурия или анурия. Черты лица заострившиеся, глаза и щеки впалые, голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется. Пальцы рук и ног морщинистые. Язык сухой. Урчание в животе, легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на резчайшую слабость, неутолимую жажду.

Потеря жидкости, достигающая 8-10 % от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию состояния, известного как алгид. При алгиде падает артериальное давление вплоть до его исчезновения. Пульс отсутствует, резкая одышка (до 50-60 в мин). Выраженный общий цианоз кожных покровов, судороги мышц конечностей живота, лица. Олигурия, а затем анурия. Афония. Температура тела до 35,5 ⁰С. Кожа холодная, тургор ее резко снижен, выражен симптомом "рука прачки". Объем стула уменьшается до прекращения. При проведении немедленной регидратации вновь появляется частый стул и может быть рвота. В периферической крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов, гипокалиемия.

Примечание: Особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибриононосительство. Выявление носителей основывается на положительных результатах бактериологического исследования, причем присутствие вибрионов в испражнениях носителя непостоянно.

Дифференциальный диагноз проводят с:

отравлением грибами (анамнестические данные, болевой синдром);

отравлением клещевиной (анамнестические данные);

отравлениями неорганическими и органическими ядами (групповые отравления, результаты химического анализа);

пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами (болевой синдром, повышение температуры, сравнительно редкое развитие заболевания до степени алгида, данные бактериологического исследования);

ботулинической интоксикацией (тошнота, рвота, головокружение, комплекс нервнопаралитических явлений, анамнез и данные лабораторных исследований);

бактериальной дизентерией (лихорадочная реакция, тенезмы, схваткообразные боли в животе, симптомы гемоколита, стул со слизью и кровью);

отравлением ядохимикатами, применяемыми в сельскохозяйственном производстве (анамнестические данные).

Полиомиелит представляет собой инфекционную болезнь вирусной этиологии, возникающую в результате инфицирования одним из трех типов вируса полиомиелита, который поражает центральную нервную систему с развитием периферических параличей.

Случай острого вялого спинального паралича, при котором выделен "дикий" вирус полиомиелита, классифицируется как острый паралитический полиомиелит, вызванный "диким" завезенным вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип) или острый паралитический полиомиелит, вызванный "диким" местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (1, 2 или 3 тип).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Известны 3 серотипа вируса. Возбудитель может поражать мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов. При разрушении 40-70% мотонейронов возникают парезы, свыше 75% - параличи. Распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе – с этим, и связано развитие той или иной клинической формы полиомиелита. Большинство случаев проходит асимптоматично (со стороны неясно, что человек болеет). У детей раннего возраста наблюдают так называемую абортивную форму (более 90% всех случаев), характеризующуюся лёгким течением и отсутствием поражения нервной системы. Заболевание развивается через 3 - 5 дней после контакта и протекает с небольшим повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, головной болью, рвотой, болью в горле. Выздоровление происходит через 24 - 72 ч. В 1 % случаев развивается более тяжёлая, но тоже не паралитическая форма – временное воспаление мозговых оболочек (полиоменингит).

Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до пяти лет. Заболеваемость преобладает в летне-осенние месяцы. В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). Из таких парализованных 5%-10% умирают в результате паралича дыхательных мышц.

В 2008 г. лишь четыре страны в мире - Афганистан, Индия, Нигерия и Пакистан - остаются эндемичными по полиомиелиту, тогда как в 1988 г. число таких стран превышало 125.

В настоящее время в центре внимания инициативы по ликвидации полиомиелита являются районы с устойчивой передачей полиомиелита в северной Индии, северной Нигерии и на границе между Афганистаном и Пакистаном.

До тех пор, пока в мире останется хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом будут подвергаться дети во всех странах.

• 
  фекально-оральный;
  
• 
  аспирационный. (Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки больного через 36 часов, а в испражнениях – через 72 часа после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях – в течение 3-6 недель. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания).
  

• 
  контакт с больным полиомиелитом за 3 недели до появления первых симптомов заболевания;
  
• 
  пребывание в течение последних 1,5 месяцев на неблагополучных по полиомиелиту территориях.
  

Инаппарантная форма полиомиелита, без каких-либо клинических проявлений (вирусоносительство). Размножение вируса заканчивается в кишечнике. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования. Абортивная форма полиомиелита (малая болезнь) характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы: умеренная лихорадка, интоксикация, небольшая головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Вирус проникает в кровь. Окончательный диагноз ставится по данным лабораторного обследования больного.

Менингеальная форма полиомиелита протекает с синдромом серозного менингита. Вирус проникает в центральную нервную систему. Кроме менингеальных явлений иногда выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора. Паралитическая форма полиомиелита возникает при проникновении вируса в центральную нервную систему и характеризуется поражением серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей.

Различают 4 формы острого паралитического полиомиелита.

Спинальная форма острого паралитического полиомиелита является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. Поражаются шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга. В препаралитическом периоде спинальной формы отмечается менингорадикулярный синдром и двигательные нарушения в виде подергивания или вздрагивания отдельных мышечных групп, впоследствии в этих мышцах в первую очередь появляются парезы и параличи. В паралитическом периоде двигательные нарушения обусловлены поражением серого вещества спинного мозга и развитием парезов, которые всегда бывают вялыми без каких-либо признаков спастичности. Чаще всего страдают нижние конечности. Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей:

- период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1-2 дней;

- чаще страдают проксимальные отделы конечностей;

- парезы и параличи имеют асимметричное "мозаичное" расположение; чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют, трофические нарушения выражаются только атрофией мышц;

- без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2-3 неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная форма острого паралитического полиомиелита является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни (нарушение дыхания, глотания, фонации, поражение сердечно-сосудистого центра).

Бульбо-спинальная форма острого паралитического полиомиелита сочетает признаки спинальной и бульбальной форм полиомиелита.

Понтинная форма острого паралитического полиомиелита выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т.е. без симптомов препаралитического периода, в паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины.

Проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Ortomyxoviridae. По антигенным особенностям выделяют три серологических типа: А, В, С.

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханием и т.д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3 - 5-х суток болезни. Характеризуется аспирационным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2 - 3 года, а вызванные серотипом В - каждые 4 - 6 лет.

Грипп птиц – высоко контагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие водоплавающие птицы, часто дикие утки и гуси, которые передают инфекцию домашней птице. Наиболее чувствительными к этой инфекции из домашних видов являются куры и индюки. Главный механизм передачи фекально-оральный. При контакте с перелетными птицами (чаще носителями вируса) через воду может происходить инфицирование домашних уток и распространение инфекции на другие виды птиц, чаще молодняк (цыплята, индюшата).

Вирус гриппа птиц принадлежат к вирусам гриппа типа А семейства Orthomixoviridae. Разделение вируса гриппа А на субтипы основано на различных антигенных свойствах его двух поверхностных гликопротеидов: гемагглютинина – НА, которых известно 16 типов и нейраминидазы – NА, которых известно 9 типов. Существует несколько подтипов возбудителя. Среди наиболее патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой Н₇N₇ (вирус «куриной чумы») и Н₅N₁, способные вызывать поголовную гибель кур. Антигенные свойства вирусов гриппа могут изменяться постепенно точечными мутациями, либо кардинально – путем реассортации генома.

За последние 7 лет вирусы гриппа птиц Н₅N₁ и H₇N₇ в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

Летальность достигает 50-80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй недели болезни.

• 
  воздушно-капельный (воздушно-пылевой);
  
• 
  контактно-бытовой (контакт с инфицированной птицей и их фекалиями при уходе и убое);
  
• 
  пищевой (употребление термически плохо обработанного мяса птицы).
  

в течение 7-14 дней до начала симптомов

• 
  контакт с живой или мертвой домашней или дикой птицей или птицей птицеводческих хозяйств, подозрительных на заражение птичьим гриппом (H₅N₁);
  
• 
  уход за больными с предполагаемыми или подтвержденными случаями гриппа H5N1;
  
• 
  контакт с человеком, у которого предполагается или доказан грипп А (H₅N₁).
  

Заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. В странах Юго-Восточной Азии более чем у половины больных отмечались водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, в четверти случаев повторная рвота. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни температура превышает 38⁰С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома.

Дифференцируют с другими острыми респираторными вирусными заболеваниями.

Возбудитель ТОРС- РНК(+)- содержащий вирус. Это ранее неизвестный представитель семейства Coronaviridae, отличающийся по структуре генома от других коронавирусов человека и животных. Отнесен к микроорганизмам II группы патогенности.

Основные группы риска – медицинские работники и близкие родственники больного. Согласно данным гонконгских исследователей, резервуаром вируса могут быть виверры (они же циветты или civet cats) - животные, родственные енотам и барсукам. В настоящее время точно установлено наличие вируса ТОРС в фекалиях, секрете верхних дыхательных путей и моче больных. Не исключено, что вирус может распространяться контактным путем через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах. В конце марта 2003 г. в одном из микрорайонов Гонконга было зарегистрировано более 320 одновременно возникших случаев ТОРС. Эпидемиологическое расследование показало, что фактором передачи была, по-видимому, водопроводная вода.

Предполагают, что ТОРС может протекать не только в виде респираторного синдрома. Так, при вышеописанной вспышке заболевания в Гонконге, где инфекция передавалась через водопроводную воду, у 66 % заболевших наблюдалась диарея, которая при других вспышках отмечена лишь в 2-7 % случаев.

Летальность при ТОРС составляет примерно 4%. Летальность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет - 6% , от 45 до 65 лет - 15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%. Причиной смерти является, в основном, тяжелое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома.

Основные эпидемиологические признаки

Инкубационный период - от 2 до 10 суток, чаще 2 - 7 суток.

Источник инфекции - больной человек

Пути передачи возбудителя инфекции:

• 
  воздушно-капельный, воздушно-пылевой (инфицирование происходит при тесном контакте с больным, выделяющим вирус при кашле и чихании);
  
• 
  прямой контакт (через загрязненные объекты, например, дверные ручки, телефоны и кнопки в лифтах).
  

• 
  контакт с лицами с подозрением на ТОРС;
  
• 
  пребывание в эпидемическом очаге.
  

Клиническая картина ТОРС неспецифична. Проявления заболевания сходны с хорошо известной атипичной пневмонией, возбудителями которой являются легионеллы, микоплазма, хламидии. После инкубационного периода у пациента внезапно после потрясающего озноба отмечается температура выше 38°С и быстро ухудшается общее состояние — появляются головная боль, головокружение, недомогание, миалгии. Затем присоединяются тошнота, рвота, воспаление гортани, кашель с отделением мокроты, сопровождающийся нарастающей одышкой; иногда может присоединяться диарейный синдром. Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка - симптомов, обычно сопровождающих простудное заболевание. При осмотре у больного выявляются гипертермия, нарастающая одышка как ведущий симптом поражения легких, причем, как правило, выслушать хрипы на ранних стадиях заболевания не удается.

На начальных этапах заболевания поражения легких носят разнообразный характер — от несимметричных единичных фокальных образований до множественных двусторонних очагов. При развитии ТОРС имеются очаги затемнения в легочной ткани у всех пациентов, но разной степени выраженности. Первичные данные рентгенологического исследования легких могут отличаться от признаков, характерных для атипичной бронхопневмонии, вызванной другими возбудителями. При ТОРС это может быть поражение только периферической зоны легочных полей.

Первоначально выраженность респираторных симптомов и аускультативные данные не соответствуют незначительным, выявляемым рентгенографически, изменениям. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются, к 7—10 дню заболевания процесс принимает тяжелое течение.

БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ЭБОЛА

Впервые вспышки болезни, вызванной вирусом Эбола, наблюдались в Судане (заболело 284 человека, летальность 53 %) и Демократической республике Конго (Заире) в 1976 году(заболело 318, летальность 88 %). Заболеваемость регистрируется в зоне влажных тропических лесов Западной (Кот - д'Ивуар) и Центральной (Заир, Габон Уганда, экваториальные районы Судана) Африки.

Установлено наличие непатогенного для человека вируса Эбола у обезьян семейства Cerconitecoceae с Филиппин, а также у одичавших морских свинок. Обезьяны, вероятно, не являются резервуаром возбудителя в природе, поскольку у них, как и у людей, развивается острое, нередко с летальным исходом, заболевание.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Filoviridae. В настоящее время известно четыре подтипа, или геноварианта, вируса Эбола: суданский, заирский, филиппинский и кот-д’ивуарский.

Для болезни, вызванной вирусом Эбола, характерна высокая контагиозность (5-15 последовательных передач вируса), ведущая к развитию внутрибольничных вспышек. Высокий риск заражения имеет медицинский персонал, работающий на вспышках лихорадки Эбола, а также члены семей, имеющие контакт с больным.

Летальность – от 50 до 88%, при внутрибольничных вспышках достигает 100%.

• 
  пребывание в странах Западной и Центральной Африки;
  
• 
  уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшим с геморрагическим синдромом и прибывшим из районов Западной или Центральной Африки;
  
• 
  участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки;
  
• 
  лабораторное заражение;
  
• 
  контакт с шимпанзе, обезьянами циномолгус или их органами
  

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39⁰С, появления общей слабости, сильной головной боли. Затем появляются боли в области шейных и поясничных мышц и мышцах ног, развивается конъюнктивит. Больные нередко жалуются на сухой кашель, резкие боли в груди, сильную сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2 - 3 день болезни появляются боли в животе, рвота и понос. Через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь. Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5 день болезни больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5 - 6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4 - 7 день болезни развиваются геморрагичекий синдром (кровотечения из носа, дёсен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжёлая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС (тремор, судороги, парестезии, менингеальные симптомы, резкая заторможенность или наоборот возбуждение, раздражительность и агрессивность, в тяжёлых случаях развиваются отёк мозга, энцефалит). Смерть наступает на 8 - 9 день болезни от кровопотери и шока.

Диагностика лихорадки Ласса, болезней, вызываемых вирусами Эбола и, Марбург, по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3 недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание, подозрительное на особо опасную вирусную инфекцию.

При болезнях Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания. В отличие от болезней, вызванных вирусами Марбург и Эбола, характерным симптомом при лихорадке Ласса является фарингит. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна.

Лихорадку Ласса, болезни, вызываемые вирусами Эбола и Марбург, дифференцируют с:

- малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами - хлорохин внутримышечно),

- брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином),

- стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);

- при наличии геморрагии - с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической.

Болезнь эндемична на обширных территориях Южной и Центральной Америки, Центральной, Западной и отчасти Восточной Африки в зоне влажных тропических лесов. Ареал ЖЛ достаточно четко установлен и занимает обширные пространства Экваториальной Африки и Южной Америки. Здесь имеются теплокровные носители вируса и переносчики - комары рода Aedes, а также благоприятные климатические условия для циркуляции возбудителя. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется примерно 200 тыс. больных, у 30 тыс. из них болезнь заканчиваются летальным исходом. Около 90% случаев ЖЛ приходится на Африку. В природных очагах возбудитель ЖЛ может передаваться комарами человеку от обезьян и от больного.

Существуют две эпидемиологические формы желтой лихорадки – зоонозная (джунглевая, сельская, природно-очаговая, где источник возбудителя – обезьяны) и антропонозная (городская, где резервуар инфекции – человек).

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, рода Flavivirus.

Основным переносчиком вируса в дождевом лесу Африки являются комары Aedes africanus, а также комары других видов. В очагах Южной Америки переносчиками вируса являются комары родов Haemagogus и Sabethes. Заболевания людей регистрируются спорадически.

Летальность составляет 5-10%, но может повышаться до 25-40%, при тяжёлой форме - до 80%.

• 
  пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки, при отсутствии в анамнезе сведений о прививке против этой инфекции;
  
• 
  нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира;
  
• 
  погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров - специфических переносчиков возбудителей жёлтой лихорадки.
  

Заболевание начинается остро, температура тела за 1 - 2 дня повышается до 39 - 40^оС, затем наступает короткий период ремиссии, вслед за которым развивается гепатонефротоксическая стадия с геморрагическими проявлениями (кровотечения из носа и дёсен, "чёрная" рвота, кровь (старая или свежая) в кале, желтуха, анурия, прогрессирующая протеинурия, уремическая кома, гипотония, шок). Смертельный исход наступает через 10 дней от начала заболевания.

Заболевание может протекать в лёгкой абортивной форме, а также в бессимптомной форме.

Дифференциальный диагноз

Жёлтую лихорадку дифференцируют от малярии с помощью исследования толстой капли крови (наличие малярийного плазмодия).

От лихорадки Паппатачи - по наличию инъекции сосудов склер при последней. По наличию мучительных болей в спине и суставах, лимфаденита, эритематозной сыпи при лихорадке Денге.

От геморрагических лихорадок по раннему проявлению геморрагического синдрома и наличию в разгар болезни нейтрофилного лейкоцитоза при них, а также по наличию бледного носогубного треугольника и отсутствию отёчности губ.

От иктерогеморрагического лептоспироза по характерным для него болям в икроножных мышцах, наличию менингеальных симптомов, нейтрофильного лейкоцитоза.

От вирусного гепатита отличается жёлтая лихорадка по наличию при ней симптомов поражения почек, геморрагического синдрома при неяркой желтухе.

Продолжительность существования плазмодиев в организме человека (без лечения) составляет для P. falciparum до 1,5 лет, для P. vivax и P. ovale – до 4 лет, для P. malariae – в отдельных случаях пожизненно.

В России ежегодно регистрируются случаи завоза малярии в основном из Таджикистана и Азербайджана. Регистрируются вторичные от завезенных случаи малярии в Нижегородской, Саратовской, Курганской, Московской областях и Краснодарском крае.

Тропическая малярия (возбудитель Plasmodium falciparum) – тяжелое заболевание, угрожающее жизни больного, проявляется лихорадкой, ознобом, сильной потливостью и головными болями; может наблюдаться острый энцефалит, нарушение ориентировки, делирий и кома (церебральная форма малярии) или шок; болезнь имеет рецидивирующее течение, показатели летальности при этой форме инфекции высокие. Трехдневная и четырехдневная форма малярии (возбудители Plasmodium vivax, P. ovale или P. malariae) – менее опасны (но не для младенцев); классические приступы болезни начинаются слабостью и потрясающими ознобами, после чего наблюдается постепенный подъем температуры с головной болью и тошнотой, а затем – профузное потоотделение; приступы повторяются через определенные промежутки времени, иногда с нерегулярными интервалами; рецидивы обычно наблюдаются в течение нескольких месяцев.

• 
  трансмиссивный - комарами рода Anopheles.
  
• 
  артификационный с парентеральным путем передачи - при гемотрансфузиях от донора паразитоносителя, манипуляциях недостаточно обработанными инструментами;
  
• 
  вертикальный.
  

• 
  пребывание на эндемичных территориях;
  
• 
  пребывание в местности, где присутствуют больные люди (человек) и комары- специфические переносчики.
  

Клиническая картина болезни характеризуется приступами лихорадки, развивающимися с определённой периодичностью, с жаром, ознобом, потоотделением, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией. Предшествует приступу продромальный период. Продолжительность приступа от 1 - 2 ч до12 - 14 ч, при тропической малярии – 24 - 36 ч. На высоте приступа наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер; кожные покровы туловища сухие и горячие, конечности часто холодные. Тахикардия, гипотония, тоны сердца приглушены. Слизистые сухие, язык покрыт густым белым налётом. Осложнения: кома, гемолитическая анемия, гемоглобинурийная лихорадка, геморрагический и отёчный синдром, алгид, психозы, почечная недостаточность, разрыв селезёнки.

Течение трёхдневной малярии (P.Vivax) доброкачественное, осложнения наблюдаются редко.

Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание на эндемичных по малярии территориях), клинических и лабораторных данных.

Приступы малярии дифференцируют с гриппом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, арбовирусной инфекцией, риккетсиозом, сепсисом - по периодичности приступов, бледно-жёлтой окраске кожных покровов и склер, тахикардии и раннему увеличению печени и селезёнки.

Кроме клинических признаков, диагноз подтверждается наличием плазмодиев в крови.

Болезнь распространена в странах Восточной, Западной и Южной Африки, а также в Китае, Афганистане, Иране, Ираке, Индии, Египте, Сирии, ОАЭ, Молдавии, Болгарии, Венгрии, Греции, Югославии, Франции, среднеазиатских странах СНГ, Украине (Крым, Донецкая и Херсонская области) и в России (Краснодарский и Ставропольский края, Астраханская и Ростовская области, Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия).

Вирус Крымской геморрагической лихорадки – РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Заболевание передается иксодовыми клещами. Основным резервуаром вируса КГЛ являются клещи 27 видов и подвидов. Наибольшую роль играют клещи рода Hyalomma. В цикл поддержания вируса в природных очагах вовлечены как дикие, так и домашние животные.

В литературе неоднократно описывались случаи внутрибольничных и внутрилабораторных вспышек.

• 
  трансмиссивный - через укус клещей, мокрецов;
  
• 
  контактно-бытовой – через выделения больных, преимущественно кровь; заражение возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа ушастого;
  
• 
  предполагается аспирационный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя.
  

• 
  нахождение в предшествующие 14 дней перед заболеванием в степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек;
  
• 
  уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.
  

В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценции. Заболевание начинается остро, с ознобом, температура в первый же день достигает 39-40⁰С. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всём теле, суставные и мышечные боли, тошнота; возможны рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту.

В начальном периоде весьма характерны – резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность конъюнктивальных сосудов, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1-2 дня.

Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры) развивается на 2-6-й день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой дёсен, рта, языка, конъюнктивы. Особенно грозным в прогностическом отношении является возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода - до 12 дней. Летальность до 32%-37%.

Крымскую геморрагическую лихорадку следует дифференцировать от чумы (септическая форма), других геморрагических лихорадок, в т.ч. КВГЛ, сепсиса, лептоспироза, острого лейкоза, болезни Шейлен-Геноха, иногда от кишечных форм сибирской язвы.

Для септической формы чумы характерны выраженная интоксикация, расстройство сознания, признаки септицемии, увеличение печени и селезёнки, часто наблюдается геморрагический менингит. Учитывается эпизоотическая обстановка.

Для других геморрагических лихорадок имеет большое значение эпидемиологический анамнез, регион предполагаемого заражения, особенности клинического течения болезни. Лептоспироз чаще протекает с разными мышечными болями, увеличением печени и селезёнки, желтухой и лейкоцитозом. Для уточнения диагноза проводят соответствующие лабораторные исследования

немедленно

2 часа

24 часа