Министерство здравоохранения республики узбекистан

Для студентов 5 курса лечебного и медико-педагогического факультета

Ташкент 2012 г.

ЛЕКЦИЯ №11
Тема: Ревматические заболевания нервной системы: Нейроревматизм: классификация. Сосудистые и энцефалитические формы нейроревматизма (малая хорея, гипоталамический синдром): патогенез, клиника, диагностика, способы лечения и профилактика

Цель:

2. Ознакомить с клиникой различных сосудистых форм нейроревматизма

3. Ознакомить с клиникой малой хореи

4. Ознакомить с клиникой диэнцефалита и гипоталамического синдрома.

Ожидаемые результаты (задачи.). После прослушивания лекции студенты должны знать :

1. 
   Классификацию нейроревматизма
   
2. 
   Основные клинико – диагностические признаки клинических форм нейроревматизма: сосудистые, воспалительной.
   
3. 
   Морфологические изменения при нейроревматизме.
   

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ: КЛАССИФИКАЦИЯ. СОСУДИСТАЯ И ЭНЦЕФАЛИ-

ТИЧЕСКАЯ ФОРМА. МАЛАЯ ХОРЕЯ. ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Проблема ревматизма остается одной из актуальных в современ-

ной медицине. Это объясняется не только распространенностью забо-

левания, встречающегося в любом возрасте, и его хроническим тече-

нием с частыми обострениями, нередко приводящими к инвалидности.

Существовало мнение, что в условиях жаркого климата в частности в

южных республиках Бывшего Союза, это заболевание встречается ре-

же. Однако исследования, проведенные ВОЗ в некоторых районах

Среднеземноморья, показали, что в Алжире,АРЕ,Марокке, т.е. в

странах с жарким климатом, ревматизм распространен широко.

Процент заболеваемости ревматизмом в Узбекистане не ниже,

чем в других республиках (в частности Российской Федерации), а в

оттельных областях даже несколько выше.

Сейчас большинство исследователей считают, что климат не

влияет на распространенность ревматизма, хотя максимум заболевае-

мости приходится на холодное время года с повышенной относи-

тельно влажностью.

История учения о ревматических заболеваниях нервной системы

связана с именем В.В.Михеева, который начиная с 40-х годов изу-

чал эту проблему. Впервые термин "мозговой ревматизм" был введен

в медицину более ста лет тому назад Эрве де Шегуеном (1845).

Автор говоря о мозговом ревматизме, приводил случаи ревматическо-

го поражения мозга преимущественно с психотическими нарушениями.

Одна из форм ревматического поражения нервной системы-малая хо-

рея, подробно была описана около 300 лет тому назад английским

врачом Сиденгамом (1686). Потребовалось более 200 лет, чтобы до-

казать ревматическую природу малой хореи. В этом большая заслуга

принадлежит русским ученым Н.Ф.Филатову и А.А.Киселю.

Французский терапевт Труссо (1868) впервые создал следующую

классификацию мозговой формы ревматизма основываясь на её клини-

ческие проявления.

Начиная с ранних этапов изучения нейроревматизма предлага-

лись различные клинические классификации заболевания

(Труссо,1868; В.В.Михеев,1949; Т.П.Симеон,1952; А.Р.Рахимджанов,

1954,1978). В настоящее время принята следующая классификация:

I. Ревматические поражения центральной нервной системы.

1. Сосудистая форма:

а)ишемические инсульты (тромбатические, или окклюзирующие и ге-

модинамические, или некклюзирующие);

б)геморрагические инсульты (субарахноидальные кровоизлияния, па-

ренхиматозная гематома, желудочковое кровоизлияние);

в)преходящее (транзиторные) нарушения мозгового кровообращения.

2. Ревматические энцефалиты и менингоэнцефалиты, сопровождающие-

ся:

б)синдромом паркинсонизма;

в)гипоталамическим синдромом;

г)эпилептиформным синдромом;

д)синдромом серозного менингита, лептоменингита и хориоэпендима-

тита;

ж)психотическим синдромом (острым и затяжным).

3. Спинальные формы:

а)ревматические миелиты;

б)менингомиелиты;

в)менингомиелополирадикулиты.

II. Ревматические поражения периферической нервной системы

(невриты, невралгия, полиневриты).

Выявлена определенная возрастная особенность нейроревматиз-

ма. Например: в раннем детском возрасте чаще наблюдается менинги-

тическая и менингоэнцефалитическая форма с бурным клиническим те-

чением; в школьном возрасте гиперкинетическая форма; в молодом

(20-40 лет) возрасте - гипоталамические синдромы; от 30-60 лет

чаще наблюдается сосудистая форма нейроревматизма.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Церебральная патоморфология при нейроревма-

тизме изучена хорошо благодаря работам В.В.Белицкого и А.П.Авици-

на (1939,1954,1956), В.В.Михеева (1949,1971).

По данным этих авторов, в центральной нервной системе выяв-

ляются патоморфологические сдвиги даже в тех случаях ревматизма,

когда клинически нет проявлений поражения головного мозга, т.е.

патогистологические изменения развиваются раньше клинических.

Во всех клинических формах нейроревматизма присходит мукоид-

ное набухание арохноидальной и мягкой мозговой оболочки. Реактив-

ное разрастание арахноидэндотемия. Утолщение мягкой мозговой обо-

лочки. Дегенерация нерных клеток, профилирация глии с образова-

нием глиозных узелков. В сосудистых - мукоидное набухание стенок,

фибриноидных некроз, гиалпиноз приводящий к сужению просвета со-

судов и нарушению кровоснабжения головного мозга.

СОСУДИСТО-МОЗГОВАЯ ФОРМА НЕЙРОРЕВМАТИЗМА

При ревматическом процессе, так же как при классических сис-

темах сосудистых процессах (например, при атеросклерозе) стра-

дают как интра-, так и экстрацеребральные артерии, включая магис-

тральные сосуды головы и шеи. Эти ревмоваскулиты, протекающие по

типу облитерирующего или бородавчатого эндоартеримба в одних слу-

чаях, а в других-панваскулиты с преимущественным охватом опреде-

ленных участков сосуда, реализуют разнообразные по клиническим

проявлениям острые и хронические формы нарушения мозгового кро-

вообращения. На тяжесть и характер клинической картины сосудис-

то-мозгового синдрома при ревматизме также влияют степень сердеч-

но-сосудистой недостаточности и другие экстрацеребральные прояв-

ления ревматизма.

Отсюда очевидно, что цереброваскулярная патология при этом

заболевании (ревматизме) очень разнообразна по клиническим прояв-

лениям, тяжести течения и исходу процесса.

Наиболее частый вариант острых нарушений мозгового кровооб-

ращения при ревматизме-это ишемические мозговые инсульты. Прехо-

дящее форма расстройств мозгового кровообращения и геморрагичес-

кие мозговые инсульты встречаются несколько реже. Ревматизму как

"фактору риска" острых нарушений мозгового кровообращения должно

быть отведено одно из первых мест, так как он чаще всего являет-

ся непосредственной причиной сосудисто-мозговых инсультов, усту-

пая лищь атеросклерозу и сосудистой гипертензии.

ПРЕХОДЯЩИЕ (транзиторные) нарушения мозгового кровообраще-

ния. Генез острой преходящей цереброваскулярной недостаточности

при ревматизме, как и при атеросклерозе и сосудистой гипертензии

(гипертонической болезни), очень сложен и разнообразен. При рев-

матизме наиболее часто такие формы острых нарушений мозгового

кровообращения реализуются двумя основными механизмами. В одних

случаях - это результат острой кардиальной недостаточности, выз-

ванной ревматическим поражением сердца (нередко это мерцательная

аритмия), в других - непосредственное поражение ревматическим

процессом как экстра-, так и интракраниальных сосудов, приводя-

щие к значительному ухудшению кровоснабжения мозга, в частности

определенных его областей.

Определенную роль в возникновении преходящих нарушений моз-

гового кровообращения могут играть микроэмболии сосудов мозга

оторвавшейся от эндокарда патологической тканью. Спазм сосудов

головного мозга также является как одного из факторов клиничес-

ких проявлений острой цереброваскулярной недостаточности.

Неврологическая органическая симптоматика зависит от бассей-

на где произошло преходящее нарушение мозгового кровообращения.

После неоднократного преходящего нарушения мозгового кровообраще-

ния нередко развивается ишемический инсульт.

Терапевтические мероприятия должны быть проведены с учетом

возможных механизмов реализации транзитарных нарушений мозгового

кровообращения в каждом отдельном случае.

ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ

Ишемические, в частности тромботические инсульты-наиболее

часто встречающаяся сосудистая форма нейроревматизма. Нарушения

кровообращения, часто развиваются в бассейне средней мозговой ар-

терии.

Органическая невралгическая симптоматика и тяжесть состоя-

кий инсульт и от состояния сердечной деятельности. Ишемические

инсульты в бассейне в вертебробазилярных артерий протекает тяжело.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ МОЗГОВЫЕ ИНСУЛЬТЫ

Механизм возникновения геморрагий трактуется по разному. Как

исходное состояние ревмоваскулитов мозга могут быть аневризмы, а

иногда развиваются ревматические ангионекрозы. Разрыв этих пов-

режденных участков сосудов приводит к геморрагическому процессу.

При ревматизме также допускается возможность и диапедезного кро-

воизлияния в мозг.

Как и при других заболеваниях, при ревматизме геморрагичес-

кие инсульты, обычно развиваются при сильном физическом и психоэ-

моциональном напряжении.

Паренхиматозные и субарахноидальные геморрагии при ревматиз-

ме встречаются почти с одинаковой частотой, а желудочковые формы

заболевания относятся к более редким вариантам. Клиническая кар-

тина и течение геморрагических инсультов при ревматических про-

цессах характеризуются теми же признаками, что и при других сис-

темных сосудистых заболеваниях. Отличительным является наличие

признаков ревматического поражения в других органах и системах.

С другой стороны, эти деффекты ревматического процесса, в

первую очередь имеющая сердечно-сосудистая недостаточность, зна-

чительно усугубляют течение заболевания. Геморрагические ин-

сульты при ревматизме могут наблюдаться у лиц любого возраста,

чаще молодого и среднего возраста (25-30 лет).

Вообще сосудисто-мозговая форма нейроревматизма, особенно

ишемические и геморрагические инсульты, протекают очень тяжело,

нередко с неблагоприятным исходом.

Клиника геморрагического инсульта диапедезного характера в

отличие от таковых при гипертонии и атеросклерозе развивается

медленно, как при тромбозе, затем постепенно нарастает и угасает

сознание. Лучше подвергается лечению.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ: Принцип терапии сосудисто-мозговой формы

нейроревматизма таковы же как и при гипертонии и атеросклерозе.

Начальным-догоспитальном этапе заболевания проводятся недифферен-

цированная форма (независимо от формы инсульта-ишемический или

геморрагический) лечение, которое включает дегидратационную,

этиологическую и симптоматическую терапию. После установления ти-

па инсульта проводится дифференцированная терапия.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

При некоторых формах ревматических поражений нерной системы

преобладает воспалительные изменения в веществе мозга и его обо-

лочек. В зависимости от локализации процесса, его распространен-

ности и интенсивности клинические проявления могут бить самыми

разнообразными. Энцефалиты и менингоэнцефалиты протекают как

сравнительно легко в виде рассеянной очаговой симптоматики, так и

с выраженными очаговыми и общемозговыми симптомами в виде эпилеп-

тиформных припадков, гиперкинезов, гипоталамических кризов, син-

дрома паркинсонизма. Среди гиперкинетической формы ревматическо-

го энцефалита - часто встречается малая хорея.

МАЛАЯ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ) ХОРЕЯ

Заболевание получило свое название от греческого слова хо-

рея - хороводная пляска - и характеризуется беспорядочными, на-

сильственными движениями, напоминающими движения при танце. Раз-

личные гиперкинезы, в том числе и хореические, известны давно, но

лищь в 1686 г. английский врач Сиденгам выделил и описал хорею

как самостоятельную нозологическую единицу. Прошло более ста лет,

прежде чем ревматическую этиологию хореи стали признавать от-

дельные авторы. Много сторонников этой теории было среди француз-

ских и русских ученых, но лищь в конце XIX века после работ

Н.Ф.Филатова и А.А.Киселя, эта точка зрения стала общепризнанной.

В настоящее время общепризнано, что наличие хореи указывает

на открытый ревматический процесс.

КЛИНИКА. Большинство случаев заболеваемости хореей приходит-

ся на возраст от 5 до 12 лет. Однако в последние годы имеет мес-

то "повзросление" этого заболевания - случай хореи наблюдается

среди юношей и лиц старше 18 лет. Девочки хореей болеют нес-

колько чаще, чем мальчики.

Хорея характеризуется прежде всего своеобразным гиперкине-

зом. Насильственные движения охватывают мышцы лица, языка, туло-

вища и конечностей. На высоте болезни гиперкинез касается и глаз-

ные мышцы и диафрагмы.

Хореические движения-движения большого размаха, напоминаю-

щие целевые двигательные акты. Больные сидят неспокойно, все вре-

мя меняя положение конечностей, оживленно гримасничая. Ребенок то

скрещивает руки на груди, то быстро закладывает их за спину, то

прячет в карманы, он поворачивает голову из стороны в сторону,

поводит плечами, высовывает и тотчас же прячет язык, то вытяги-

вая губы в трубочку, то оттягивая углы рта кзади, изгибается ту-

ловищем то в одну, то в другую сторону, морщит лоб, хмурится. Ме-

няется походка. С течением времени ребенок бывает вынужден слечь

в постель, так как гиперкинез мешает его возможности ходить,

стоять или сидеть, но и в постели больной находится в постоянном

движении. Гиперкинез резко усиливается при волнениях; напряже-

нием воли он не может быть подавлен; во время сна совершенно ис-

чезает.

Параличей и парезов не бывает. Но иногда встречаются случаи с

резкой иышечной атонией, полной утратой сухожильных рефлексов,

что в сочетании со значительной адинамией создаёт картину, напо-

минающую вялый паралич. Эти редкие случаи называются "мягкой хо-

реей".

сохранены. Патологических рефлексов обычно не бывает. Нередко

наблюдается удлинение коленного рефлекса (Гордон-2): при вызыва-

нии его голень как обычно, разгибается, на высоте разгибательно-

го движения задерживается на некоторое время и только потом па-

дает книзу. Чувствительность, функция тазовых органов не стра-

дает, афатических расстройств не бывает. Дизартрических наруше-

ния - обычное явление в тяжелых случаях. Отмечаются раздражи-

тельность, капризность, рассеянность, повышенная эмотивность

Встречаются легкие формы хореи, которые больные переносят на

ногах, и очень тяжелые, надолго укладывающие ребенка в постель.

Хорея тянется в среднем 2-3 месяца, но нередко значительно

больше. Исчезают симптомы болезни постепенно. Оканчивается она

обычно полным выздоровлением. Возможны рецидивы болезни. Некото-

рые дети переносят 3-4 атаки болезни. Смертельный исход наблю-

дается очень редко, причем смерть наступает от сопутствующего за-

болевания сердца.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Гистологические исследования в мозге обнару-

живаются главным образом в стриатум, корпус субталамикус и суб-

станция нигро, меньше страдает мозжечок. В очень тяжелых случаях

в процесс вовлекаются также кора головного мозга и даже мягкие

мозговые оболочки. В полосатом теле гистологические изменения ка-

саются почти исключительно мелких клеток. Превалируют процессы

дегенерации: воспалительные, экссудативно-пролиферативные явле-

ния выражены слабо.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Строгий постельный режим не менее

месяца. Диета для больных ревматизмом.

Фенобарбитал, аминазин, транквилизаторы, салициты, кортикос-

тероиды, пенициллин. Контроль за состоянием сердца. При наличии

увеличенных, разрыхленных миндалин и частых ангин показана танзи-

лэктомия (после купирования гиперкинезов) в целях предупреждения

рецидивов хореи. Профилактические лечения больных ревматизмом

должно проводится в те месяцы, которые особенно опасны в отноше-

нии рецидивов этой болезни.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ С ГИПОТАЛАМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Чаще поражение гипоталамуса при различных патологических

состояниях и клинический полиморфизм картины заболевания объяс-

няется прежде всего анатомо-топографическим расположением и

структурно-функциональными особенностями этой области мозга. Под-

бугорье мозга, составляющее одну из четырех частей промежуточно-

го мозга, расположено под зрительным бугром и отдельно от него

гипоталамической бороздой, идущей от монроева отверстия к месту

перехода III желудочка в сильвиев водопровод. Переднюю границу

подбугорной области составляет задний край перекреста зрительных

нервов; заднюю границу образуют сосковидные тела. Воронка (инфун-

дитулум), составляющая дно III желудочка, непосредственно перехо-

дит в гипофиз. Подбугорье мозга и гипофиз составляют единую гипо-

таламо-гипофизную систему.

В настоящее время в гипоталамической области выделяется до

32 пар высокодифференцированных ядер. Из них наиболее выжными для

человека в функциональном отношении считаются: супраоптическое

(n.supraopticus), паравентрикулярное (n.paraventricularis) ядра и

ядерные группы серого бугра (nn. tuberis), сосковидных тел

(nn.corporis mamiljaria).

По выполняемой функции гипоталамических ядер делят на три

ядерные группы: передний, средний и задний отделы. Принято счи-

тать, что передняя часть гипоталамуса управляет деятельностью

сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, систему

дыхания и физическую теплорегуляцию. Среднему гипоталамусу отво-

дится решающее значение в регуляции обменно-эндокринной и трофи-

ческой функции. Задняя часть гипоталамуса регулирует обмен ве-

ществ, сон и бодрствование, эмоции, память и химическую теплоре-

гуляцию.

Гипоталамические нарушения, при ревматизме, чаще всего выяв-

ляются на фоне обострения или вскоре после ликвидации активности

ревматического процесса.

Клиническая картина гипоталамической патологии развивается

обычно постепенно, после неоднократных обострений ревматизма, на

фоне неврологических наслоений и головных болей. В зависимости от

преобладания одних клинических проявлений над другими, различают

следующие клинические формы: вегетативно-висцеро-сосудистую; ней-

роэндокринно-обменную; нейро-трофическую; нейро-мышечную; гипота-

ламическую (диэнцефальную) эпилепсию; психопатологическую (псев-

доневрастеническую).

I. Вегетативно-висцеро-сосудистая форма гипоталамической па-

тологии ревматической и другой этиологии прежде всего проявляет-

ся в вегетативно-сосудистых расстройствах, комплексных висце-

ро-моторных и висцеро-сенсорных нарушениях в органах кровообраще-

ния, дыхания, желудочно-кишечного тракта и других системах и не-

редко симулируя различные заболевания как:

1. Гипертонический криз.

2. Пороксизмальная тахикардия.

3. Стенокардия, инфаркт миокарда.

4. Заболевание желудочно-кишечного тракта - приступ аппендицита,

заворот кишечника, печеночную колику и др.

5. Псевдофеохромоцитома и др.

II. Нейроэндокринно-обменная форма. В настоящее время секре-

торную функцию клеток некоторых гипоталамуса можно считать дока-

занной. Гармоны задней доли гипофиза - не что иное, как секрет

гипоталамических ядер, а нейрогипофиз исполняет в этой системе

роль депо.

Гипоталамус и гипофиз, осуществляющий трофическую функцию по

отношению ко всем периферическим железам внутренней секреции,

имеют тесную анатомо-физиологическую связь, так что приходится

говорить о гипоталамо-гипофизарной системе, регулирующей обмен-

но-химические процессы, протекающие в организме. Отсюда и раз-

нообразие клинических проявлений обменно-эндокринных нарушений

при гипоталамической патологии. Они могут проявляться в виде сле-

дующих синдромов:

1. Синдром Иценко-Кушанга

2. Синдром несахарного диабета.

3. Синдром Кахскии Симоидса

4. Синдром адипеза-генетальной дистрофии

5. Синдром сахарного диабета

6. Синдром дистиреоза

7. Синдром раннего климакса

8. Синдром злокачественного экзофтальма.

III. Нейротрофическая форма. При гипоталамической патоло-

гии трофические нарушения могут проявляться в виде:

1. Атрофической миотонии; остеодистрофии, остеопарезов и липодис-

трофии.

2. Ограниченные отеки кожи, депигментации (псевдо витимиго), ги-

3. Трофические язвы и пролежни, желудочно-кишечное кровотечение.

4. Гемиотрофии лица

5. Псевдосклеродермии

6. Лекальные или тотальные облысения.

IV. Неро-мышечная форма. Наряду с семейными нейромышечными

заболеваниями, существуют нейромышечная патология, в генезе кото-

рых основную роль играют вегетативно-гормонально-обменные наруше-

ния, возникающие при заболеваниях гипоталамуса. Они могут прояв-

ляться в виде следующих синдромов:

1. Синдром пароксизмальной миоплегии.

2. Синдром катоплексии.

3. Синдром миастении.

4. Синдром миотонии, миопатии.

V. Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия. Для припад-

ков гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии патогномичным яв-

ляется бурная вегетативная картина в сочетании с расстройствами

сознания и двигательными нарушениями (судорожным синдромом) преи-

мущественно подкоркового характера.

Симптоматология гипоталамической эпилепсии состоит из двух

групп признаков:

а)признаки заболевания в межприступном периоде (симптома внепри-

падочного периода);

б)признаки припадочного периода (припадки гипоталамической эпи-

лепсии).

Симптомы межприпадочного периода заболевания, состоит из на-

рушений вегетативно-сосудистого, обменно-эндокринного и трофичес-

кого характера.

Симптоматология припадка гипоталамической эпилепсии состоит

из трех компонентов: выраженных вегетативно-сосудистых и висце-

ральных расстройств, изменения сознания и двигательных нарушений

в виде тонических судорог.

VI. Психопатологические (псевдоневрастенические) формы.

Влияние гипоталамуса на формирование эмоций, состояние высшей

нервной деятельности, регуляцию сна и бодрствования общеизвестно.

В связи с этим могут возникать различные синдромы:

1. Синдром нарколепсии

2. Синдром пароксизмальной гиперсомнии

3. Синдром "периодической" спячки

4. Нарушения сна и бодрствования.

Таким образом в зависимости от преимущественного поражения

того или другого отдела гипоталамуса, возникают различные формы

гипоталамического синдрома.

Диагноз устанавливается после тщательного изучения анамнеза

и данных клинико-параклинического обследования. Диагностика гипо-

таламических синдромов основывается на следующих принципах:

1. Наличие почти у каждого больного таких патогномоничных призна-

ков, как непродолжительные пароксизмы эланиды, полидепсии и по-

лиурии, приступы булимии, гипертермии, сонливость;

2. Характерность сочетания признаков различных форм гипоталами-

ческих расстройств, вегетативно-висцеро-сосудистых с обменно-эн-

докринными, нейротрофическими и другими нарушениями;

3. Нередко наличие неврологической симптоматики, свидетельствую-

щей о поражении смежных с гипоталамусом областей мозга.

ЛЕЧЕНИЕ. Полиэтиологичность процесса, полиморфизм клиничес-

кой картины при поражениях гипоталамической области обуславли-

вают необходимость индивидуального подбора методов лечения, в за-

висимости от причин, вызвавщих болезненное состояние, специфич-

ности клинических проявлений болезни, характера течения и состоя-

ния гормонально-гуморального профиля больного.

Проводится этиологичное (анон ревматическое), патогенетичес-

кое и симптоматическое лечение. Назначают, противоревматическое

(пенициллин, ампициллин, натрий салицилат, аспирин, реопирин,

бруфен и др.), биостимуляторы (алоэ, гумизоль, ФиБС и др.), сти-

муляторы (прозерин, витамины В1, В6, В12, аскорбиновая кислота и

др.), антигистаминные (димедрол, пипальфен, супростин, тавегил и

др.) альфа - адреноблокаторы (пирроксан), физиотерапевтические

лечения.
Преподавательские заметки по лекции:

1. 
   Обратить внимание студентов на основные клинико – диагностические критерии сосудистой формы нейроревматизма.
   
2. 
   Обратить внимание на клинико – диагностические критерии воспалительной формы нейроревматизма.
   
3. 
   Обратить внимание на лечение и профилактику нейроревматизма.
   

1. 
   Какие формы нейроревматизма существуют.
   
2. 
   Какова возрастная зависимость клинических форм нейроревматизма.
   
3. 
   Особенности течения сосудистой формы нейроревматизма: ишемического и геморрагического инсульта.
   
4. 
   Принципы лечения и профилактики.
   

Темы для самостоятельной работы студентов:

1. 
   Сосудистая форма нейроревматизма
   
2. 
   Малая хорея
   
3. 
   Ревматические энцефалиты и диенцефалиты
   
4. 
   Понятие “нейроревматизма”.
   

Рекомендуемая основная и дополнительная литература

1. 
   Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. 2001г.
   
2. 
   Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. 2002г.
   
3. 
   Привес М. Г. Анатомия человека. М., 1997.
   
4. 
   Маджидов Н.М. Умумий невропатология. 1986 г.
   
5. 
   Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни.2001 г.
   
6. 
   Зуфаров К.А. Гистология. 1982 г.
   
7. 
   Яхно Н.И. “Нервные болезни” Москва !995 г.
   
8. 
   Маджидов Н.М. Трошин В.Д. “Профилактическая неврология”, том 1.
   
9. 
   Карлов В.А. Неврология. М.: “Медицинское информационное агентство”, 1999
   
10. 
    Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва, Медицина, 1991.