Министерство здравоохранения республики узбекистан

Тема лекции: Лекция № 8. Энцефалиты, классификация. Клещевой, комариный и эпидемический энцефалит. Этиология, патогенез, клинические течение и методы лечения.

Ташкент 2012 г.

Л Е К Ц И Я № 8
Тема: Энцефалиты, классификация. Клещевой, комариный и эпидемический энцефалит. Этиология, патогенез, клинические течение и методы лечения.

Цель: 1. Ознакомить студентов с этиопатогенезом, классификацией энцефалита.

2. Ознакомить с клинико-диагностическими критериями основных первичных энцефалитов (эпидемического, клещевого, комариного).

3. Обучить лечению и профилактике.

Ожидаемые результаты (задачи). После просушивания лекции студент должен знать:

• 
  классификацию энцефалитов
  
• 
  этиопатогенез энцефалитов
  
• 
  клиническую картину первичных энцефалитов
  
• 
  лечение и профилактику
  

Энцефалиты

Классификация по этиологическому фактору:

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания).

А. Вирусные:

1. Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: клещевой,весенне-летний, таёжный (иксадовон клещи, которые много появляется весенне-летнее время), комариный -японский, летне-осенний.

Австралийский долины Муррея.

Американский Сент-Луис (летом).

2. Вирусные без четкой сезонности (полисезонные): энтеровирусные Коксаки и ЕСНО, герпетический, гриппозный, при бешенстве.

3. Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический энцефалит Экономо.

Б. Микробные и риккетсиозные: при нейросифилисе, при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные: при кори, ветряной оспе, краснухе.

2. Поствакцинальные: (АКДС, оспенная вакцина, антиробическая)

3. Микробные и риккетсиозные: стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазменный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие). Подострые склерозирующие панэнцефалиты.

Первичный клещевой энцефалит (весенне-летний -возбудитель фильтрирующийся нейтропный вирус клещевого энцефалита: передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, в это время они появляются в большом количестве. Заболевание встречается на Дальнем Востоке, в Сибири, на Украине, в Казахстане, Киргизии, Белоруссии, Прибалтике, Закавказье и в Средней полосе России. Вирус попадает элементарно через молоко, молочные продукты от зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. В центральной нервной системе вирус оказывается вследствии гематогенной дессиминации и виремии.

Патоморфология. При микроскопии: гиперимия и отек вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная клеточная реакция. Воспалительно-дегенеративные изменения - в в переднем роге шейного отдела спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, варолиева моста. Для хронической стадии клещевого энцнфалита характерны фиброзные изменения оболочек головного мозга, образование спаек и и мелких кист. Тяжелые необратимые дегенеративные явления возникают в клетках рогов спинного мозга.

КЛИНИКА. В продромальном периоде больные жалуются на головную боль, недомогание, головокружение, онемение, боли в руках и ногах. Затем быстро наступает острый период и высокая температура до 39о и более с ознобом, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, слабостью, может быть оглушенность, сопорозное состояние.

Иногда кома с бредом, делирией, судороги. Наблюдаются корешковые боли, перестезии внутричерепная гипертензия, менингиальный синдром, вегетативные расстройства (гиперемия кожи, повышение проницаемости капилляров), нарушение деятельности внутренних органов. В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ, анэозинфилия.

В спинноймозговой жидкости давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз (3-40 в 1 мм3). Для диагностики имеют значение серологические и иммунологические реакции. Через 4-7 дней температура постепенно снижается, иногда бывает двухволновой подъем, во время которого вновь нарушается сознание; иногда спустя несколько недель появляются постоянные миоклонические поддергивания конечностей и эпизодические общие эпилептические припадки.

Различают следующие формы клещевого энцефалита: полиэнцефаломиелитическую, полимиелитическую, энцефалитическую, менингиальную, полирадикулоневритическую, стертую.

Полиэнцефаломиелитическая форма характеризуется развитием высокого паралича мышц шеи, верхнего плечевого пояса и бульбарного паралича. У больного отмечается симптом "свисающей головы", атрофия мышц шеи, плечевого пояса, фибриллярные мышечные подергивания.

Иногда развивается восходящий паралич: паралич ног, затем рук, мышц туловища, дыхательной, жевательной, мускулатуры, мышц гортани, глотки, центра дыхания. Смерть может наступить через 24-48 часов после начала болезни.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется изменением сознания, бредом, судорогами на фоне выраженных менингиальных симптомов (Кернига, Брудзинского, регидность затылочных мышц). Иногда отмечается синдром очагового менингоэнцефалита.

Менингиальная форма проявляется в виде острого серозного менингита.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов при малой выраженности органических изменений со стороны нервной системы.

В хронической стадии клещевого энцефалита наблюдается кожевниковская эпилепсия, которая характеризуется ограниченными локальными судорогами миоклонического характера, сочетающимися с генерализованными судорожными припадками. Миоклонические судороги и другие гиперкинезы усиливаются при волнении, внешних воздействиях, не исчезают во сне, может наблюдаться синдром БАС (бокового-амиотрофического склероза).

2. КОМАРИНЫЙ (Японский) ЭНЦЕФАЛИТ (энцефалит В, энцефалит Приморского края). Заболевание распространено в Приморском крае, Японии.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель, фильтрирующийся нейротронный вирус. Резервуар - комары, способные к трановариальной передаче. Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с усилением выплодов комаров. В Приморье - эпидемические вспышки осенью, в Японии-летом. Передача через укус комара. Инкубационный период про-

должается от 5 до 14 дней. В организме человеке распространяется гемотогенным путем.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ.-дегенераторные изменения в нервных клетках и белом веществе головного мозга-панэнцефалит.

КЛИНИКА.-острое начало с повышением температуры до 40о, головная боль, рвота, выраженные общеинфекционные симптомы. С первых дней присоединяются менингексальные симптомы, нарушение сознания, характерна пластическая гипертония мышц, тонические и клонические судороги, геми-и монопарезы с патологическими рефлексами, эпиприпадками.

Течение тяжелое: до 40-70% случаев наступает летальность на первой неделе болезни.

3. Острый геморрагический энцефалит Штрюмпеля-Лейхтенштерна относится к вирусным. Развитию энцефалита способствует предшествующая инфекция (грипп и др.).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ в головном мозге гиперемия, периваскулярный отек, мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, сливающиеся в большой очаг, иногда тромбозы мелких вен и артерная, инфильтраты из полинуклеаров. При менингоэнцефалите наблюдается обширное кровоизлияние в мозговые оболочки.

КЛИНИКА. остро возникающие головные боли, рвота, озноб, повышение температуры до 39о, сопор или кома, судороги и бред, тахикардия, учащенное дыхание.

Очаговые симптомы при локализации геморрагии в полушарии головного мозга проявляются гемиплегиями и гемипарезами.

Симптоматика стволового геморрагического энцефалита зависит от локализации процесса. Различаются 2 типа верхний и нижний.

Верхний полиэнцефалит (поражение серого вещества в области III-го желудочка и сильвиева водопровода) проявляется сонливостью, бредом, спутанностью сознания, общемозговыми оболочечными и глазодвигательными расстройствами.

Нижний полиэнцефалит-бульбарным параличом, нистагм. В спинномозговой жидкости обнаруживается примесь крови или ксантохромия, лимфоцитарный плесцитоз, давление повышено. Прогноз тяжелый, Угрожающим являются расстройства

сердечной деятельности и дыхания.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ, ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО - сонный энцефалит - это воспалительное заболевание головного мозга с преимущественным поражением подкорковых узлов, клинически характеризуется двумя фазами течения:

1. 
   Острая фаза с общеинфекционными симптомами и летаргаей.
   
2. 
   Хроническая фаза с паркинсонизмом.
   

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Впервые это заболевание регистр. в 1915 г. во Франции - в окопах солдаты под дождем засыпали. В 1917г. классическую форму описал австрийский ученый Экономо и назвал летаргическим энцефалитом. В 1917 г. эпидемия охватила всю Европу. В 1918г. обнаружен в Белоруссии, в 1920 г. в Москве, пик заболевания в СССР наблюдался в 1924 г. С1927 г. резкий спад этого заболевания. Встречается в виде спорадических случаев.

В современной литературе принято считать, что типичная клиническая картина сонного энцефалита впервые описана в 1917 г. венским невропатологом Экономо, назвавшим его летаргический энцефалит. Mежду тем об этом заболевании было известно еще 1000 лет назад, и приоритет подробного описания клиники принадлежит Абу Али ибн Сине (Авиценна).

По мнению Ибн Сины, литаргус-это заболевание желудочков мозга, признаки которого близки к клинике острого периода летаргического энцефалита в современном понимании.

Достаточно точно описана ученым хроническая стадия летаргического энцефалита-стадия паркинсонизма. Больной лежит в неестественной позе, "когда он открывает глаза, то они у него открыты, как глаза у страдающих оцепенением и окоченением, и не мигают, речь его беспорядочна.

Основные признаки литаргуса по Ибн Сине следующие: лихорадка, головная боль, "глубокая спячка, глаза "ввалившиеся", изменяется ритм дыхания, оно становится редким, слабым несколько стесненным и сопровождается слюнотечением". У больного зевота, "невозможность отвечать и шевелить веками, бледность языка, икота,

помрачнение сознания, потеря памяти", нередко у больных появляется дрожь, потеют конечности. Одним из признаков того, что человек идет к литаргусу является частое подергивание головы, сопровождающееся вялостью и тяжестью (в голове).

Если же литаргус возникает в веществе мозга, то Ибн Сина считает, что спячка бывает глубже затрудненность дыхания больше, глаза немного выпучиваются и движутся с трудом, часто задержание мочи.

Ибн Сина отличал литаргус от летаргического сна наличием у больного лихорадки. Лихорадка неизбежно бывает при любой опухоли (имеется в виду воспаление)... и этим (литаргус) отличается от спячки.

Из приведенного видно, что Ибн Сина наблюдал людей, находящихся в состоянии летаргического сна, и больных, пребывающих в глубокой спячке (с "потерей памяти") при холодном сарсаме-литаргусе, т.е. воспалительном заболевании головного мозга, по признакам, напоминающим эпидемический энцефалит.

Таково описание летаргического энцефалита по Ибн Сине. В каноне врачебной науки Авиценна, это заболевание описал в 11 веке.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. В острой стадии заболевания характерно поражение базальных ядер полушарий, мозолистого тела, гипоталамус ядер ретикулярной формации. Страдают клеточные элементы. Микроскопически обнаруживаются периваскулярная инфильтрация мононуклеарными и плазматическими клетками, пролиферация микроглии с образованием глиозных, узелков, дистрофические изменения нейронов до полного некроза.

Хроническая стадия характеризуется распадом нейронов, заменой их глиозной тканью, исчезновением пигмента меленина из нейронов и атрофией этого участка мозга. Наиболее часто поражаются нейроны бледного шара, черной сусстанции (черная субстанция имеет вид обесцвеченной), голубого пятна (locus caerullus), гипоталамуса, ретикулярной формации, дорзального ядра блуждающего нерва, субталамического ядра Люиса, красного ядра, коры головного мозга, нижней оливы и некоторых других структур. В указанных структурах, кроме гибели нейронов и депигментации, описаны внутри-клеточные изменения: концентрические включения в цитоплазме этих клеток - тельца Леви, представляющие продукты дегенерации нейрофибрил или измененного меланина.

Таким образом, морфологические изменения, лежащие в основе клинических проявлений хронической стадии (паркинсонизма), касаются многих структур, расположенных на разных уровнях мозговой оси и концентрируются преимущественно на церебральном уровне. Эти изменения характеризуются патоморфологическим тропизмом: в первую очередь, страдают структуры, содержащие пигмент-нейромеланин.

Нейромеланин образуется из катехоламидинов (дофамин) путем окислительной полимеризации. Клетки при паркинсонизме постепенно теряют запас меланина. В

черной субстанции расположены тела нейронов, аксоны, которых составляют нигро-стриарный путь, проходят через ножки мозга, внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина. Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которых приводит к формированию синдрома паркинсонизма - основного

клинического синдрома хронической стадии эпидемического энцефалита. В патогенезе паркинсонизма большую роль играют холинергические системы мозга. Распределение ацетилхолина в разных структурах мозга различно. Небольшая его концентрация обнаружена в хвостатом ядре (n.caudatis).

Однако, решающим моментом в патогенезе паркинсонизма является соотношение медиаторов: дофамин,-ацетилхолин и серотонин-гистамин, т.е. биохимический дефект кателхаламинов и серотонина, относительное преобладание ацетилхолина и гистамина. Система серотонина-гистамин, отетственная за возникновение тремора, а система дофамин-ацетилхолина- за формирование гипокинезии и ригидности. При паркинсонизме обнаруживаются патологические сдвиги во многих звеньях гуморальной системы. Так, выявлены изменения иммунологического статуса-дефицит Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, активация В-лимфоцитов, увеличение в крови иммуноглобулинов, появление в сыворотке крови циркулирующих противомозговых аутоантител.

При эпидемическом энцефалите в острой стадии также имеет место нарушения иммунологического статуса с высоким дефицитом Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, активацией Б-лимфоцитов, повышением иммуноглобулинов в сыворотке крови, высокими показателями циркулирующих в крови противомозговых аутоантител.

В основе механизма симптомообразования при паркинсонизме лежит нарушения интегративных функций мозга, т.е. поражение неспецифических систем - это прежде всего поражение ретикулярной формации мозгового ствола и ядер гипоталамуса. Симптом паркинсонизма исчезает во время сна, в состоянии гипноза, снохождения, а

парадоксальные кинезии-при некоторых эмоциональных состояниях. Связь тонусных и гиперкинетических проявлениях при эпидемическом энцефалите в острой стадии и при паркинсонизме с циклом сон-бодрствование, а также с особенностями эмоционального состояния не является случайной, а свидетельствует о значительной роли неспецифических систем мозга в патогенезе этого заболевания.

КЛИНИКА.В клинической картине эпидемического энцефалита выделяются две стадии: острую и хроническую.

Острая стадия начинается с подъема температуры до 38-39о С. Появляются умеренные головные боли, иногда рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости, т.е. общеинтоксикационные симптомы. Возможно выявление воспалительных изменений со стороны верхних дыхательных путей: кашля, ангины, гриппа. Лихорадочный период

длится до 2 недель. В этот период появляются неврологические симптомы, прежде всего нарушение сна, которое может проявляться в патологической сонливости, бессоннице, или извращении формулы сна. При гиперсомнии больного можно разбудить, но он тут же засыпает, причем в любой позе и ситуации. Непреодолимый сон может

продолжаться в течение 2-3 недель и дольше. Реже при эпидемическом энцефалите наблюдается патологическая бессоница, когда больной не спит ни днем, ни ночью, извращение нормальной формулы сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью. Бессоница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему. Вторым характерным признаком острой стадии эпидемического энцефалита является поражение крупно и мелкоклеточного ядер глазодвигательного или отводящих нервов. Характерно изолированное поражение отдельных мышц, иннервируюмых глазодвигательным нервом: птоз, диплопия, анизокория, паралич взора, обратный симптом Аргайль-Робертсона (отсутствие зрачковых реакций на аккомодацию и конвергенцию при сохранности на свет), парез аккомодации. Нарушение сна и глазодвигательные расстройства составляют классическую формулу эпидемического энцефалита (гиперсомническую офтальмоплегию), описанную Экономо. В острой стадии могут быть другие неврологические симптомы: вестибулярные расстройства в виде головокружения с тошнотой, рвотой, горизонтальный и вертикальный нистагм, часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливапия, гипергидроз, гиперпродукция сальных желез, лабильность вазомоторов. Возможны и другие клинические варианты острой стадии: гиперкинетический, летаргический, нарколептический, эпилептиформный, диэнцефальный, мозжечковый, психосензорный, онейроидный, эпидемическая икота и другие. В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникает расстройство частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания. Возможен летальный исход вследствии сердечной и дыхательной недостаточности. В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную

инфекцию. На её фоне могут возникать кратковременные расстройства сна, эпизоды диплопии, вегетативная дисфункция, гиперкинезы, проходящие глазодвигательные нарушения.

В цереброспинальной жидкости может быть плеоцитоз (лимфоцитарный), при увеличенном или нормальном содержании белка и сахара. В периферической крови обнаруживаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ: выявляются генерализованные изменения с преобладанием медленной активности.

Острая стадия длится от нескольких дней до 1-1,5 месяца. В некоторых случаях острая стадия заканчивается полным выздоровлением. Летальный исход наблюдается в 30% случаев, у 35-50% больных острая стадия переходит в хроническую стадию либо сразу, либо через определенный промежуток времени. Нередко симптомы, свойственные хронической стадии, возникают без предшествующей четко выраженной острой стадии.

К остаточным симптомам и синдромам после перенесенной острой стадии эпидемического энцефалита относятся головные боли, бессоница, нарушение ритма сна, астеноневротический синдром, депрессия, недостаточность конвергенции, гипоталамические нарушения, изменения психики, характера, снижения интеллекта - все эти признаки составляют клиническую картину переходного периода между острой и хронической стадиями. В некоторых случаях переходной период протекает бессимптомно. Длительность этого периода от нескольких дней до нескольких

лет-редко до 20-30 лет. Хронической стадии эпидемического энцефалита чаще всего

представлена синдромом паркинсонизма. Характерна бледность и замедленность движений, амемия, монотонная речь, про-, латеро- и ретропульсия, выпадение судружественных движений. Отмечается потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. Определяется пластическая ригидность мушц с симптомом "зубчатого колеса", амиостатическое застывание, тремор покоя (типа "да-да","нет-нет","счета монет"). Гиперкинеза в хронической стадии могут проявляться блефороспазмом, судорогой взора. Типичны вегетативные симптомы: гиперваливация, сальность лица, гипергидроз).

Наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, несахарного диабета, гипертиреоидизма - обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Редко в хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы патологического сна (нарколепсия) и катаплексия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Эпидемический энцефалит в острой стадии дифференцируется с серозными менингитами. Однако, отсутствие менингиальных симптомов, глазодвигательные расстройства, нарушения сна говорят в пользу острой стадии эпидемического энцефалита.

Хроническая стадия следует дифференцировать с другими синдромами и заболеваниями, в клинике, которых преобладает акинетикоригидный синдром.

Синдром Шая-Драйджера (описан в 1960 г. Шае и Дрейджером). Клиническая картина этого синдрома складывается из умеренно выраженного акинетико-ригидных симптомов, с пластической ригидностью и тремором, из выраженной ортоститической гипотензии. К числу характерных признаков относят атонию мочевого пузыря, иногда с признаками недержания мочи, фиксированный сердечный ритм и иногда снижения тонуса ректального сфинктера.

В НЕВРОЛОГИЧЕСКОМ СТАТУСЕ нередко обнаруживаются указания на поражение передних рогов спинного мозга, в виде атрофии дистальных отделов конечностей, фасцикуляций. Реже определяют мозжечковые симптомы, парезы наружных глазных мушц. Мужчины больше подвержены этому заболеванию в возрасте 50-60 лет.

Болезнь быстро прогрессирует: морфологически-прогрессирующая энцефаломиелопатия неизвестной этиологии с дегенерацией нейронов вегетативной нервной системы, кортико-нуклеарных, кортико-спинальных трактов, базальных ганглиев и мозжечковых связей.

ЭССЕНЦИАЛЬНЫЙ ТРЕМОР (наследственное дрожание) - хроническое, сравнительно частое, моносимптомное доброкачественное заболевание неизвестной этиологии, при котором часто обнаруживается семейный анамнез. Дрожание может начаться в любом возрасте: юношеском, среднем, пожилом. Дифференциально-диагностическим признаком эссенциального тремора, отличающим его от дрожания при паркинсонизме является преобладание его в верхних конечностях и голове, в ногах почти не

наблюдается. Других признаков органического поражения нервной системы обнаружить не удается. Наследственное дрожание обладает определенной динамичностью и уменьшается в некоторых функциональных состояниях (релаксация, сон, алкоголь и др.).

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СУПРАНУКЛЯРНЫЙ ПАРАЛИЧ. Заболевание описано недавно (1964 г.) и характеризуется супрануклярной офтальмоплегией, псевдобульбарным параличом и акинетико-ригидным синдромом, другие симптомы (пирамидные и мозжечковые) - менее характерны. Болезнь начинается на 6-ой декаде жизни, имеет прогрессирующее течение и приводит через 5-7 лет к смерти. Каждый из трех симптомов имеет свои особенности. Типичный симптом-вертикальный парез взора при сохранности рефлекторных движений (тест "кукольных глаз" Вартенберга), в поздних стадиях

могут нарушаться боковые движения глаз. Псевдобульбарный синдром проявляется прежде всего дизартрией, которая постепенно переходит в анартрию. Дисфагия наступает позже и менее постоянная. Особенностью псевдобульбарного паралича является отсутствие насильственного смеха и плача.

Акинетико-ригидный синдром характеризуется гипокинезией, грубым повышением мышечного тонуса, в шее и верхней половине туловища. Очень типично повышение тонуса в задних мышцах шеи, что может привести к разгибательному положению головы. Тремора обычно не бывает. Решающее диагностическое значение имеют глазодвигательные нарушения.

ОЛИВО-ПОНТО-ЦЕРЕБЕЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ. Некоторые формы оливо-понто-церебелярной дегенерации имеют в клинической картине помимо мозжечковой симптоматики акинетико-ригидный синдром с гипомилией, гипокинезией, генерализованной пластической гипертонией, тремором покоя, гиперсаливанией и другими вегетативными симптомами.

СОСУДИСТЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ. Хроническую стадию эпидемического энцефалита следует дифференцировать с сосудистым паркинсонизмом. К диагностическим критериям распознавания сосудистого паркинсонизма относятся два фактора:

Первый фактор - это наличие объективных признаков сосудистого поражения мозга и второй фактор - в анамнезе связь между течением сосудистого процесса и динамикой паркинсонизма. В неврологическом статусе таких больных наряду с симптомами

паркинсонизма выявляются симптомы энцефалопатии, миелопатии и признаки атеросклеротического поражения внутренних органов.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ возникает при приеме производных фенотиазина, нейролептиков, резерпина, допегита. Нейролептический синдром паркинсонизма имеет ряд дифференциально-диагностических признаков: быстрое нарастание симптомов

от начальных проявлений до выраженного синдрома (часы и дни), обратное развитие синдромов после отмены препарата своеобразное "расслоение" симптоматики (выраженная акинезия - при нормальном или сниженном тонусе), преобладание пластического тонуса в лице и верхних конечностях, причем мышечной гипертонии нередко предшествует сухожильная гиперрефлексия, вариабельность тремора по частоте и амплитуде. Часто развиваются гиперкинезы, особенное в верхней половине туловища, симметричные лицевые и т.д.

Диагностика эпидемического энцефалита включает использование параклинических методов: рентгенографии черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография. Как правило, на рентгенограмме черепа не бывает специфических изменений, может быть небольшое расширение каналов диплоических вен, усиление "пальцевых вдавливаний" и сосудистого рисунка. Эхоэнцефалография свидетельствует о внутричерепной гипертензии в некоторых случаях длительно текущего паркинсонизма.

Реоэнцефалография с функциональными пробами обнаруживает изменение формы РЭР-волн и уменьшение кровенаполнения. При электроэнцефалографии обнаруживаются диффузные общемозговые изменения биопотенциалов мозга. При исследовании глазного дна -ангиопатия сосудов сетчатки.

ЛЕЧЕНИЕ острой стадии включает применение антибиотиков широкого спектра, десенсибилизирующих, дегидратационных средств, витаминов группы В, витаминов С, вливания гемодеза, стерадные препараты, бийохинол, симптоматические средства. Лечение хронической стадии паркинсонизма комплексное, постепенное.

1. Аналоги допамина: гамма-дофа, мадокар, наком. в индивидуально подбираемых дозах от 1 табл. (250мг) 3 раза в день до 5-6 табл. в день до достижения оптимального эффекта, а затем с постепенным снижением дозы и переходом на поддерживающую.

2. Мидантан - (усиливает процесс высвобождения дофамина в тиростриарной системе обладает умеренной холикометической активностью. Применяется по 100 мг 3-4 раза в день, 2-4 месяца.

3. Холинолитики: цикидол, ромпаркин, паркопан, картан, амедин (до 3-5 табл. в день).

4. Ингибиторы МАО (монааминооксидазы) -юмекс-в сочетании с другими препаратами от 1 табл. до 3 табл. в день.

5. Витамин В6 в повышающей дозе от 1.0 кил м\м до 3-4 мл в\м.

6. Рассасывающие препараты: стекловидное тело, экстракт алоэ, гумизоль, блитохиноля.

7. Препараты неотронного действия, церебрализин, пирацетам.

8. Симптоматическая терапия.

9. Физиотерапия: ЛФК, легкий массаж, диакармия печени.

Лечение нейролептического паркинсонизма должно быть дифференцированным в зависимости от клинических проявлений и темпа их возникновения. При акинезии и ригидности наиболее эффективно сочетание цикидола, ропмаркина с дезинтоксикационной терапией, витамином В6, унитиолом, возможно применение триптофана. При гиперкинетической форме лекарственного паркинсонизма

1. 
   Обратить внимание студентов на особенности клинического течения острой и хронической стадии эпидемического энцефалита.
   
2. 
   Обратить внимание студентов на клиническую картину острой и хронической стадии клещевого энцефалита
   
3. 
   Обратить внимание на лечение и профилактику.
   

1. 
   Назовите наиболее частые первичные энцефалиты
   
2. 
   Какова клиническая картина острой и хронической стадии эпидемического энцефалита
   
3. 
   Какова клиническая картина острой и хронической стадии клещевого энцефалита
   
4. 
   Какой клинической картиной характеризуется комариный энцефалит
   
5. 
   Патоморфологические изменения при эпидемическом энцефалите.
   

1. 
   Эпидемический энцефалит Экономо (этиопатогенез, клиника, лечение)
   
2. 
   Клещевой энцефалит (клиника, этиология, лечение)
   
3. 
   Комариный энцефалит (клиника, этиология, лечения)
   

Рекомендуемая основная и дополнительная литература

1. 
   Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. 2001г.
   
2. 
   Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. 2002г.
   
3. 
   Привес М. Г. Анатомия человека. М., 1997.
   
4. 
   Маджидов Н.М. Умумий невропатология. 1986 г.
   
5. 
   Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни.2001 г.
   
6. 
   Зуфаров К.А. Гистология. 1982 г.
   
7. 
   Яхно Н.И. “Нервные болезни” Москва !995 г.
   
8. 
   Маджидов Н.М. Трошин В.Д. “Профилактическая неврология”, том 1.
   
9. 
   Карлов В.А. Неврология. М.: “Медицинское информационное агентство”, 1999
   
10. 
    Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва, Медицина, 1991.