Министерство здравоохранения республики узбекистан ташкентская медицинская академия

Для студентов 5 курса лечебного и медико-педагогического факультета

Ташкент 2012 г.

ЛЕКЦИЯ №11
Тема: Ревматические заболевания нервной системы: Нейроревматизм: классификация. Сосудистые и энцефалитические формы нейроревматизма (малая хорея, гипоталамический синдром): патогенез, клиника, диагностика, способы лечения и профилактика

Цель:

2. Ознакомить с клиникой различных сосудистых форм нейроревматизма

3. Ознакомить с клиникой малой хореи

4. Ознакомить с клиникой диэнцефалита и гипоталамического синдрома.

Ожидаемые результаты (задачи.). После прослушивания лекции студенты должны знать :

1. 
   Классификацию нейроревматизма
   
2. 
   Основные клинико – диагностические признаки клинических форм нейроревматизма: сосудистые, воспалительной.
   
3. 
   Морфологические изменения при нейроревматизме.
   

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ: КЛАССИФИКАЦИЯ. СОСУДИСТАЯ И ЭНЦЕФАЛИ-

ТИЧЕСКАЯ ФОРМА. МАЛАЯ ХОРЕЯ. ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Проблема ревматизма остается одной из актуальных в современ-

ной медицине. Это объясняется не только распространенностью забо-

левания, встречающегося в любом возрасте, и его хроническим тече-

нием с частыми обострениями, нередко приводящими к инвалидности.

Существовало мнение, что в условиях жаркого климата в частности в

южных республиках Бывшего Союза, это заболевание встречается ре-

же. Однако исследования, проведенные ВОЗ в некоторых районах

Среднеземноморья, показали, что в Алжире,АРЕ,Марокке, т.е. в

странах с жарким климатом, ревматизм распространен широко.

Процент заболеваемости ревматизмом в Узбекистане не ниже,

чем в других республиках (в частности Российской Федерации), а в

оттельных областях даже несколько выше.

Сейчас большинство исследователей считают, что климат не

влияет на распространенность ревматизма, хотя максимум заболевае-

мости приходится на холодное время года с повышенной относи-

тельно влажностью.

История учения о ревматических заболеваниях нервной системы

связана с именем В.В.Михеева, который начиная с 40-х годов изу-

чал эту проблему. Впервые термин "мозговой ревматизм" был введен

в медицину более ста лет тому назад Эрве де Шегуеном (1845).

Автор говоря о мозговом ревматизме, приводил случаи ревматическо-

го поражения мозга преимущественно с психотическими нарушениями.

Одна из форм ревматического поражения нервной системы-малая хо-

рея, подробно была описана около 300 лет тому назад английским

врачом Сиденгамом (1686). Потребовалось более 200 лет, чтобы до-

казать ревматическую природу малой хореи. В этом большая заслуга

принадлежит русским ученым Н.Ф.Филатову и А.А.Киселю.

Французский терапевт Труссо (1868) впервые создал следующую

классификацию мозговой формы ревматизма основываясь на её клини-

ческие проявления.

Начиная с ранних этапов изучения нейроревматизма предлага-

лись различные клинические классификации заболевания

(Труссо,1868; В.В.Михеев,1949; Т.П.Симеон,1952; А.Р.Рахимджанов,

1954,1978). В настоящее время принята следующая классификация:

I. Ревматические поражения центральной нервной системы.

1. Сосудистая форма:

а)ишемические инсульты (тромбатические, или окклюзирующие и ге-

модинамические, или некклюзирующие);

б)геморрагические инсульты (субарахноидальные кровоизлияния, па-

ренхиматозная гематома, желудочковое кровоизлияние);

в)преходящее (транзиторные) нарушения мозгового кровообращения.

2. Ревматические энцефалиты и менингоэнцефалиты, сопровождающие-

ся:

б)синдромом паркинсонизма;

в)гипоталамическим синдромом;

г)эпилептиформным синдромом;

д)синдромом серозного менингита, лептоменингита и хориоэпендима-

тита;

ж)психотическим синдромом (острым и затяжным).

3. Спинальные формы:

а)ревматические миелиты;

б)менингомиелиты;

в)менингомиелополирадикулиты.

II. Ревматические поражения периферической нервной системы

(невриты, невралгия, полиневриты).

Выявлена определенная возрастная особенность нейроревматиз-

ма. Например: в раннем детском возрасте чаще наблюдается менинги-

тическая и менингоэнцефалитическая форма с бурным клиническим те-

чением; в школьном возрасте гиперкинетическая форма; в молодом

(20-40 лет) возрасте - гипоталамические синдромы; от 30-60 лет

чаще наблюдается сосудистая форма нейроревматизма.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Церебральная патоморфология при нейроревма-

тизме изучена хорошо благодаря работам В.В.Белицкого и А.П.Авици-

на (1939,1954,1956), В.В.Михеева (1949,1971).

По данным этих авторов, в центральной нервной системе выяв-

ляются патоморфологические сдвиги даже в тех случаях ревматизма,

когда клинически нет проявлений поражения головного мозга, т.е.

патогистологические изменения развиваются раньше клинических.

Во всех клинических формах нейроревматизма присходит мукоид-

ное набухание арохноидальной и мягкой мозговой оболочки. Реактив-

ное разрастание арахноидэндотемия. Утолщение мягкой мозговой обо-

лочки. Дегенерация нерных клеток, профилирация глии с образова-

нием глиозных узелков. В сосудистых - мукоидное набухание стенок,

фибриноидных некроз, гиалпиноз приводящий к сужению просвета со-

судов и нарушению кровоснабжения головного мозга.

СОСУДИСТО-МОЗГОВАЯ ФОРМА НЕЙРОРЕВМАТИЗМА

При ревматическом процессе, так же как при классических сис-

темах сосудистых процессах (например, при атеросклерозе) стра-

дают как интра-, так и экстрацеребральные артерии, включая магис-

тральные сосуды головы и шеи. Эти ревмоваскулиты, протекающие по

типу облитерирующего или бородавчатого эндоартеримба в одних слу-

чаях, а в других-панваскулиты с преимущественным охватом опреде-

ленных участков сосуда, реализуют разнообразные по клиническим

проявлениям острые и хронические формы нарушения мозгового кро-

вообращения. На тяжесть и характер клинической картины сосудис-

то-мозгового синдрома при ревматизме также влияют степень сердеч-

но-сосудистой недостаточности и другие экстрацеребральные прояв-

ления ревматизма.

Отсюда очевидно, что цереброваскулярная патология при этом

заболевании (ревматизме) очень разнообразна по клиническим прояв-

лениям, тяжести течения и исходу процесса.

Наиболее частый вариант острых нарушений мозгового кровооб-

ращения при ревматизме-это ишемические мозговые инсульты. Прехо-

дящее форма расстройств мозгового кровообращения и геморрагичес-

кие мозговые инсульты встречаются несколько реже. Ревматизму как

"фактору риска" острых нарушений мозгового кровообращения должно

быть отведено одно из первых мест, так как он чаще всего являет-

ся непосредственной причиной сосудисто-мозговых инсультов, усту-

пая лищь атеросклерозу и сосудистой гипертензии.

ПРЕХОДЯЩИЕ (транзиторные) нарушения мозгового кровообраще-

ния. Генез острой преходящей цереброваскулярной недостаточности

при ревматизме, как и при атеросклерозе и сосудистой гипертензии

(гипертонической болезни), очень сложен и разнообразен. При рев-

матизме наиболее часто такие формы острых нарушений мозгового

кровообращения реализуются двумя основными механизмами. В одних

случаях - это результат острой кардиальной недостаточности, выз-

ванной ревматическим поражением сердца (нередко это мерцательная

аритмия), в других - непосредственное поражение ревматическим

процессом как экстра-, так и интракраниальных сосудов, приводя-

щие к значительному ухудшению кровоснабжения мозга, в частности

определенных его областей.

Определенную роль в возникновении преходящих нарушений моз-

гового кровообращения могут играть микроэмболии сосудов мозга

оторвавшейся от эндокарда патологической тканью. Спазм сосудов

головного мозга также является как одного из факторов клиничес-

ких проявлений острой цереброваскулярной недостаточности.

Неврологическая органическая симптоматика зависит от бассей-

на где произошло преходящее нарушение мозгового кровообращения.

После неоднократного преходящего нарушения мозгового кровообраще-

ния нередко развивается ишемический инсульт.

Терапевтические мероприятия должны быть проведены с учетом

возможных механизмов реализации транзитарных нарушений мозгового

кровообращения в каждом отдельном случае.

ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ

Ишемические, в частности тромботические инсульты-наиболее

часто встречающаяся сосудистая форма нейроревматизма. Нарушения

кровообращения, часто развиваются в бассейне средней мозговой ар-

терии.

Органическая невралгическая симптоматика и тяжесть состоя-

кий инсульт и от состояния сердечной деятельности. Ишемические

инсульты в бассейне в вертебробазилярных артерий протекает тяжело.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ МОЗГОВЫЕ ИНСУЛЬТЫ

Механизм возникновения геморрагий трактуется по разному. Как

исходное состояние ревмоваскулитов мозга могут быть аневризмы, а

иногда развиваются ревматические ангионекрозы. Разрыв этих пов-

режденных участков сосудов приводит к геморрагическому процессу.

При ревматизме также допускается возможность и диапедезного кро-

воизлияния в мозг.

Как и при других заболеваниях, при ревматизме геморрагичес-

кие инсульты, обычно развиваются при сильном физическом и психоэ-

моциональном напряжении.

Паренхиматозные и субарахноидальные геморрагии при ревматиз-

ме встречаются почти с одинаковой частотой, а желудочковые формы

заболевания относятся к более редким вариантам. Клиническая кар-

тина и течение геморрагических инсультов при ревматических про-

цессах характеризуются теми же признаками, что и при других сис-

темных сосудистых заболеваниях. Отличительным является наличие

признаков ревматического поражения в других органах и системах.

С другой стороны, эти деффекты ревматического процесса, в

первую очередь имеющая сердечно-сосудистая недостаточность, зна-

чительно усугубляют течение заболевания. Геморрагические ин-

сульты при ревматизме могут наблюдаться у лиц любого возраста,

чаще молодого и среднего возраста (25-30 лет).

Вообще сосудисто-мозговая форма нейроревматизма, особенно

ишемические и геморрагические инсульты, протекают очень тяжело,

нередко с неблагоприятным исходом.

Клиника геморрагического инсульта диапедезного характера в

отличие от таковых при гипертонии и атеросклерозе развивается

медленно, как при тромбозе, затем постепенно нарастает и угасает

сознание. Лучше подвергается лечению.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ: Принцип терапии сосудисто-мозговой формы

нейроревматизма таковы же как и при гипертонии и атеросклерозе.

Начальным-догоспитальном этапе заболевания проводятся недифферен-

цированная форма (независимо от формы инсульта-ишемический или

геморрагический) лечение, которое включает дегидратационную,

этиологическую и симптоматическую терапию. После установления ти-

па инсульта проводится дифференцированная терапия.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

При некоторых формах ревматических поражений нерной системы

преобладает воспалительные изменения в веществе мозга и его обо-

лочек. В зависимости от локализации процесса, его распространен-

ности и интенсивности клинические проявления могут бить самыми

разнообразными. Энцефалиты и менингоэнцефалиты протекают как

сравнительно легко в виде рассеянной очаговой симптоматики, так и

с выраженными очаговыми и общемозговыми симптомами в виде эпилеп-

тиформных припадков, гиперкинезов, гипоталамических кризов, син-

дрома паркинсонизма. Среди гиперкинетической формы ревматическо-

го энцефалита - часто встречается малая хорея.

МАЛАЯ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ) ХОРЕЯ

Заболевание получило свое название от греческого слова хо-

рея - хороводная пляска - и характеризуется беспорядочными, на-

сильственными движениями, напоминающими движения при танце. Раз-

личные гиперкинезы, в том числе и хореические, известны давно, но

лищь в 1686 г. английский врач Сиденгам выделил и описал хорею

как самостоятельную нозологическую единицу. Прошло более ста лет,

прежде чем ревматическую этиологию хореи стали признавать от-

дельные авторы. Много сторонников этой теории было среди француз-

ских и русских ученых, но лищь в конце XIX века после работ

Н.Ф.Филатова и А.А.Киселя, эта точка зрения стала общепризнанной.

В настоящее время общепризнано, что наличие хореи указывает

на открытый ревматический процесс.

КЛИНИКА. Большинство случаев заболеваемости хореей приходит-

ся на возраст от 5 до 12 лет. Однако в последние годы имеет мес-

то "повзросление" этого заболевания - случай хореи наблюдается

среди юношей и лиц старше 18 лет. Девочки хореей болеют нес-

колько чаще, чем мальчики.

Хорея характеризуется прежде всего своеобразным гиперкине-

зом. Насильственные движения охватывают мышцы лица, языка, туло-

вища и конечностей. На высоте болезни гиперкинез касается и глаз-

ные мышцы и диафрагмы.

Хореические движения-движения большого размаха, напоминаю-

щие целевые двигательные акты. Больные сидят неспокойно, все вре-

мя меняя положение конечностей, оживленно гримасничая. Ребенок то

скрещивает руки на груди, то быстро закладывает их за спину, то

прячет в карманы, он поворачивает голову из стороны в сторону,

поводит плечами, высовывает и тотчас же прячет язык, то вытяги-

вая губы в трубочку, то оттягивая углы рта кзади, изгибается ту-

ловищем то в одну, то в другую сторону, морщит лоб, хмурится. Ме-

няется походка. С течением времени ребенок бывает вынужден слечь

в постель, так как гиперкинез мешает его возможности ходить,

стоять или сидеть, но и в постели больной находится в постоянном

движении. Гиперкинез резко усиливается при волнениях; напряже-

нием воли он не может быть подавлен; во время сна совершенно ис-

чезает.

Параличей и парезов не бывает. Но иногда встречаются случаи с

резкой иышечной атонией, полной утратой сухожильных рефлексов,

что в сочетании со значительной адинамией создаёт картину, напо-

минающую вялый паралич. Эти редкие случаи называются "мягкой хо-

реей".

сохранены. Патологических рефлексов обычно не бывает. Нередко

наблюдается удлинение коленного рефлекса (Гордон-2): при вызыва-

нии его голень как обычно, разгибается, на высоте разгибательно-

го движения задерживается на некоторое время и только потом па-

дает книзу. Чувствительность, функция тазовых органов не стра-

дает, афатических расстройств не бывает. Дизартрических наруше-

ния - обычное явление в тяжелых случаях. Отмечаются раздражи-

тельность, капризность, рассеянность, повышенная эмотивность

Встречаются легкие формы хореи, которые больные переносят на

ногах, и очень тяжелые, надолго укладывающие ребенка в постель.

Хорея тянется в среднем 2-3 месяца, но нередко значительно

больше. Исчезают симптомы болезни постепенно. Оканчивается она

обычно полным выздоровлением. Возможны рецидивы болезни. Некото-

рые дети переносят 3-4 атаки болезни. Смертельный исход наблю-

дается очень редко, причем смерть наступает от сопутствующего за-

болевания сердца.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Гистологические исследования в мозге обнару-

живаются главным образом в стриатум, корпус субталамикус и суб-

станция нигро, меньше страдает мозжечок. В очень тяжелых случаях

в процесс вовлекаются также кора головного мозга и даже мягкие

мозговые оболочки. В полосатом теле гистологические изменения ка-

саются почти исключительно мелких клеток. Превалируют процессы

дегенерации: воспалительные, экссудативно-пролиферативные явле-

ния выражены слабо.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Строгий постельный режим не менее

месяца. Диета для больных ревматизмом.

Фенобарбитал, аминазин, транквилизаторы, салициты, кортикос-

тероиды, пенициллин. Контроль за состоянием сердца. При наличии

увеличенных, разрыхленных миндалин и частых ангин показана танзи-

лэктомия (после купирования гиперкинезов) в целях предупреждения

рецидивов хореи. Профилактические лечения больных ревматизмом

должно проводится в те месяцы, которые особенно опасны в отноше-

нии рецидивов этой болезни.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ С ГИПОТАЛАМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Чаще поражение гипоталамуса при различных патологических

состояниях и клинический полиморфизм картины заболевания объяс-

няется прежде всего анатомо-топографическим расположением и

структурно-функциональными особенностями этой области мозга. Под-

бугорье мозга, составляющее одну из четырех частей промежуточно-

го мозга, расположено под зрительным бугром и отдельно от него

гипоталамической бороздой, идущей от монроева отверстия к месту

перехода III желудочка в сильвиев водопровод. Переднюю границу

подбугорной области составляет задний край перекреста зрительных

нервов; заднюю границу образуют сосковидные тела. Воронка (инфун-

дитулум), составляющая дно III желудочка, непосредственно перехо-

дит в гипофиз. Подбугорье мозга и гипофиз составляют единую гипо-

таламо-гипофизную систему.

В настоящее время в гипоталамической области выделяется до

32 пар высокодифференцированных ядер. Из них наиболее выжными для

человека в функциональном отношении считаются: супраоптическое

(n.supraopticus), паравентрикулярное (n.paraventricularis) ядра и

ядерные группы серого бугра (nn. tuberis), сосковидных тел

(nn.corporis mamiljaria).

По выполняемой функции гипоталамических ядер делят на три

ядерные группы: передний, средний и задний отделы. Принято счи-

тать, что передняя часть гипоталамуса управляет деятельностью

сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, систему

дыхания и физическую теплорегуляцию. Среднему гипоталамусу отво-

дится решающее значение в регуляции обменно-эндокринной и трофи-

ческой функции. Задняя часть гипоталамуса регулирует обмен ве-

ществ, сон и бодрствование, эмоции, память и химическую теплоре-

гуляцию.

Гипоталамические нарушения, при ревматизме, чаще всего выяв-

ляются на фоне обострения или вскоре после ликвидации активности

ревматического процесса.

Клиническая картина гипоталамической патологии развивается

обычно постепенно, после неоднократных обострений ревматизма, на

фоне неврологических наслоений и головных болей. В зависимости от

преобладания одних клинических проявлений над другими, различают

следующие клинические формы: вегетативно-висцеро-сосудистую; ней-

роэндокринно-обменную; нейро-трофическую; нейро-мышечную; гипота-

ламическую (диэнцефальную) эпилепсию; психопатологическую (псев-

доневрастеническую).

I. Вегетативно-висцеро-сосудистая форма гипоталамической па-

тологии ревматической и другой этиологии прежде всего проявляет-

ся в вегетативно-сосудистых расстройствах, комплексных висце-

ро-моторных и висцеро-сенсорных нарушениях в органах кровообраще-

ния, дыхания, желудочно-кишечного тракта и других системах и не-

редко симулируя различные заболевания как:

1. Гипертонический криз.

2. Пороксизмальная тахикардия.

3. Стенокардия, инфаркт миокарда.

4. Заболевание желудочно-кишечного тракта - приступ аппендицита,

заворот кишечника, печеночную колику и др.

5. Псевдофеохромоцитома и др.

II. Нейроэндокринно-обменная форма. В настоящее время секре-

торную функцию клеток некоторых гипоталамуса можно считать дока-

занной. Гармоны задней доли гипофиза - не что иное, как секрет

гипоталамических ядер, а нейрогипофиз исполняет в этой системе

роль депо.

Гипоталамус и гипофиз, осуществляющий трофическую функцию по

отношению ко всем периферическим железам внутренней секреции,

имеют тесную анатомо-физиологическую связь, так что приходится

говорить о гипоталамо-гипофизарной системе, регулирующей обмен-

но-химические процессы, протекающие в организме. Отсюда и раз-

нообразие клинических проявлений обменно-эндокринных нарушений

при гипоталамической патологии. Они могут проявляться в виде сле-

дующих синдромов:

1. Синдром Иценко-Кушанга

2. Синдром несахарного диабета.

3. Синдром Кахскии Симоидса

4. Синдром адипеза-генетальной дистрофии

5. Синдром сахарного диабета

6. Синдром дистиреоза

7. Синдром раннего климакса

8. Синдром злокачественного экзофтальма.

III. Нейротрофическая форма. При гипоталамической патоло-

гии трофические нарушения могут проявляться в виде:

1. Атрофической миотонии; остеодистрофии, остеопарезов и липодис-

трофии.

2. Ограниченные отеки кожи, депигментации (псевдо витимиго), ги-

3. Трофические язвы и пролежни, желудочно-кишечное кровотечение.

4. Гемиотрофии лица

5. Псевдосклеродермии

6. Лекальные или тотальные облысения.

IV. Неро-мышечная форма. Наряду с семейными нейромышечными

заболеваниями, существуют нейромышечная патология, в генезе кото-

рых основную роль играют вегетативно-гормонально-обменные наруше-

ния, возникающие при заболеваниях гипоталамуса. Они могут прояв-

ляться в виде следующих синдромов:

1. Синдром пароксизмальной миоплегии.

2. Синдром катоплексии.

3. Синдром миастении.

4. Синдром миотонии, миопатии.

V. Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия. Для припад-

ков гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии патогномичным яв-

ляется бурная вегетативная картина в сочетании с расстройствами

сознания и двигательными нарушениями (судорожным синдромом) преи-

мущественно подкоркового характера.

Симптоматология гипоталамической эпилепсии состоит из двух

групп признаков:

а)признаки заболевания в межприступном периоде (симптома внепри-

падочного периода);

б)признаки припадочного периода (припадки гипоталамической эпи-

лепсии).

Симптомы межприпадочного периода заболевания, состоит из на-

рушений вегетативно-сосудистого, обменно-эндокринного и трофичес-

кого характера.

Симптоматология припадка гипоталамической эпилепсии состоит

из трех компонентов: выраженных вегетативно-сосудистых и висце-

ральных расстройств, изменения сознания и двигательных нарушений

в виде тонических судорог.

VI. Психопатологические (псевдоневрастенические) формы.

Влияние гипоталамуса на формирование эмоций, состояние высшей

нервной деятельности, регуляцию сна и бодрствования общеизвестно.

В связи с этим могут возникать различные синдромы:

1. Синдром нарколепсии

2. Синдром пароксизмальной гиперсомнии

3. Синдром "периодической" спячки

4. Нарушения сна и бодрствования.

Таким образом в зависимости от преимущественного поражения

того или другого отдела гипоталамуса, возникают различные формы

гипоталамического синдрома.

Диагноз устанавливается после тщательного изучения анамнеза

и данных клинико-параклинического обследования. Диагностика гипо-

таламических синдромов основывается на следующих принципах:

1. Наличие почти у каждого больного таких патогномоничных призна-

ков, как непродолжительные пароксизмы эланиды, полидепсии и по-

лиурии, приступы булимии, гипертермии, сонливость;

2. Характерность сочетания признаков различных форм гипоталами-

ческих расстройств, вегетативно-висцеро-сосудистых с обменно-эн-

докринными, нейротрофическими и другими нарушениями;

3. Нередко наличие неврологической симптоматики, свидетельствую-

щей о поражении смежных с гипоталамусом областей мозга.

ЛЕЧЕНИЕ. Полиэтиологичность процесса, полиморфизм клиничес-

кой картины при поражениях гипоталамической области обуславли-

вают необходимость индивидуального подбора методов лечения, в за-

висимости от причин, вызвавщих болезненное состояние, специфич-

ности клинических проявлений болезни, характера течения и состоя-

ния гормонально-гуморального профиля больного.

Проводится этиологичное (анон ревматическое), патогенетичес-

кое и симптоматическое лечение. Назначают, противоревматическое

(пенициллин, ампициллин, натрий салицилат, аспирин, реопирин,

бруфен и др.), биостимуляторы (алоэ, гумизоль, ФиБС и др.), сти-

муляторы (прозерин, витамины В1, В6, В12, аскорбиновая кислота и

др.), антигистаминные (димедрол, пипальфен, супростин, тавегил и

др.) альфа - адреноблокаторы (пирроксан), физиотерапевтические

лечения.
Преподавательские заметки по лекции:

1. 
   Обратить внимание студентов на основные клинико – диагностические критерии сосудистой формы нейроревматизма.
   
2. 
   Обратить внимание на клинико – диагностические критерии воспалительной формы нейроревматизма.
   
3. 
   Обратить внимание на лечение и профилактику нейроревматизма.
   

1. 
   Какие формы нейроревматизма существуют.
   
2. 
   Какова возрастная зависимость клинических форм нейроревматизма.
   
3. 
   Особенности течения сосудистой формы нейроревматизма: ишемического и геморрагического инсульта.
   
4. 
   Принципы лечения и профилактики.
   

Темы для самостоятельной работы студентов:

1. 
   Сосудистая форма нейроревматизма
   
2. 
   Малая хорея
   
3. 
   Ревматические энцефалиты и диенцефалиты
   
4. 
   Понятие “нейроревматизма”.