Лечение ожирения и восстановление фертильности у женщин с синдромом поликистозных яичников

Скачать 178.15 Kb.

Дата	28.04.2016
Размер	178.15 Kb.

Лечение ожирения и восстановление фертильности у женщин

с синдромом поликистозных яичников (обзор литературы)
Грудницкая Елена Николаевна врач акушер-гинеколог родильного дома Минской области (главный врач Мосько Пётр Леонидович)

Воскресенский Сергей Львович д.м.н. профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии БелМАПО (ректор д.м.н. профессор Хулуп Геннадий Яковлевич)

АННОТАЦИЯ

Хроническая ановуляция является главной проблемой у пациенток с синдромом поликистозных яичников. Сопутствующее ожирение усугубляет её. Рассмотренные в статье лечебные мероприятия, направленные на восстановление фертильности, проводимые на фоне коррекции веса, позволили увеличить количество овуляторных циклов и повысить частоту наступления беременности у женщин с ожирением и синдромом поликистозных яичников.

Ключевые слова: ановуляция, ожирение, восстановление фертильности.

Одной из часто встречающихся причин бесплодия является синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Эта патология встречается у 5-10% женщин фертильного возраста [23]. За более чем столетний период изучения этого заболевания, исследователи выдвигали разные гипотезы патогенеза заболевания и апробировали многочисленные методы его лечения. Вначале предполагалось, что источник болезни находится в яичниках. Тогда же возникло теоретическое обоснование операций, направленных на уменьшение их объема [1]. В последующем, как источник заболевания, стали дополнительно рассматривать надпочечники и гипоталамус [3]. Менялись взгляды и на характер развивавшихся эндокринологических нарушений: от ведущей роли андрогенов, различных вариантов дисбаланса гипоталамо-гипофизарно-яичниковых гормонов, до феномена инсулинорезистентности [3,4,6,13,23]. В последние годы значительно возрос интерес к его изучению, так как снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) выявляется при СПКЯ в 2-3 раза чаще, чем в общей популяции [23]. Наличие ожирения у больных СПКЯ усугубляет имеющуюся инсулинорезистентность, нарушает стероидогенез и продукцию гонадотропинов. То есть вызывает существенный гормональный дисбаланс, который, в ряде случаев, не может быть полноценно корригирован даже самыми современными лекарственными средствами. Было установлено, что при синдроме поликистозных яичников чаще всего отмечается висцеральный тип отложения подкожно-жировой клетчатки, которому сопутствуют наиболее тяжелые изменения в эндокринной системе [6,8,13,17]. Следует отметить, что ожирение всегда рассматривалось как один из клинических признаков СПКЯ, поскольку встречается у 30-50% больных. Но длительное время к ожирению при бесплодии относились как косметическому дефекту, но не объекту лечебных действий.

Многочисленными исследованиями было показано, что, как правило, все терапевтические действия, направленные на восстановление репродуктивного здоровья оказывались мало результативными, если специфическое лечение проводилось на фоне сохранявшейся избыточной массы тела [6,8,17,18,22]. В то же время снижение массы тела во многих случаях приводило к нормализации концентрации гипофизарных гормонов, яичниковых андрогенов, восстанавливало репродуктивную функцию [17,22]. Более того, при этом отмечалось уменьшение объема яичников, а также улучшение соматического состояния больных [13,22].

Исследование влияния ожирения на течение беременности выявило, что на его фоне значительно чаще, чем в популяции наблюдается угроза прерывания, синдром задержки развития плода, дистресс плода, гестоз вплоть до эклампсии. Во время родов у этих женщин чаще, чем у женщин с нормальной массой тела, возникают аномалии родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод, гипоксия плода. В послеродовом периоде родильницы попадают в группу риска по кровотечениям, нарушению инволюции матки, развитию послеродового эндометрита, тромбоэмболических осложнений [3].

Таким образом, результаты многочисленных исследований показывают, что избыточная масса тела снижает вероятность наступления беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников, а при ее наступлении отягощает течение гестации [3,4,12,13,16,17,22]. При этом имеется обширная литература по проблеме ожирения [2,10,21] и проблеме синдрома поликистозных яичников [4,6,15]. Однако вопросы интегрирования метаболической терапии в схемы лечения синдрома поликистозных яичников освещены недостаточно.

В связи с имеющимся неблагоприятным влиянием висцерального ожирения на функцию репродуктивной системы, а так же возможностью восстановления её при снижении веса оправдано рассмотреть вопросы лечения ожирения и восстановления фертильности у пациенток с СПКЯ. Использование изложенных ниже общих принципов лечения в практической деятельности кабинета по лечению бесплодия родильного дома Минской области позволило добиться положительных результатов в лечении рассматриваемой патологии более чем в 51%.

Принципы терапии бесплодия

у женщин с СПКЯ и ожирением

Особенностью нарушений гормонального статуса пациенток с ожирением является то, что характер гормонального фона определяется не только железами внутренней секреции, а еще и патологическим массивом жировой ткани. Каждая жировая клетка не является активным продуцентом или регулятором гормонов, метаболически активных веществ. Но огромное количество адипоцитов, в тысячи раз превосходящее по массе специализированные клетки, дезорганизует регуляцию гомеостаза организма. При этом обычные терапевтические дозы гормональных препаратов, назначаемые для регуляции менструального цикла, часто бывают малоэффективными из-за масштабности и тяжести развившихся расстройств. При наличии ожирения и хирургическое вмешательство на яичниках оказывается нерезультативным по той же причине, что и применение гормональных средств [1,2,8,17,22,24]. Поэтому лечение бесплодия у женщин с синдромом поликистозных яичников может быть только комплексным и этапным, поскольку все проблемы патологии сразу и одновременно решить нельзя.

Первым этапом лечения является достижение минимизации патологического влияния избытка жировой ткани на гомеостаз. Без этого попытки восстановления репродуктивной функции часто не приводят к успеху [8,18,22]. Единственным патогенетически обоснованным вариантом решения этой задачи может быть снижение суммарной массы жировой ткани.

Длительно существующие дисметаболические, в том числе дисгормональные состояния гомеостаза, формировавшиеся за годы накопления жировой ткани, сразу же после снижения веса не проходят. Поэтому вторым этапом терапии женщин с СПКЯ является удержание достигнутого результата по массе тела [11] с параллельной коррекцией сохраняющихся гормональных нарушений. Поскольку основное препятствие для восстановления гормонального баланса - ожирение устранено, то достижение цели второго этапа становится реальным.

Задачи третьего этапа тесно соприкасаются с задачами второго этапа и связаны со стимуляцией овуляции, если предшествующее лечение не привело к спонтанным выходам яйцеклетки из яичника. Стимуляция овуляции проводится медикаментозными средствами, а при их неэффективности и хирургическими методами [1,6,14].

Необходимость четвертого этапа обусловлена сложностью восстановления менструальной функции, нарушения которой прогрессировали от менархе до момента принятия решения о рождении ребенка. Тяжесть развившихся изменений гормональной регуляции часто оказывается более значимой, чем эффект от хирургической коррекции патологии. Не всегда операция завершает восстановление репродуктивной функции. Поэтому и после оперативного лечения СПКЯ требуется дальнейшая нормализация гормональной функции и стимуляция овуляции медикаментозными средствами [12,13,14].

I этап. Лечение ожирения

В начале лечения вместе с пациенткой следует разработать индивидуальную программу терапии, которая поможет обеспечить психологическую поддержку и контроль потери веса. Снижение массы тела желательно при ИМТ = 26-29 и обязательно при ИМТ = 30 и выше. Оптимальным результатом считается её уменьшение на 10-15% от исходной величины в течение 8-12 месяцев с последующей стабилизацией на протяжении 2 лет. Существует два варианта лечения ожирения: терапевтический и хирургический. Терапевтический метод включает диетотерапию, применение комплекса физических нагрузок, использование лекарственных средств.

Правильно подобранный пищевой рацион, режим питания и комплекс упражнений обеспечивают хороший лечебный эффект и являются фоном при медикаментозной и хирургической коррекции ожирения. Снижение веса происходит за счёт уменьшения энергетической ценности суточного рациона. При значении ИМТ 27-35 дефицит должен составлять 300-500 кКал/сут, приблизительная потеря веса – 40-70 г/день. При значении ИМТ более 35 – 500-1000 кКал/сут, потеря веса 70-140 г/день. Рекомендуемая энергетическая ценность суточного рациона женщин в процессе лечения должна составлять 1000-1200 кКал. При этом содержание жира в рационе должно быть 25% суточной нормы калорий. Исключается потребление легкоусваиваемых углеводов. Рекомендуется отказ от приёма алкоголя. В меню вводится большое количество пищевых волокон в виде свежих овощей и фруктов. Уменьшается объем порции на один прием, но увеличивается частота приёма пищи до 4-6 раз в сутки [11]. Физические нагрузки основываются на аэробных физических упражнениях, которые выполняются 4 - 5 раз в неделю при постоянном наращивании их интенсивности и увеличении времени занятий [11].

Показаниями к медикаментозной терапии ожирения являются ИМТ более 30 или ИМТ более 27 в сочетании с висцеральным типом распределения жировой ткани, факторами риска или сопутствующей патологией.

Для снижения массы тела у больных с синдромом поликистозных яичников широкое применение нашёл представитель класса лекарственных средств с несистемным эффектом - орлистат (ксеникал). Он является ингибитором желудочно-кишечных липаз. Угнетение ферментной активности тормозит всасывание жиров в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), и это создает дефицит калорий даже без применения гипокалорийной диеты. Орлистат не действует на другие ферменты ЖКТ, даже когда его дозы в 100 раз превышают средние терапевтические. Он не влияет на всасывание углеводов, белков, фосфолипидов. По данным литературы на фоне соблюдения диеты и приёма препарата достигается снижение массы тела в среднем на 13-14%, при этом нормализуется ритм менструаций у 71%, у 30-35% самостоятельно восстанавливаются овуляции [8]. Положительный эффект от применения орлистата в течение 1 года сохраняется на протяжении 2 лет. Максимальная действенность препарата наблюдается, когда калорийность пищи за счет жиров составляет менее 30%. Орлистат принимается по 1 капсуле (120 мг) 3 раза в день во время еды или в течение часа после еды. Из нежелательных эффектов приёма орлистата могут наблюдаться частый стул, метеоризм, стеаторея. Все они обусловлены основным действием препарата и возникают, когда в пище жировой компонент калорийности превышает 30%. Поэтому их появление - это сигнал пациентке о нарушении пищевого режима, а не о передозировке препарата. И хотя значимых отрицательных последствий приема орлистата не было выявлено, не рекомендуется его прием более 4 лет [22].

Большим числом экспериментальных и клинических исследований была обоснована целесообразность применения препаратов, повышающих чувствительность тканей к инсулину, а также снижающих гиперинсулинемию и гиперандрогению [8,13,17,22]. К их числу относятся сахароснижающие лекарственные средства из группы бигуанидов – метформин (глюкофаж, сиофор) и препараты из группы тиазолидиндионов (ТЗД) – глитазоны. В настоящее время в клинической практике используются ТЗД второго поколения, не обладающие гепатотоксичностью, такие как пиоглитазон и появившийся сравнительно недавно розиглитазон. Последний является высокоселективным агонистом ядерных γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPARγ). Розиглитазон стимулирует PPARγ, вызывает экспрессию мРНК субъединицы р85а фосфатидилинозитол-3-киназы, являющейся одной из субъединиц рецептора к инсулину. Влияя на транспорт и внутриклеточный метаболизм глюкозы, розиглитазон повышает чувствительность тканей к инсулину. В сочетании с метформином он приводит к снижению глюкозы крови и гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Розиглитазон применяется ежедневно по 4 мг/сут. Одним из его побочных эффектов [22] является возможное увеличение массы тела.

Метформин - препарат из класса бигуанидов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину. Применение метформина приводит к снижению уровня циркулирующего инсулина и сывороточного ЛГ. При этом восстановление регулярных менструаций отмечается у 51% пациенток, появление спонтанных овуляций у 83,5%, а увеличение частоты наступления беременности в циклах проведения стимуляции овуляции до 59,8% [8,23]. Метформин назначается в 2 приема в дозе 1500-2500 мг/сутки. Из побочных эффектов метформина отмечается тошнота, дискомфорт в области живота, диарея, потеря аппетита. Для уменьшения вероятности возникновения побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта доза метформина должна подбираться индивидуально. Начальная доза – 500 мг/сут ежедневно на ночь. Через 7 дней при отсутствии неблагоприятных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта увеличивается количество приёмов – перед завтраком и на ночь по 500 мг. С третьей недели добавляется ещё 500 мг перед обедом. Если после увеличения дозы метформина возникают неблагоприятные эффекты, то дозу препарата уменьшают до предыдущего значения. Повторно увеличение дозы возможно через 7 дней. Так постепенно (в течение одного-двух месяцев) доза метформина доводится до терапевтической 1,5-2,5 г/сут [23].

В основе хирургического лечения ожирения лежит уменьшение объема разового поступления пищи (операции на желудке) или всасывающей поверхности желудочно-кишечного тракта (операции на кишечнике) [24]. Показанием к хирургическому лечению является морбидное ожирение (ИМТ > 40) в сочетании с сопутствующими заболеваниями при неэффективности медикаментозной терапии [1].

II этап. Основные направления гормональной коррекции

нарушений овуляции у пациенток с СПКЯ

Гормональная коррекция нарушений овуляции проводится с учетом ведущего патогенетического механизма развившегося поликистоза яичников в каждом конкретном случае.

Пациенткам с СПКЯ и гиперпролактинемией лечение начинается с назначения агонистов дофамина: бромокриптина, хинаголида, каберголина. Разовая и суточная доза принимаемого препарата контролируется уровнем пролактина, который на этапе подбора дозы желательно определять 1 раз в месяц. В том случае, если ведущим фактором бесплодия является гиперпролактинемия, то, как правило, спонтанная овуляция наступает в течение 6 месяцев, а эффективность монотерапии в этой группе составляет 32-45% [13,17,18]. Бромокриптин назначают по 1/2 таблетки, 2-3 раза в сутки (2,5 - 3,75) мг, хинаголид принимают внутрь по 75-150 мкг 1 раз в сутки с небольшим количеством пищи, перед сном, каберголин по 0,5 мг 1-2 раза в неделю. При наступлении беременности агонисты дофамина отменяют. Если беременность возникает при наличии у больной аденомы гипофиза, необходимо внимательное наблюдение за больной на протяжении всего срока беременности. В случае появления признаков увеличения аденомы (головные боли, сужение полей зрения, птоз) лечение агонистами дофамина возобновляют.

У больных с СПКЯ на фоне гиперандрогении яичникового генеза лечение начинают с приёма комбинированных оральных контрацептивов с антиандрогенной активностью, например, Диане-35, Жанин в циклическом режиме. Эффективность терапии контролируется по уровню соотношения ЛГ/ФСГ и андрогенов, которое обычно имеет тенденцию к нормализации в первые три месяца приема. Однако даже на этом фоне наступление беременности у женщин с ожирением наблюдается только в 6-10% [13,17,18]. Поэтому им, как правило, необходима стимуляция овуляции.

Пациенткам с надпочечниковой формой гиперандрогении назначаются кортикостероидные препараты (дексаметазон по 0,25-0,5 мг или преднизолон по 5,0 мг в сутки). Коррекция дозы проводится каждые 1,5-2 месяца по уровню дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА -С) в сыворотке крови, взятой натощак (норма - 18,7-23,3 нмоль/л). При наступлении беременности прием кортикостероидов продолжают до 37 недель беременности. После родов применение кортикостероидных препаратов не показано. Целесообразно применение комбинированных оральных контрацептивов с антиандрогенной активностью (Диане-35, Жаннин, Регулон) в циклическом режиме [13,17,18].

III этап. Стимуляция овуляции

Стимуляция овуляции медикаментами

Отсутствие овуляции является показанием к ее стимуляции. Стимуляцию оправдано начинать с кломифен цитрата, а другие препараты использовать, если не получен результат. Кломифен цитрат (клостилбегит, клофит) принимается с 5 по 9 день цикла в течение 3 последовательных циклов. В первом цикле препарат назначается по 50 мг в сутки (одна таблетка в день). Эта доза является пробной и предназначена для оценки реакции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы на стимуляцию.

Эффективность стимуляции проверяется с помощью тестов функциональной диагностики и ультразвуковых критериев фолликулогенеза. Исследования выполняются до начала приема препарата, на 12-14 и 21-23 день цикла. Если была отмечена положительная динамика контролируемых показателей, даже без доказанной овуляции на фоне приема кломифен цитрата в дозе 50 мг, то она увеличивается до 100 мг в сутки (терапевтическая доза). После этого результативность лечения оценивается по УЗИ на 21-23 день цикла. При наличии овуляции доза не повышается. При отсутствии беременности прием препарата продолжается на протяжении 3 месяцев. Не наступление беременности в течение этого срока при наличии овуляции означает присутствие других факторов бесплодия, которые не были ранее выявлены, что предполагает дальнейший диагностический поиск. В том случае, если после назначения препарата в дозе 50 мг в сутки не было отмечено реакции организма, то ее увеличение до 100 мг или более признается нецелесообразным [14]. В этих случаях следует использовать стимуляцию гонадотропинами или применять хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников. Овуляция при стимуляции яичников кломифен цитратом достигается в 60-75%, а частота наступления беременности - в 29-35% [15]. Повышение эффективности стимуляции кломифен цитратом может быть достигнуто его комбинацией с метформином или ксеникалом. Добавление метформина в дозе 850 мг в сутки в протокол стимуляции приводит к увеличению частоты овуляций до 83,5% [6], а орлистата - до 81,6% [8]. При этом частота наступления беременности может колебаться от 26,3 до 59,8% [6,8].

При резистентности к кломифен цитрату назначаются гонадотропины, то есть прямые стимуляторы овуляции. В качестве лекарственных средств используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), содержащий комбинацию ФСГ и ЛГ в равной концентрации (хумегон, меногон), монокомпонентный препарат ФСГ (метродин, пурегон), человеческий хорионический гонадотропин (прегнил, овитрель). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также высокой стоимости лечения. При стимуляции овуляции гонадотропинами вероятность наступления беременности повышается до 50%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, а синдром гиперстимуляции яичников наблюдается у 5-6% пациенток с СПКЯ [6,14].

Стимуляция овуляции хирургическими методами

Существующие хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников направлены на уменьшение функционирующего объема гонад. Восстановление завершенного фолликулогенеза в них, вероятно, связано с уменьшением объема андрогенсекретирующей стромы. Эффект после хирургических вмешательств по поводу синдрома поликистозных яичников носит временный характер и, как правило, не длится более 1-2 лет. Поэтому выполняемые операции, по существу, являются не хирургическим лечением синдрома, а хирургической стимуляцией овуляции.

Предложены следующие методы оперативного вмешательства.

1. Уменьшение общего объёма яичника, то есть его коркового (фолликулярный аппарат) и мозгового слоя - клиновидная резекция, диатермокаутеризация, электрокаутеризация, лазерная вапоризация.

2. Уменьшение стромальной ткани яичника (демедуляция) с сохранением фолликулярного аппарата [1].

При выборе доступа к яичникам предпочтение следует отдавать лапароскопии перед лапаротомией, так как при последней высок риск развития спаечного процесса, что снижает частоту наступления беременности.

Операция является конечным этапом в лечении бесплодия у 15-20% больных [6,13,23]. Остальным хирургическая стимуляция овуляции все равно оказывается недостаточной для обеспечения фертильности. Им после операции необходима повторная коррекция гомеостаза.

IV этап. Послеоперационная коррекция гормонального гомеостаза

Так как операция не гарантирует наступления беременности, то пациентке и после хирургического вмешательства необходимо продолжить контроль менструального цикла и наступления овуляции: измерение базальной температуры, УЗ мониторинг фолликулогенеза, определение уровня половых гормонов в первую фазу цикла, период овуляции и во вторую фазу менструального цикла. Отсутствие овуляции в течение 3 циклов после операции является показанием к назначению стимуляции овуляции кломифен цитратом [7,14].

У женщин с СПКЯ после оперативного лечения, как правило, резко снижен уровень α-токоферола ацетата в плазме крови [9]. Поэтому для восстановления антиоксидантной системы им показано назначение циклической витаминотерапии в сочетании с физиотерапевтическими методами стимуляции функции яичников. Циклическая метаболическая терапия проводится не менее 3 менструальных циклов. Включает в себя применение в первую фазу менструального цикла (с 5 по 15 день цикла) следующего лекарственного комплекса: фолиевой кислоты – по 1 мг 3 раза в день (3 мг/сут); рибофлавина мононуклеатида – по 1 мл в/м, или комплексного препарата, содержащего витамины группы В (неуробекса) – по 1-2 таблетки 3 раза в день. Во вторую фазу цикла (с 16 по 25 день цикла) - α-токоферола ацетата (витамина Е) – по 300 – 400 мг в сутки, аскорбиновой кислоты (витамина С) по 0,5-1,0 г в сутки [16, 19]. Физиотерапевтическое лечение в послеоперационном периоде включает электрофорез, иглорефлексотерапию, магнитотерапию, гипербарическую оксигенацию.

Отсутствие эффекта от индукции овуляции в течение 12 месяцев после операции, а также присоединение дополнительных факторов бесплодия, например, непроходимость маточных труб, спаечный процесс, снижение фертильности спермы мужа является показанием для использования вспомогательных репродуктивных технологий [13].

Заключение

Восстановление репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников является сложной задачей. При этом наилучший эффект достигается в том случае, если терапия включает мероприятия направленные на уменьшение висцерального ожирения, снижение инсулинорезистентности. Важно отметить и то, что восстановление овуляторных циклов и частота наступления беременности при лечении СПКЯ различными методами (терапевтические, хирургические, вспомогательные репродукции) увеличивается при достижении пациенткой нормальной массы тела.

Литература

Андреева Е.Н. Хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников (обзор литературы) / Проблемы репродукции. - 2005. - Т.11, №6. - С. 21-25.
Бутрова, С.А. Терапия ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / С.А. Бутрова; под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - Москва, 2004. - 378-405 с.
Вихляева, Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии / Е.М. Вихляева. - Москва: Медицинское информационное агентство, 1997. - 768 с.
Геворкян М.А. Синдром поликистозных яичников (патогенез, клиника, диагностика и лечение): пособие для врачей / М.А. Геворкян. - Москва, 2006. - 29-30 с.
Гуркин, Ю.А Гинекология подростков / Ю.А. Гуркин. - Санкт-Петербург: ИКФ «Фолиант», 2000. - 574 с.
Дедов, И.И. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – 158-169, 335 с.
Жаркин Н.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении / Н.А. Жаркин // Проблемы репродукции. - 2001. - Т.7, №6. - С. 27-31.
Кузнецова И.В. Результаты лечения бесплодия у больных с избыточной массой тела / И.В. Кузнецова // Гинекологическая эндокринология. - 2006. - №8.- С. 30-33.
Марковская, Т.В., Михалевич С.И., Болтрушко Ж.В. Свободнорадикальные процессы и состояние антиоксидантной системы у женщин с синдромом поликистозных яичников после оперативного лечения и воздействия гипербарической оксигениции / Медицинская панорама. – 2002. - №6. – С. 23-24.
Мельниченко, Г.А. Ожирение: эпидемиология, классификация, патогенез, клиническая симптоматика и диагностика. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Г.А. Мельниченко, Т.И. Романцова; под редакцией И.И. Дедова. - Москва, 2004. – 386 с.
Данилова Л.И., Мурашко Н.В. Метаболический синдром: учеб. пособие / Л.И. Данилова; Минск, 2005. – 24 с.
Михалевич, С.И. Преодоление бесплодия. Диагностика, клиника, лечение: учеб. пособие / С.И. Михалевич – Минск.: Беларуская навука, 2002. – 126 с.
Назаренко, Т.А. Синдром поликистозных яичников: современные подходы к диагностике и лечению бесплодия / Т.А. Назаренко. – Москва: МЕДпрессинформ, 2005. – 435 с.
Назаренко, Т.А. Обоснование дифференцированного подхода к индукции овуляции при лечении бесплодия у больных с синдромом поликистозных яичников / Т.А. Назаренко, Т.Н. Чечурова, Э.Р. Дуринян, А.А. Смирнова // Проблемы репродукции. – 2002. - №3. – С. 52-56
Овсянникова Т.В. Синдром поликистозных яичников, как причина нарушения репродуктивной функции / Т.В. Овсянникова // Русский медицинский журнал. - 2000. - №18. - С. 755-758
Пересада, О.А. Современная концепция невынашивания беременности: этиопатогениз, диагностика, профилактика и лечение: информ.-метод. пособие / О.А. Пересада; Минск.: ДокторДизайн, 2006. - 35, 39 с.
Подзолкова, В.Н. Ожирение и репродуктивная функция женщины: учеб.пособие / В.Н. Подзолкова; Москва: РГМУ, 2006. – 30 с.
Прилепская В.Н. Проблема ожирения и здоровье женщины / В.Н. Прилепская // Гинекология. - 2005. - №4. - С.3-6
Русакевич П.С. Инструкция по консервативному лечению больных с эрозией (эктропионом) шейки матки путём восстановления нарушенного тиреоидно-яичникового гомеостаза: утв. М-вом здравоохранения Респ. Беларусь 18.12.07. – Витебск, 2008. - 12с.
Русакевич, П.С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях / П.С. Русакевич, К.И. Малевич. – Спрв. Пособие. – Мн.: Выш.шк., 1994. – 40 с.
Савельева Л.В. Современная концепция лечения ожирения: клинические рекомендации для практикующих врачей / Л.В. Савельева // Фарматека. - 2007. - №12. - С. 41-46
Чернуха Г.Е. Применение орлистата и пиоглитазона при синдроме поликистозных яичников и ожирении / Г.Е. Чернуха // Медицинский научно-практический журнал. - 2005. - №10. - С.2-7.
Шилин Д.Е. Синдром поликистозных яичников: международный диагностический консенсус и современная идеология терапии // Фарматека. – 2004. - №12. – С. 12-19.
Яшков, Ю.И. Хирургические методы лечения ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Ю.И. Яшков, И.И. Дедова, Г.А.Мельниченко. - Москва. - 2004. – С. 407-428

Белорусская медицинская Академия последипломного образования, кафедра акушерства и гинекологии, родильный дом Минской области.

Грудницкая Елена Николаевна

Т.р. 263-60-54, т.м. 8-0295-60-53-61, т.д. 283-72-56.

grudnickaja@mail.ru

The treatment of obesity and fertility restoration in women with polycystic ovary syndrome (review of the literature)
Hrudnitskaya E.N. doctor-gynecologist of Maternity House of Minsk Region (head doctor Petr L. Mosko)
Voscresenkiy S.L. doctor of medicine professor, the head of department of obstetrics and gynecology of Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education (rector doctor of medicine professor G.Y.Khulup)

Annotation

The chronic unovulation is the main problem in female patients with the polycystic ovary syndrome. The concomitant obesity worsens it. The treatment procedures, reviewed in this article were directed to the fertility restoration. They were performed within the weight correction allowed to increase the number of ovulatory cycles and to elevate the frequency of pregnancy in obese women with the polycystic ovary syndrome.
Key words: unovulation, obesity, fertility restoration.

Скачать 178.15 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями: