Фундаментальная наука и клиническая медицина

Программный комитет А.В. Балахонов, к.б.н., доцент

Редколлегия И.П. Мавиди, к.м.н

Материал исследования. Обследован 71 ребенок с различными формами ДЦП и 40 здоровых лиц. В исследование вошли дети с сохранным интеллектом, обучающиеся в специализированной школе-интернате для детей с ДЦП. Все больные распределены на клинические формы заболевания: гиперкинетическая – 13 чел. (18,3%), гемипаретическая – 25 чел. (35,2%) и спастическая диплегия – 33 чел. (46,5%).

Методы исследования: 1) клинико-неврологический, включающий бальную оценку степени выраженности 22 клинических показателей двигательных нарушений, каждый из которых оценивался от 0 до 5 баллов; 2) микроядерный тест, с изучением 20000 эритроцитов в мазке периферической крови от каждого больного и выявлением числа эритроцитов с микроядрами (ЭМ), выраженного в процентах; 3) статистический.

Результаты. Бальная оценка степени тяжести клинических проявлений ДЦП выявила, что наиболее грубые изменения самообслуживания, двигательного дефицита, сенсорных функций достоверно чаще определяются у детей с гиперкинетической формой ДЦП, по сравнению с другими формами (р<0,05). Степень тяжести заболевания достоверно преобладала у девочек по сравнению с мальчиками, больных спастической диплегией, (р<0,05). При других формах ДЦП половых различий не получено.

Средние значения ЭМ при всех формах ДЦП достоверно превышали спонтанный уровень цитогенетических нарушений в группе контроля 0,21% и 0,08%, соответственно, (р<0,001). У девочек средние показатели ЭМ почти в 1,5 раза превышали значения у мальчиков, больных гиперкинетической и гемипаретической формами.

Полученные предварительные данные позволяют предположить более тяжелое страдание девочек при ДЦП, тогда, как известно, что заболевание чаще встречается у мальчиков. Половые различия отчетливо прослеживаются при заболеваниях мультифакториальной природы. Поскольку при мультифакториальном наследовании тяжесть заболевания у редко поражаемого пола проявляется грубее, с определенной долей вероятности ДЦП можно отнести к патологии с полигенным наследованием. Безусловно, эти предложения требуют дополнительных исследований в данном направлении.

Цель: проанализировать различие в выполнении точностных движений при восприятии левшами и правшами информационной обратной связи вербального и формализованного характера.

В основе исследования лежит метод кинематометрии, позволяющий количественно определять мышечно-суставную чувствительность. Исследование включало две серии опытов. Первая серия. У левшей и правшей регистрировали точность воспроизведения правым предплечьем заданного угла в 45 градусов на горизонтальном кинематометре. Положение предплечья фиксируется на заданном угле при зрительном контроле. Затем испытуемый с закрытыми глазами 5 раз воспроизводит заданный угол при следующих условиях: а) без сообщения испытуемому результата совершенного действия; б) с сообщением испытуемому результата совершенного действия в вербальной форме, используя слова «больше» - при превышении заданного угла, «меньше» - при недоводе до заданного угла и «точно» - при точном воспроизведении заданного угла; в) с сообщением испытуемому конкретного (формализованного) результата совершенного действия - например, - «42 градуса». Вторая серия эксперимента включала повторение указанных опытов, но при воспроизведении левшами и правшами движением левого предплечья заданного угла в 45 градусов.

Результаты двух серий опытов показывают, что правши и левши одинаково плохо выполняют точностные движения, опираясь на проприорецептивную информацию, а обратная связь в виде субъективного ощущения мышечного напряжения недостаточна для коррекции двигательного действия. Наличие межполушарной функциональной асимметрии сенсорного типа обусловливает различие в восприятии левшами и правшами информационной обратной связи вербального и формализованного характера: при действиях доминирующей рукой правшами лучше воспринимается вербальная информация, а левшами - формализованная. Степень формализации обратной связи влияет на точность коррекции при выполнении заданных двигательных действий: чем выше уровень формализации обратной связи, тем точнее последующее выполняемое действие.

Необходимость анализа причин возникновения возможных отклонений и организации индивидуальной коррекционной помощи старшеклассникам в период их развития наиболее актуальна, т.к. в ранней юности происходят важные процессы, связанные с перестройкой памяти (Леонтьев А.Н., 1931, Реан А.А., 2003). Цель нашей работы – выявить влияние факторов риска раннего дизонтогенеза на развитие памяти у детей 15-16 лет.

В ходе научной работы было обследовано 24 человека 15-16 лет (12 мальчиков и 12 девочек), обучающихся в средней школе № 50 г. Архангельска и не имевших в анамнезе выраженных неврологических нарушений. На первом этапе исследования выявлялись наиболее часто встречающиеся факторы риска раннего дизонтогенеза старшеклассников при помощи анкеты, разработанных в НИИ возрастной физиологии РАО. На втором этапе были отобраны методики, позволяющие комплексно оценить психофизиологическое развитие памяти у отдельно взятого ребенка: тест «10 слов» (слуховая кратковременная память), тест Бернштейна «9 геометрических фигур» (кратковременная зрительная память), метод воспроизведения по-разному воспринятых слов (ведущий тип памяти).

Изучение уровня психофизиологического развития детей 15-16 лет свидетельствует о том, что для большинства старшеклассников характерны соответствующие возрастным нормам объем кратковременной слуховой (75,00±1,46% детей) и зрительной памяти (83,33±1,54% детей). У большинства детей-подростков ведущими типами памяти являются комбинированная (41,67±1,09) и зрительная (20,83±0,77).

Анкетирование родителей старшеклассников позволило выявить, что у 83,33±1,54% детей встречаются факторы риска в раннем развитии: токсикоз I половины беременности, возраст матери, искусственное вскармливание ребёнка с рождения, принятие лекарственных средств во время беременности, заболеваемость матери во время беременности.

У старшеклассников, имеющих в анамнезе факторы риска раннего дизонтогенеза, показатели уровня развития памяти ниже, чем у детей без факторов риска. Так, в экспериментальной группе с большим количеством факторов риска в раннем развитии, объем кратковременной слуховой и зрительной памяти меньше в 2 раза по сравнению с детьми контрольной группы (50% и 100%, соответственно).

Нами обследованы больные с острой и хронической сосудисто-мозговой недостаточностью: ишемическим инсультом (ИИ) и дисциркуляторной энцефалопатией II и III стадии (ДЭ). Диагнозы ИИ и ДЭ основывались на общепринятых критериях, в сомнительных случаях проводилась нейровизуализация и исследование спинномозговой жидкости. Цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов (ЦТЭЛ) изучали по методике В.Л.Морозова в модификации М. И. Китаева.

Исследование ЦТЭЛ с кардиолипином в группе больных с ИИ выявило его резкое повышение по сравнению с контролем (р<0,001). После лечения снижения показателя не происходило (р<0,001). Превышение 2 стандартных отклонений отмечено у 89% больных этой группы. Сопоставление показателей ЦТЭЛ у больных с поражением бассейна средней мозговой артерии и основной артерии выявило превышение 2 стандартных отклонений в 1 группе у 79%, а во 2 - у 100% (р<0,001). В группе больных ДЭ показатель ЦТЭЛ в среднем также был выше контроля (р<0,001), но ниже, чем у больных с ИИ (р< 0,001) . При этом выявлена разница показателей в зависимости от стадии ДЭ: в III стадии показатель выше, чем во II (р< 0.001). Кроме этого, у больных ИИ и ДЭ в возрасте старше 75 лет (старческий возраст) показатели были выше, чем у больных пожилого возраста (до 75 лет) (р< 0,001).

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что у больных с цереброваскулярными заболеваниями развиваются цитотоксические реакции лимфоцитов с кардиолипином, причем выявляется четкая зависимость степени изменения показателя от остроты, локализации, стадии процесса.

К числу опухолей наиболее интенсивно изучающихся в последнее время относится рак лёгких. Данное заболевание является одной из трёх самых частых форм рака, и для него отмечается высокий процент смертности среди больных, поэтому необходимы маркёры, позволяющие осуществить его диагностирование. При плоскоклеточном раке лёгких наблюдается повышенная экспрессия белков иммунной системы, что может быть связано с активным проникновением В-лимфоцитов в область злокачественного новообразования и присутствия там большого количества антиген-презентирующих клеток. Исследуемый нами белок имеет иммуноглобулиновый тип укладки полипептидной цепи, состоит из 159 аминокислот в составе единого полимера с молекулярной массой 15 КДа. Показано, что уровень экспрессии гена J-пептида изменяется при различных патологиях (в основном при патологиях, затрагивающих лёгкие или желудочно-кишечный тракт). Для исследования были выбраны образцы опухолевых тканей из центральной и периферической областей легких на I-III стадии развития заболевания и включали высоко- и низкодифференцированные формы опухоли. Кроме того, в работе использовали нормальные ткани из центральной и периферической части лёгких, взятые у 5-ти пациентов без видимых лёгочных патологий. Показано, что с увеличением числа исследованных пациентов с плоскоклеточным раком и аденокарциномой легких, независимо от области и стадии заболевания, в низкодифференцированных формах опухоли наблюдали преимущественную пониженную экспрессию J-пептида. Тип регуляции синтеза J–пептида определяли по отношению его содержания в опухоли к нормальной ткани (T/N) в каждой паре образцов. Для 42% исследованных образцов наблюдается снижение содержания J-пептида в опухолевых тканях, увеличение для 27% , и для 31% - различий не обнаружено. Для группы с центральной локализаций высокодифференцированной опухоли половина пар образцов N-T не показывала изменений в синтезе J-пептида, а оставшиеся образцы поровну распределились между вариантами регуляции. На основании этих результатов можно предположить, что низкодифференцированная форма опухоли является более регулируемой, а трансформированные клетки в этом случае легче воспринимают внешние метаболические сигналы, тогда как опухоль, содержащая высокодифференцированные клетки, находится в изолированном, более стабильном состоянии. Таким образом, из представленных результатов следует, что трансляция J-пептида в иммуноцитах зависит от состояния эпителия, поражение которого плоскоклеточным раком или аденокарциномой легких приводит к преимущественно пониженной экспрессии этого белка.