Недостаточность кровообращения

Профессор А.С.Сенаторова

(лекция)

Недостаточность кровообращения - понятие синдромное. Оно включает в себя состояние миокарда предсердий, желудочков, сосудов, динамичность и эффективность взаимоотношений регулирующих систем, уровень функционирования всех органов, их зрелость и др. В последние годы получены ценные сведения об общих механизмах адаптации ребенка при недостаточности кровообращения (НК), раскрыты механизмы нарушения сократительной способности миокарда, уточнены изменения на уровне клеток, органелл и молекул.

Сердечная недостаточность - это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической, диастолической или систоло-диастолической функций сердца. Традиционно сердечную недостаточность определяют как невозможность сердца перевести венозный возврат в адекватный сердечный выброс. Недостаточность же кровообращения объединяет нарушения сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие недостаточности кровообращения может быть обусловлено состоянием всех факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

Классификация недостаточности кровообращения

По течению НК может быть острой или хронической. Поскольку трудно определить сроки развития, в понятие "острой" и "хронической" НК следует вкладывать чисто клинический смысл. Если сердечная недостаточность сопрождается сосудистой, то последняя может быть изолированной или вызываться сердечной декомпенсацией. Каждый вариант сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок) имеет свои клинические и гемодинамические характеристики. К острой сосудистой недостаточности можно отнести синдром острой и хронической коронарной недостаточности у детей раннего возраста с нейротоксикозом (гипермотильный токсикоз).

В основе сердечной недостаточности (СН) лежит снижение сократительной функции миокарда, обуслолвленной кардиальными и экстракардиальными причинами. Различают левосердечный тип СН, правосердечный и сочетанный. Левосердечный тип характеризуется транзиторнои или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца. Правосердечный тип характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых камер сердца. Сочетанный характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность может протекать в виде отека легких, кардиогенного шока, острого легочного сердца. Хроническая сердечная недостаточность может быть обусловлена преимущественно систолической дисфункцией (нарушение сократительной способности миокарда) или диастолической (нарушение наполнения желудочков), определяемых с помощью ультразвукового исследования сердца

В 1997 г. разработана и предложена Украинским научным обществом кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности, утвержденной на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины в 2000 г.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Украинского научного общества кардиологов (1997 г.)

Стадии

IA (доклиническая). Одышка и сердцебиение при физической нагрузке

отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

• 
  фракция выброса ЛЖ менее 50%;
  
• 
  увеличение размера (индекс объема);
  
• 
  конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт.ст.;
  
• 
  конечно-диастолическое давление в ЛЖ 7 мм рт.ст
  

• 
  Нормализованный показательVcf менее 0,9 с^-1
  
• 
  Снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с^-1
  

• 
  Отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при
  наличие фракции выброса ЛЖ более 50%
  
• 
  Уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка (ов)
  

• 
  Величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к
  конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7
  
• 
  Снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1)
  

Однако у детей раннего возраста бывает сложно выделить клинические стадии и степень тяжести сердечной недостаточности ввиду быстрой динамики развития патологического процесса, лабильности клинических симптомов СН, часто связанных с экстракардиальными причинами (одышка, тахикардия может усиливаться при плаче ребенка, кормлении, дизрегуляторными влияниями со стороны центральной нервной системы; увеличение печени может быть обусловлено не только гемодинамическими факторами, но выявляться при анемии, рахите, гипотрофии). На практике возможно пользоваться клиническими критериями сердечной недостаточности у детей раннего возраста, предложенной Н.А.Белоконь (1984)

Признаки и стадии сердечной недостаточности

Стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая недостаточность
I	Сердечная недостаточность в покое отсутствует и появляется после нагрузки в виде тахикардии или одышки	Сердечная недостаточность в покое отсутствует и появляется после нагрузки в виде тахикардии или одышки
IIА	Число сердечных сокраще­ний и дыханий в 1 мин	Печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги

	увеличено соответственно на 15-30 и 30-50% относительно нормы
IIБ	Число сердечных сокраще­ний и дыханий в 1 мин увеличено на 30-50 и 50-70% относительно нормы; возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких	Печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги, пастозность, набухание шейных вен
III	Число сердечных сокраще­ний и дыханий в 1 мин увеличено соостветственно на 50-60 и 70-100% относительно нормы; клиническая картина предотека и отека легких	Гепатомегалия, отечный синдром (отеки на лице, ногах, гидроторакс, гидроперикард, асцит)

В основу степени тяжести сердечной недостаточности должны быть положены объективные данные ультразвуковой диагностики сердца, показатели центральной и периферической гемодинамики, внутрисердечной кинетики, свидетельствующие о нарушении сократительной способности миокарда. Классификация недостаточности кровообращения по степени тяжести, в основу которой положены интегральный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - фракция выброса и снижение толерантности к физической нагрузке, предложена Cohn J.N. (1995).

Классификация НК по степени выраженности CohnJ.N. (1995)

Доклиническую стадию СН можно выявить лишь инструментальными методами (эхокардиография, допплерэхокардиография) и с применением дозированных физических нагрузок.

При систолической форме СН уменьшение сердечного выброса обусловлено снижением сократительной функции миокарда, что связано с поражением миокарда (миокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардиодистрофия, дилатационная кардиомиопатия).

К нарушению диастолической функции миокарда может приводить констриктивный перикардит, обструктивная кардиомиопатия, опухоли, пароксизмальная тахикардия.

К нарушению сократительной способности миокарда приводит перегрузка сердца давлением (стеноз аорты, клапанов легочной артерии, аортериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального,

аортального и трикуспидального клапанов сердца, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо).

Экстракардиальными причинами НК могут быть различные заболевания легких, печени, почек, органов кроветворения, дизэлектролитные расстройства, тиреотоксикоз, хронические заболевания печени, интоксикации, инфекционные заболевания, нарушения регуляции кровообращения на фоне повышения внутричерепного давления, выраженной наследственной ваготонии, травмы головного мозга и пр.

В последние годы выделяют лекарственные средства, способные провоцировать (усугублять сердечную недостаточность) (Giles J.D., Sander G.E., 1993): нестероидные противоспалительные препараты, кортикостероиды, вазодилататоры непрямого действия, антагонисты кальция, антиаритмические средства IА, IС класса, симпатомиметики, антибиотики и др.).

Нарушения ритма и проводимости сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная предсердно-желудочковая блокада, хроническая непароксизмальная тахикардия) имеют прямое отношение к развитию нарушения кровообращения, особенно у детей раннего возраста. При длительно существующей дизритмии развивается аритмогенная кардиомиопатия, сопровождающаяся сердечной недостаточностью.

Особенно сложным является процесс установления причин сердечной недостаточности у новорожденных. К кардиальным причинам СН относят: врожденные пороки сердца, кардиты, дизритмии; к экстракардиаальным - нарушение процесса перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, инфекции, интоксикации, тяжелая анемия, тиреотоксикоз, синдром дыхательных расстройств, пневмония, асфиксия. НК в периоде новорожденности чаще всего развивается при таких врожденных пороках сердца как транспозиция магистральных сосудов, критический стеноз легочной артерии, атрезия легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, тетрада Фалло, аномальный дренаж легочных вен, аномалия Эбштейна, большой дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки,

атриовентрикулярная коммуникация, тяжелая коарктация аорты, большой открытый артериальный проток, тяжелый стеноз аорты, аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, фиброэластоз эндокарда.

Все факторы, требующие перестройки гемодинамики вызывают сердечно-сосудистую недостаточность: объемные перегрузки сердца вследствие фетальной, фетоплацентарной трансфузии, ятрогенное чрезмерное введение жидкости, острые нарушения мозгового кровообращения, пневмопатии, синдром персестирующего фетального кровообращения у новорожденных, перманентная, пароксизмальная и хроническая сосудистая недостаточность при вегетативной дисфункции.

Патогенез. Кровообращение выполняет специфическую функцию, осуществляя доставку кислорода в ткани организма и перенося продукты обмена. Однако это возможно лишь в том случае, если не нарушены следующие его компоненты:

1. 
   соответствующий объем циркулирующей крови при достаточном насыщении гемоглобина кислородом;
   
2. 
   нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, который соответствует потребностям организма как в покое, так и в стрессовом состоянии;
   
3. 
   артериальная и венозная сосудистая сеть, способная увеличиваться в объеме и сокращаться, что позволяет регулировать приток крови к различным органам в зависимости от постоянно меняющихся потребностей.
   

Многие патофизиологические механизмы шоковых состояний сходны, однако имеются и различия. При гиповолемическом шоке, возникающем в результате потери крови, плазмы или жидкости в связи с резким уменьшением объема циркулирующей крови венозный возврат к правой половине сердца снижен, в связи с чем снижается конечно-диастолическое давление и, согласно закону Старлинга, уменьшается ударный (УО), а соответствено и минутный объем крови (МОК). Артериальное давление (АД) вначале снижается, что

стимулирует рефлекторные реакции, ответственные за поддержание МОК и АД: стимулируются барорецепторы, вследствие чего возрастает частота сердечных сокращений, повышается тонус симпатической нервной системы -высвобождаются адреналин, норадреналин. При стимуляции юкстагломерулярных клеток почек образуется ренин, способствующий образованию ангиотензина П, который подобно норадреналину является сильным вазоконстриктором. В результате сужения сосудов происходит перераспределение кровотока: усиливается приток крови к сердцу и тканям мозга, снижается приток к коже, органам желудочно-кишечного тракта, печени, почкам. Сужение сосудов сопровождается уменьшением перфузии тканей. В кровеносное русло выделяются гистамины, кинины, простагландины. Гистамины и кинины обладают сосудорасширяющими свойствами, повышают проницаемость капиллярных стенок; простагландины имеют широкий спектр фармакологического действия на сердечно-сосудистую систему, включая сужение и расширение сосудов, прямое действие на проводящую систему сердца, миокард. Влияние, которое способно оказать на микроциркуляторном уровне одновременное поступление в кровь указанных выше гуморальных факторов предсказать невозможно. Конечная реакция у конкретного больного, вероятно, зависит от количества и активности каждого агента в крови и тканях. В результате ухудшенная перфузия тканей и транспорта кислорода приводят к анаэробному обмену с развитием метаболического ацидоза, синдрому полиорганной недостаточности. Одним из проявлений шока является угнетение сократительной способности миокарда даже при отсутствии его первичного поражения.

В развитии гемодинамических изменений, обусловленных токсико-инфекционным шоком, в ранней стадии происходит снижение системного сосудистого сопротивления (вследствие вазодилатации), уменьшение венозного возврата и центрального венозного давления (ЦВД) за счет депонирования венозной крови. Сочетание вазодилатации и повышение проницаемости капилляров приводят к уменьшению внутрисосудистого объема и венозного

оттока к сердцу. Происходит компенсаторное повышение частоты сердечных сокращений и ударного объема, следовательно, возрастает минутный объем кровотока. При сохраняющейся гипотензии в поздней стадии токсико-инфекционного шока начинают действовать рефлекторные механизмы, аналогичные обсуждавшимся при гиповолемическом шоке. Ухудшается периферическое кровообращение, микроциркуляция, тканевой метаболизм. В условиях тяжелого метаболического ацидоза ухудшается коронарное кровообращение, затрудняется использование сердцем кислорода, нарушается электролитный и энергетический обмен в миоцитах. Вследствие угнетения сократительной способности миокарда, уменьшения возврата и высокого сопротивления сосудов снижается МОК. Наиболее опасным проявлением левожелудочковой недостаточности является отек легких.

При кардиогенном шоке ведущим является поражение сердца, причинным фактором уменьшения МОК является недостаточность нагнетательной функции сердца.

Наиболее частой причиной СН являются биохимические изменения миокарда, приводящие к нарушению сократительной активности миокарда (миокардиальная недостаточность). Однако, развитие СН возможно и без миокардиальной недостаточности, примером чему является СН при

констриктивном перикардите, рестриктивной кардиомиопатии и некоторых других процессах, где застой возникает примущественно в результате "механического" нарушения деятельности сердца.

Условно в развитии СН можно выделить три этапа: поврежджение миокарда, включение компенсаторных механизмов и возникновение клинических проявлений СН из-за недостаточности компенсации или ее нарушений.

К настоящему времени выполнено огромное количество исследований, преимущественно экспериментальных, посвященных сущности биохимических изменений миокарда, приводящих к нарушению его сократительной активности. Результаты этих исследований свидетельствуют, что решающее значение в ухудшении насосной функции сердца принадлежит нарушениям утилизации энергии, обусловленным изменениями основных сократительных белков, проявляющихся как уменьшением количества миофибриллярных белков, в том числе белков актомиозинового комплекса (Алмазов В.А. с соавт., 1987), так и изменениями физико-химической структуры миозина, приводящими к снижению его АТФ-азной активности. Изменения структуры миозина связаны с экспрессией при СН определенных генов, кодирующих синтез тяжелых цепей миозина в эмбриональном периоде (Komuro I., Yazaki Y., 1994). Одновременно нарушаются и процессы накопления энергии (ресинтеза макроэргических соединений) из-за дистрофических изменений в митохондриях. При этом преимущественно уменьшается синтез АТФ, обеспечивающий функционирование ионных каналов клеточных мембран и эндоплазматического ретикулума (Lenfant С., 1994). В этих условиях изменяется четко синхронизированное в интактном миокарде движение ионов через клеточные мембраны. Уменьшение способности эндоплазматического ретикулума утилизировать кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов приводит к повышению его концентрации во время диастолы и тем самым препятствует диастолическому расслаблению миокарда. Нарушение диастолического расслабления является одним из самых ранних изменений, регистрируемых еще

до наступления клинических проявлений СН. Систолическая дисфункция миокарда (ухудшение сократимости) развивается в более поздние сроки.

Ухудшение взаимодействия актина и миозина приводит к перерастяжению саркомеров и увеличению размеров камер сердца. Эти изменения, в свою очередь, по закону Франка-Старлинга усиливают сократимость миокарда и способствуют развитию гипертрофии даже при отсутствии повышенного сопротивления движению крови из полости в период систолы. Развитие гипертрофии миокарда является, безусловно, вторым компенсаторным механизмом миокардиальной недостаточности, поскольку это приводит к нормализации давления в полости желудочка на единицу массы миокарда. Однако гипертрофия миокарда не может рассматриваться как идеальный фактор компенсации. Рано или поздно возникают дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов, прогрессирует фиброз миокарда. Развитие фиброза неблагоприятно сказывается на насосной функции сердца не только потому, что фиброзная ткань замещает сократительные элементы, но кроме того, фиброз препятствует адекватному диастолическому расслаблению миокарда.

Ведущая роль в нейрогуморальных процессах при СН играет активация симпатоадреналовой системы и повышение уровня предсердного натрийуретического пептида. Гиперреактивность симпатической системы сопровождается повышением норадреналина в крови, вазоконстрикцией, тахикардией, задержкой натрия и воды в организме. Стимуляция юкстагломерулярного аппарата в результате повышения симпатоадреналовой системы, раздражение барорецепторов левого предсердия в связи с повышением в нем давления, барорецепторов афферентных артериол клубочков, обусловленное снижением перфузионного давления почек, и другие факторы повышают секрецию ренина при СН. В плазме крови ренин взаимодействует с ангиотензиногеном, переводя его в ангиотензин I. Последний под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и других органах переходит в ангиотензин II – мощный вазоконстриктор, который стимулирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Стимулируется выработка антидиуретического гормона и эндотелина. Возникает тахикардия, в организме задерживается натрий и вода, увеличивается экскреция калия. Высокий уровень альдостерона поддерживается застойной печенью. Предсердный натрийуретический пептид секретируется сердцем. Основным стимулом для его образования является повышенное напряжение стенок камер сердца в результате их повышенного кровенаполнения.

При истощении первичных звеньев компенсации наблюдается снижение сердечного выброса, застойные явления и нарушение периферического кровообращения. Низкий левожелудочковый выброс крови сопровождается повышением конечно-диастолического давления в левом желудочке, давления в левом предсердии, венозным застоем в легких, повышением давления в малом круге кровообращения, перемещением жидкости из кровеносного русла в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Это приводит к гипоксии и ацидозу, которые способствуют пульмональной вазоконстрикции, дальнейшему повышению давления в малом круге кровообращения. Одной из тяжелых причин повышения давления в капиллярах легких является рефлекс Китаева. Длительный спазм капилляров вследствие этого на первых этапах запретного рефлекса и венозный застой обусловливают разрастание соединительной ткани и развитие необратимой склеротической формы легочной гипертензии.

Снижение сердечного выброса в результате истощения первичных звеньев компенсации включает вторичный механизм (повышение вазомоторного тонуса и увеличение объема циркулирующей крови), направленные на обеспечение нормального уровня артериального давления и адекватное кровоснабжение жизненно важных органов. Перераспределение органного кровоснабжения сопровождается уменьшением его в сосудах почек. Задержка натрия и воды в организме при СН переходит из адаптационного механизма, направленного на увеличение сердечного выброса, на свою

противоположность. Так, гиперволемия приводит к повышению степени перегрузки сердца, усиливая тяжесть СН. Задержка натрия и воды на фоне тканевой гипоксии приводит к отекам. Гиперволемия и повышение тонуса периферических сосудов сопровождается нарушением реологических свойств крови, микроциркуляции, ведет к развитию ишемии органов и тканей, повышению периферического сопротивления, которые увеличивают перегрузку сердца.