Физиология эндокринной системы Понятие о гормонах и железах внутренней секреции

Поджелудочная железа в является железой, осуществляющей и внешнюю (экзокринную), и внутреннюю (эндокринную) секрецию. В паренхиме органа находится островковая ткань, выполняющая эндокринную функцию. Панкреатические островки, занимающие от 2 до 10% общей массы органа, не имеют выводных протоков, а выделяют продукты секреции в кровь. Островки, названные по имени описавшего их автора, островками Лангерганса, имеют округлую или овальную форму и сравнительно небольшие размеры 50 до 500 мкм. Среди клеток островков Лангерганса различают несколько типов клеток, различающихся по величине, форме и окраске:

· ацидофильные клетки (А-клетки, a-клетки) секретируют глюкагон;

· базофильные клетки (В-клетки, b-клетки) секретируют инсулин;

· дефинитивные клетки (Д-клетки, d-клетки) секретируют соматостатин.

Инсулин либо сразу поступает в кровоток, либо депонируется в секреторных гранулах с участием цинка. В крови инсулин способен связываться с α-, β и γ-глобулинами. Вследствие довольно быстрого исчезновения инсулина из кровеносного русла 20% выделяется в неизмененном виде с мочой, остальные 80% разрушаются инсулиназой печени, почек и мышц поджелудочная железа должна постоянно продуцировать этот гормон, для обеспечения регуляции углеводного обмена.

Инсулин действует на углеводный, жировой, белковый и минеральный обмены, а также на процессы окислительного фосфорилирования. В основном его действие проявляется в повышении потребления глюкозы тканями, в результате чего значительно понижается содержание сахара в крови. 2/3 её количества связывается в печени, а 1/3 в других органах и тканях, где глюкоза либо сгорает с образованием АТФ, либо используется для синтеза гликогена или липидов. При воздействии инсулина усиливается проникновение глюкозы в скелетные мышцы через клеточную мембрану, при этом активируется деятельность специфических переносчиков. Инсулин способен принимать участие в регуляции обмена белков он стимулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны и включение их в полипептидные цепи, а также усиливает биосинтез белка за счёт интенсификации нуклеинового обмена. Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество триглицеридов, в крови снижается содержание летучих жирных кислот (ЛЖК) которые используются для образования жира в печени и в других тканях, причём в молочной железе значительно увеличивается содержание молочного жира и белков в образующемся молоке.

При недостатке или отсутствии инсулина в организме развивается сахарный диабет. Нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны может наблюдаться и при неизменной продукции инсулина, когда нарушается рецепторное связывание инсулина.

Глюкагон природный антагонист инсулина, участвует в регуляции углеводного обмена за счёт интенсификации распада гликогена печени до глюкозы, одновременно подавляется синтез гликогена и значительно повышается содержание глюкозы в крови.

Вместе с этим гипергликемический эффект усиливается за счет глюконеогенеза превращения дезаминированных аминокислот в глюкозу. Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется в активации липаз, расщепляющих триглицериды с образованием свободных жирных кислот. Воздействие глюкагона на минеральный обмен проявляется в усилении выведения натрия, калия, кальция и хлора с мочой и в снижении количества неорганического фосфата в плазме крови. Глюкагон может также синтезироваться в желудочно-кишечном тракте. Кроме того аналогичным глюкагону действием обладают гормон роста, кортизол, адреналин и тироксин.

Гормоны поджелудочной железы выделяются в кровь непрерывно, однако интенсивность поступления их в кровоток может существенно изменяться в соответствии с физиологическим состоянием организма. Островковая ткань находится под контролем вегетативной нервной системы. Раздражение парасимпатических нервов способствует выбросу инсулина и развитию гипогликемии. Основным фактором, определяющим уровень секреции инсулина является концентрация глюкозы в притекающей к поджелудочной железе крови. При повышении содержания глюкозы в крови увеличивается выделение инсулина и снижается секреция глюкагона. Соматостатин тормозит секрецию и инсулина и глюкагона. Адреналин и норадреналин вызывают торможение выделения инсулина но стимулируют выделение глюкагона.