РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведен сравнительный многовекторный и математический анализ между всеми группами больных. Первая серия исследований включала возможность ранней дифференциальной диагностики больных в клиническом континууме от 1 стадии ДЭ до 1стадии ДЭ+ЛКН. Сравнительный многовекторный клинико-неврологический анализ подтверждает возможность дифференциации изучаемых двух, когда различия касаются степени выраженности неврологических очаговых симптомов (шкала НС, p<0,0001). При этом при ДЭ 1 стадии у больных обнаруживается рудиментарная очаговая неврологическая симптоматика в одной из церебральных систем, чаще чувствительной или координационной, а у больных с ДЭ 1 стадии +ЛКН наблюдаются стойкие очаговые неврологические симптомы в одной их церебральных систем и эпизодически возникает абортивная клинико-неврологическая симптоматика другой функциональной системы. Степень выраженности АГ ( шкала АГ, р<0,0005) в группе с ДЭ 1 стадии равна 120-130/80-85 мм рт. ст., хотя эпизодически отмечается кратковременное повышение АД до 130/85 мм рт. ст., сопровождаясь неприятными субъективными ощущениями. В группе больных с ДЭ 1 стадии+ЛКН систематически отмечается АД на уровне 130/80-85 мм рт. ст. с постоянными неприятными субъективными ощущениями, ставшими привычными для больных. Чувство болезни отсутствует – анозогнозия.

Нарушения липидного обмена (шкала ЛГ, р<0,0005) при ДЭ 1 стадии соответствует условной норме, в группе ДЭ 1 стадии +ЛКН общий холестерин в пределах 5,2-6,5 ммоль/л, соответствуя незначительной гиперхолистеринемии, ЛПВП составляет 0,9-1,0 ммоль/л, коэффициент атерогенности не превышает 3,1-4,0. Показатели шкалы КИМ соответствуют степени выраженности пограничных изменений комплекса интима-медиа не более 1,0-1,1 мм стенки сосудов с уплотнением, разрыхлением или неровностью поверхности (р<0,005) в группе с ДЭ 1 стадии, у больных с ДЭ 1 стадии +ЛКН отмечается устойчивая тенденция к утолщению КИМ более 1,2 мм с диффузными изменениями сосудистой стенки (р<0,005). Конфигурация артерий брахицефальной области (шкала К) отражает прямолинейный ход ВСА и гемодинамически незначимую извитость ВСА на кровоток в группе больных ДЭ 1 стадии, в группе больных с ДЭ 1 стадии +ЛКН наблюдается устойчивая тенденция к трансформации в патологическую извитость ВСА с определенным стенозом ее просвета (р<0,0005). Степень нарушения кровотока по позвоночным артериям (шкала КПА) в виде тенденции к экстравазальной компрессии ПА (стеноз менее 50%) наблюдался у больных с ДЭ 1 стадии+ЛКН (р<0,0005). Анализ качественных и количественных различий РМД у больных с ДЭ 1 стадии и ДЭ 1 стадии+ ЛКН достоверной дифференциации не обнаружил.

Результатом клинико-невролого-математического дискриминантного анализа характеристик сравниваемых групп больных явилась дифференциально-диагностическая шкала: У= -2,0250Х1 -0,4288Х2 -1,0322Х3 -0,5085Х4 +0,3430Х5 +0,0648Х6 -0,4991Х7 +1,0257Х8 -0,1581Х9 -0,8072Х10 +0,3649Х11 -0,2556Х12 -0,7064Х13 +0,1664Х14 +0,1522Х15, где Х – показатель клинико-неврологических параметров конкретного больного. Если суммарное значение У после подстановки значений Х будет больше дискриминантного индекса R, то результаты такого больного правомерно отнести к группе с клиническими проявлениями ДЭ 1 стадии. Если же суммарное значение У будет меньше R, то результаты больного следует отнести к группе с клиническими проявлениями ДЭ 1 стадии+ЛКН.

Ошибки дифференциальной диагностики для больных с ДЭ 1 стадии составили не более 20,34 %, а для больных с ДЭ 1 стадии+ЛКН – 25,42%, что отражает высокую степень достоверности, учитывая, что практические неврологи не всегда четко используют на практике диагностические критерии двух указанных патологий. Это нередко сопровождается гипердиагностикой ДЭ 1 стадии+ЛКН. Определено специфическое взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их конкретным процентным вкладом в дифференциальную диагностику сравниваемых групп больных, которые указывают на наличие органических и цереброваскулярных признаков конституционально-типологической предиспозиции головного мозга: неврологический статус – 58%, АГ - 10%, глазное дно - 6,52%, липидограмма - 8,04%, комплекс интима-медиа - 7%.

Таким образом, при ДЭ 1 стадии у больных преобладает цереброваскулярная недостаточность, при формировании ДЭ 1 стадии+ЛКН верифицируется сочетание органической и цереброваскулярной недостаточности головного мозга, подтверждая конституциональную детерминацию прогредиентного течения ЦВЗ в клиническом континууме от ДЭ 1 стадии до ДЭ 1 стадии +ЛКН. Проведя дифференциальную клинико-неврологическую диагностику между сравниваемыми группами больных с помощью многовекторного и дискриминантного анализа, мы доказали существующие различия у больных.

Во второй серии исследований с целью подтвердить или опровергнуть наличие морфологического субстрата головного мозга у больных сравниваемых групп мы осуществили нейровизуализационные исследования по данным КТ. Результаты многовекторного и нейровизуализационно-математического анализа больных с клиническими признаками ДЭ 1 стадии и группой ДЭ 1 стадии+ЛКН представлены в виде дифференциально-диагностической шкалы: У = -3,6982Х1-0,4601 Х2 -1,6417Х3+ 2,7282Х4 -0,9595Х5 +1,0166Х6 + 2,1960Х7-3,6613 Х8 +2,6424Х9+ 0,8735Х10-3,0756 Х11+ 6,9894Х12 +4,8492Х13-0,3324 Х14 -1,3268Х15 +1,7976Х16 -4,8869Х17-14,7885 Х18, где Х1 – Х18 - измеряемые нейровизуализационные параметры конкретного обследуемого, которые следует подставить в дискриминантную функцию. Если арифметическая сумма Y будет больше дискриминантного индекса R, то результаты патоморфологической изменчивости мозга пациента с высокой достоверностью можно отнести к больным, страдающим ДЭ 1 стадии+ЛКН. Если же вычисленное значение Y окажется меньше R, то результаты патоморфологической изменчивости мозга будут характеризовать больных с ДЭ 1 стадии без признаков ЛКН. Ошибки дифференциальной диагностики в данной группе сравнения составляют 24% у больных при ДЭ 1 стадии и 27% при ДЭ 1 стадии +ЛКН.

Установлена совокупность нейровизуализационных маркеров с удельным весом каждого из них в дифференциальной диагностике сравниваемых групп больных: БЛД-П-9,46%, СЩ-П –(-7,08), СЩ-Л -20,23%, ПРЖМ-П – 5,66%, ПРЖМ-Л- (-9,3%), ЗРЖМ-П – (-5,46%), ЦТЖМ –П -6,94%, ЦТЖМ-Л – (-11,4%), мозжечок – 11,7%, 3-й желудочек – 84,59%. Мы убеждаемся, что в клиническом континууме от 1 стадии ДЭ до 1 стадии ДЭ+ЛКН нарастает патоморфологическая изменчивость преимущественно желудочковой системы головного мозга, которая коморбидна клинико-неврологической изменчивости. При проекции полученных среднестатистических параметров сравниваемых групп в трехмерное пространство D² Махаланобиса равен 1,6 условных единицы, а T² Хотеллинга не превышает 49,25 условных единиц, что подтверждает нейровизуализационные различия между больными с 1 стадией ДЭ и 1 стадией ДЭ+ЛКН.

В третьей серии исследований осуществлен сравнительный клинико-невролого-математический анализ между больными со всеми психотипами, который подтвердил достоверные различия между ними при 1 стадии ДЭ. Результатом математического анализа больных с циклоидным и эпилептоидным психотипами при 1 стадии ДЭ явилась разработка дифференциально-диагностической шкалы в виде арифметического уравнения. Ошибки дифференциальной диагностики составляют в подгруппе больных с циклоидным психотипом -14,3%; с эпилептоидным – -15,4%, подтверждая достоверность полученных результатов. Определено взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их удельным весом, позволяющее дифференцировать сравниваемых больных с 1 стадией ДЭ: ГД- 15,37%, ЛГ – 40,36%, ДГ – 16,63%, АБЦА – 6,0%, РМД гиперпластические –5,73. Прогредиентность течения ДЭ происходит за счет нарастания цереброваскулярной и органической предиспозиции в виде гиперпластических вариантов РМД, преобладающих у больных эпилептоидным психотипом. D² квадрат Махаланобиса равен 4,3 условным единицам, T² квадрат Хотеллинга равен 38.0 условным единицам, что доказывает достоверность выявленных различий.

Аналогичный анализ проведен в группе больных с 1 стадией ДЭ+ЛКН. Разработана дифференциально-диагностическая шкала больных с истероидным и циклоидным психотипами при ДЭ 1 стадии +ЛКН. Ошибки дифференциальной диагностики составляют в группе больных с истероидным психотипом -20,0%; с циклоидным – 12,5%. Определено взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их удельным весом, позволяющим дифференцировать сравниваемых больных на фоне ДЭ 1 стадии+ЛКН: НС – 10,5%, АГ -21,1%, ЛГ-(-9,3%), К -22,0%, РМД гипопластические -27,1%, гиперпластические – 26,31%. При истероидной структуре у больных преобладает органическая предиспозиция в виде сочетания неврологических очаговых симптомов со стороны одной из церебральных систем (р<0,05), а также гипопластических и гиперпластических РМД (р<0,005). Выявлены признаки аномальной цереброваскулярной изменчивости в виде показателей АД, вместе с дислипидемией в виде содержания в сыворотке крови общего холестерина в пределах 6,0-7,0 ммоль/л, что соответствует тенденции от легкой к умеренной гиперхолестеринемии, уровень холестерина ЛПВП составляет 0,7-0,9 ммоль/л, коэффициент атерогенности составляет 4,1-4,5 (р<0,005) по сравнению с больными циклоидного психотипа. Особенно выражены аномальные изменения по данным ДГ, когда признаки церебральной ангиодистонии трансформируются в признаки снижения эластичности артерий головного мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне (р<0,005); комплекс интима-медиа отражает нестенозирующие атеросклеротические изменения сосудов БЦА не только с уплотнением, разрыхлением или неровностью поверхности сосудистой стенки, но и с тенденцией к диффузным изменениям структуры сосудистой стенки (р<0,005); стенозирующее атеросклеротическое поражение БЦА, когда стенозы имеют тенденцию к диаметру до 40-50%, а по площади занимают 60-70% (р<0,005). Достоверность различий между группами подтверждается значением D² квадрата Махаланобиса, который равен 6,0 условным единицам, T² квадрат Хотеллинга равен 25,0 условным единицам.

Таким образом, у больных с истероидным психотипом определяется органическая предиспозиция в виде РМД (гипоплатических, гиперпластических), сочетающаяся с признаками цереброваскулярной изменчивости (АГ, КИМ, АБЦА, ЛГ), подтверждая те условия, которые необходимы для прогредиентного течения ЦВЗ во временном промежутке от ДЭ 1 стадии до ДЭ 1 стадии+ЛКН по сравнению с циклоидной структурой личностного психотипа у больных.

Результатом клинико-невролого-математического анализа характеристик больных с эпилептоидным и истероидным психотипами при ДЭ 1 стадии+ЛКН явилась дифференциально-диагностическая арифметическая шкала при отсутствии ошибок дифференциальной диагностики, подтверждая, тем самым, высокую степень достоверности полученных результатов. Определено взаимосочетание клинико-неврологических маркеров с их удельным весом, позволяющим дифференцировать сравниваемые группы на фоне ДЭ 1 стадии +ЛКН: НС –(51,1%), АГ -101,3%, ГД – 10,2%, ЛГ - (-105,3%), ДГ – 48,3%, АК–7,5%, КИМ- 105,0%, АБЦА (-25,1%), К (-55,5%), РМД: альтеранативные - 70,1%, гиперпластические -8,2%, гипопластические –(-14,1%). На 1 стадии ДЭ+ЛКН определяются достоверные различия между сравниваемыми группами в пользу преобладания патологической изменчивости у больных с эпилептоидным психотипом по сравнению с истероидным личностным психотипом: органическая недостаточность в виде наличия неврологических очаговых симптомов. Цереброваскулярная недостаточность проявлялась устойчивыми параметрами повышения АД до 140-150/90-95 мм рт. ст. (р<0,05), функциональные изменения сосудов сетчатки по типу ангиоспазма имеют тенденцию к трансформирмации в ангиопатию сетчатки (р<0,05).

Следовательно, у эпилептоидов на фоне ДЭ 1 стадии+ЛКН превалирует выраженная конституционально детерминированная органическая и цереброваскулярная недостаточность мозга, которые способствуют неблагоприятному течению ЦВЗ с негативной динамикой от 1 стадии ДЭ до 1 стадии ДЭ +ЛКН. Полученные результаты еще раз убеждают в единстве соматотипа (РМД) и психотипа, на примере эпилептоидного, определяющих прогредиентность течения ЦВЗ на этапе ДЭ 1 стадии +ЛКН.

Многовекторный и клинико-невролого-математический анализ больных с эпилептоидным и циклоидным психотипами на 1 стадии ДЭ+ЛКН выявил прогрессирующую церебральную ангиопатию, преобладающую у больных с эпилептоидным психотипом. Следовательно, наиболее выражены клинико-неврологические нарушения при 1 стадии ДЭ+ЛКН у больных с эпилептоидным, затем с истероидным и с циклоидным психотипами, доказывая соответствующее нарастание прогредиентности ЛКН сосудистого генеза в зависимости от индивидуально-типологических различий между больными.

Нейровизуализационно-математический анализ позволил осуществить дифференциацию на основании параметров КТ в общей популяции больных с истероидным психотипом: Y = -393,61Х1 - 177,91Х2 - 354,52Х3 + 1066,52Х4 - 807,98Х5 + 927,66Х6 - 709,88Х7 + 406,88Х8 - 554,47Х9 - 318,44Х10 + 367,72Х11 - 679,18Х12 + 811,48Х13 + 252,68Х14 - 815,96Х15 + 328,01Х16 - 352,42Х17 - 658,79Х18, где Х1 – Х18 - нейровизуализационные параметры конкретного обследуемого, которые следует подставить в дискриминантную функцию. Если полученный результат Y будет больше дискриминантного индекса R, то патоморфологическая изменчивость пациента соответствует группе с истероидным психотипом, страдающих ДЭ 1 стадии+ЛКН. При обратном взаимоотношении - результаты характеризуют больных с истероидным психотипом. Ошибки дифференциальной диагностики отсутствуют, подчеркивая высокую достоверность различий. Установлена совокупность нейровизуализационных маркеров, позволяющая дифференцировать больных с истероидной структурой психотипа при ДЭ 1 стадии +ЛКН от ДЭ 1 стадии: ЦТЖМ-П – 85%, БТД-Л – 73%, 3 желуд. – 51%, СЩ-Л – 50%, ЦТЖМ-Л – 36%, СЩ-П – 30%, мозж-к – 27%, БЗД-П – 27%, БЛД-П – 26%, БЗД-Л – 25%, ЗРЖМ-Л – 22%, БТД-П – 21%, ЗРЖМ-П – 15%, БЛД-Л – 14%, ПРЖМ-П – 12%. Представленные результаты убедительно доказывают преимущественную патоморфологическую изменчивость борозд полушарий и желудочковой системы у больных с истероидным психотипом. Определяется стойкая патоморфологическая изменчивость в виде расширения желудочковой системы: ЦТЖМ-Л и П, ЗРЖМ-Л, СЩ-Л и П, мозжечок, 3-й желудочек мозга, частично ПРЖМ-П, что свидетельствует о начинающейся центральной атрофии коры мозга под влиянием внутренней гидроцефалией и уменьшением белого вещества мозга. Выражена патоморфологическая изменчивость БЛД-Л и П, БТД-Л и П, БЗД-Л и П доказывает формирование расширенной корковой субатрофии лобных, теменных, затылочных отделов мозга справа и слева. Обнаруживается конституционально детерминированная патоморфологическая изменчивости мозга в виде врожденной органической и цереброваскулярной недостаточности у лиц с истероидным психотипом, что, вероятнее всего, обуславливает раннее формирование ЛКН уже на 1 стадии ДЭ. Достоверность различий между группами подтверждается значением D² Махаланобиса равным 116 условным единицам.

Нейровизуализационно-математический анализ позволил осуществить дифференциальный диагноз на основании параметров КТ у больных с эпилептоидным психотипом в группе ДЭ 1 стадии и группе ДЭ 1 стадии +ЛКН. Ошибки дифференциальной диагностики в данной паре сравнения отсутствуют, что подтверждает высочайшие нейровизуализационныхе различия сравниваемых групп. Установлена совокупность нейровизуализационных маркеров дискриминации с удельным весом каждого из них в дифференциальной диагностике больных с эпилептоидной структурой психотипа в клиническом континууме от ДЭ 1 стадии до 1 стадии ДЭ+ЛКН: БТД-П – 16%, БТД-Л – 56%, БВД-Л – (-17%), СЩ-П – 64%, СЩ-Л – (-49%), БЗД-П – (-12%), БЗД-Л – 59%, ПРЖМ-П – 88%, ЗРЖМ-П – 15%, ЦТЖМ-П – (-63%), ЦТЖМ-Л – (-32%), 3 желудочек мозга – (-22%). Нейровизуализационные маркеры дискриминации могут служить и для прогнозирования неблагоприятного течения ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ.

Доказано стойкое увеличение желудочковой системы мозга с усилением внутренней гидроцефалии. Расширение затылочных борозд слева и справа, височных борозд слева (БЗД-Л и П, БВД-Л) указывает на признаки корковой субатрофии мозга у больных с эпилептоидным психотипом при развитии ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ. Сравнительный многовекторный нейровизуализационный анализ больных с эпилептоидным психотипом на этапе 1 стадии ДЭ отражает преобладающее расширение теменных борозд слева (БТД-Л). Достоверность различий подтверждается значением D² Махаланобиса, который равен 470,4 условным единицам. При циклоидном психотипе у больных аналогичным образом проведен сравнительный математический анализ, который доказал меньшую патоморфологическую изменчивость коморбидную формированию ЛКН.

Результаты нейропсихологического анализа объективизации терапевтической эффективности ЛКН у больных с 1 стадией ДЭ до начала ОМТ и после завершения короткого курса (12 дней) ОМТ приведены по 15 шкалам. Уровень достоверности колебался в диапазоне от p<0,00004 до p<0,03, что позволяет различить состояние больных с ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ по следующим взаимосочетаниям нейропсихологических маркёров: шкалы ИУ составляет соответственно 3,23 и 4,7 (p<0,01), ПЗП - 3,36 и 5,5 (p<0,001), КСРП - 7,1 и 6,13 (p<0,03), ДМ - 5,46 и 4,33 (p<0,01), КФ - 3,93 и 5,7 (p<0,01), ФП - 7,5 и 6 (p<0,01), ПЗФ - соответственно 3,53 и 4,73 (p<0,02). Выявлен статистически достоверный (р<0,05) прирост количества правильно выполненных заданий по тесту MMSE, подтверждающих повышение адекватности уровня антиципации пациента, что особенно необходимо в профессиональной деятельности и при построении продуктивных межперсональных отношений. Положительный эффект от лечения становился статистически значимым лишь к концу лечения (12 сеансу).

На основании полученных данных можно утверждать о положительном влиянии короткого курса из 12 сеансов ОМТ на скорость нейродинамических процессов, что подтверждает появление новых энергетических возможностей после короткого курса ОМТ. Таким образом, полученные результаты объективизации нейропсихолого-математических исследований у больных с ЛКН до и после применения коротких курсов ОМТ убедительно доказывают с помощью кластерного анализа терапевтическую эффективность короткого курса (12 дней) метода ОМТ и подтверждают на достоверном уровне редукцию начальных проявлений когнитивных функций.

Результаты дифференциального нейропсихолого-математического анализа динамики ЛКН до и после применения длинного курса ОМТ. Состояние больных с субклиническими и клиническими проявлениями ЛКН после проведения ОМТ демонстрируют на высоко достоверном уровне (от p<0,0000001 до p<0,004) различия по взаимосочетанию следующих нейропсихологических маркёров: шкала КВ соответственно 6,03 и 3,06 (p<0,0000001), шкала УВ - 5,8 и 6,6 (p<0,0005), шкала ПЗП - 5,5 и 3,53 (p<0,002), шкала ДМ - 4,3 и 6,6 (p<0,000001), шкала КФ - 6 и 7,6 (p<0,02), шкала СФ - 6,36 и 4,93 (p<0,004), шкала ОДКП - соответственно 5,8 и 7,03 (p<0,002). КСРП отличается тенденцией к позитивной динамики от 6,0 до 5,2 (p<0,05), как и ПСРП - от 5,5 до 4,4 при p<0,15. Можно утверждать также о восстановлении КФ, что свидетельствует о повышении уровня адаптации больных к внешним стрессорам.

Показатели ДМ, ОДКФ соответствует- 5,8 до 7,8 (p<0,002), ФП и СФ – от 6,0 до 7,6 (p<0,02), что подтверждает увеличение скорости нейродинамических процессов и оптимизации антиципационных возможностей у больных с ЛКН после длительного курса ОМТ. Однако, редукция отмеченных нейросихологических параметров, ниже по сравнению с редукцией других когнитивных функций, что, вероятнее всего, обосновывает необходимость оптимизация столь существенной функции как мышление с помощью дополнительных медикаментозных воздействий. Смысл нейропсихологических различий между состоянием больных до и после завершения длинного курса ОМТ заключается в том, что ОМТ оказывает положительный и устойчивый терапевтический эффект на все изучаемые параметры когнитивных функций.

Нейропсихолого-математическая объективизация динамики ЛКН у больных 1 стадии ДЭ до и после проведения восстановительной технологии ОМТ в комбинации с танаканом включала длительный курс ОМТ и курсовой прием танакана. Это позволило построить дифференциально-диагностическую кластерную модель терапевтической эффективности технологии ОМТ+Танакан на высоко достоверном уровне (р <от 0,0001 до 0,04) по следующим нейропсихологическим маркерам: шкалы КВ- 3,7 и 6,2 соответственно (p<0,001), УВ - 6,1 и 4,9 (p<0,04), ИУ - 3,5 и 6,3 (p<0,005), ПЗП - 3,4 и 6,1 (p<0,001), ПСРП - 5,8 и 4,5 (p<0,05), КФ - 3,1 и 5 (p<0,01), ФП - 7,4 и 5,1 (p<0,003), БР- 3,4 и 5,7 (p<0,01), 15 – ПЗФ- 3,7 и 6,9 соответственно (p<0,0001). До проведения терапии ОМТ+Танакан регистрировалось достоверное снижение показателей функции внимания, в частности, снижение концентрации внимания, индекса утомляемости и устойчивости внимания, что подтверждает снижение работоспособности у больных с ЛКН, когда страдает энергетика личности. После завершения курса технологии ОМТ+Танакан отмечается статистически достоверное улучшение показателей когнитивных функций больных, в первую очередь, нейтрализация истощения внимания и отмечается восстановление энергетической активности личности. Так уже после 12-го сеанса ОМТ+танакан диагностировалось улучшение показателей функции внимания, что выражалось в повышении и нарастании концентрации внимания, снижения индекса утомляемости до уровня нормы, что подтверждает повышение психолого-биологического резерва головного мозга. Позитивная динамика когнитивных функций после проведения курса ОМТ+Танакан устойчиво сохранялась после 25-30 дня завершения восстановительной технологии. Объективно выше стали показатели ПЗП и ПСРП, КФ и ФП, ПЗФ как ориентации в окружающем мире.

Сравнительная нейропсихолого-математическая объективизация динамики ЛКН в структуре 1 стадии ДЭ у больных после применения одной ОМТ и после комбинированной длинной технологии ОМТ + Церебролизин на уровне доказательной медицины (р < от 0,000009 до 0,006) подтверждает возможность построения дифференциально-диагностической модели сравнительной терапевтической эффективности. У пациентов, завершивших курс ОМТ+Церебролизин, динамика показателей УВ (5,8 и 4,9, p<0,003), повышается до уровня нормы, утомляемость уменьшается (4,7 и 6,3, p<0,005), а работоспособность повышается, по сравнению с одной технологией ОМТ. Комбинированная технология ОМТ+Церебролизин оказывает более эффективное воздействие на нормализацию кратковременной (6,1 и 5,2, p<0,01), и долговременной (6 и 4,6, p<0,00009), слухоречевой памяти, восстанавливая изучаемую функцию до уровня нормы. Регистрируется более выраженное положительное влияние комбинированной технологии на динамику мышления (4,3 и 5,4, p<0,001), улучшая селективную функцию (6,3 и 5, p<0,006) и пространственно-зрительную функцию (соответственно 4,7 и 6,9, p<0,000009) по сравнению с одной технологией ОМТ.

Восстановление параметров когнитивных функций у больных при 1 стадии ДЭ до уровня нормы и устойчивости терапевтического эффекта по динамике нейропсихологических показателей удалось диагностировать уже после 7-го сеанса проведении ОМТ+Церебролизин, а в дальнейшем наблюдалась стабилизация терапевтического эффекта вплоть до 25-30 дня терапии. При проведении одной ОМТ динамика когнитивных показателей достигала терапевтической эффективности лишь после 10-12-го сеансов ОМТ. Таким образом, результаты нейропсихологического исследования, после курса комбинированной технологии ОМТ+церебролизин в течение 4 недель подтвердили статистически значимое улучшение когнитивных функций. Отмечалось уменьшение не только лобно-подкорковой дисфункции, но и улучшение памяти, конструктивных способностей, письма. Необходимо отметить, что положительная динамика пространственных функций, памяти выявляется не только сразу после завершения курса терапии, но сохраняется и в течение не менее 6 месяцев после прекращения лечения.

1. Лица, находившиеся в условиях многолетнего социально-информационного и эколого-химического стресса, взаимодействующего с конституциональной органической и/или цереброваскулярной недостаточностью, характеризуются предрасположенностью к формированию ранних ЛКН сосудистого генеза в наиболее трудоспособном возрасте.

2. Сравнительный многовекторный и клинико-невролого-математический анализ доказывает наличие конституционально-типологической недостаточности головного мозга, когда у больных в 1 стадии ДЭ преобладает цереброваскулярная недостаточность, а при формировании ДЭ 1 стадии +ЛКН верифицируется сочетание органической и цереброваскулярной недостаточности головного мозга, подтверждая конституциональную детерминацию прогредиентного течения ЦВЗ в клиническом континууме от ДЭ 1 стадии до ДЭ 1 стадии +ЛКН.

3. У больных с эпилептоидным психотипом при формировании ЛКН на фоне 1 стадии ДЭ неблагоприятными прогностическими признаками следует считать взаимосочетание стойкой очаговой неврологической симптоматики, альтернативных, гипопластических, гиперпластических региональных морфодисплазий и артериальной гипертензии, ангиоспазма с тенденцией к ангиопатии на глазном дне, легкой-умеренной гиперхолестеринемии, снижение эластичности артерий головного мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне с нарастанием стенозирующих атеросклеротических изменений сосудов БЦА.

У больных с истероидным психотипом преобладает цереброваскулярный компонент изменчивости - комплекс интима-медиа, нестенозирующие и стенозирующие атеросклеротические изменения стенки сосудов головного мозга в системе БЦА, лёгкая асимметрии кровотока, церебральная ангиодистония, аномальная изменчивость профиля липидограммы в сочетании с органической недостаточностью мозга в виде преобладания гипопластических и дисгармонических региональных морфодисплазий.

У больных с циклоидным психотипом клинико-неврологические, инструментальные и лабораторные параметры наименее выражены, что подтверждает меньшую степень прогредиентности течения ДЭ 1 степени в сочетании с ЛКН по сравнению с другими психотипами личности.

4. Нарастание клинических нарушений, связанных с ЦВЗ, сопровождается увеличением степени конституциональной изменчивости гистоморфологических структур мозга от минимальной патоморфологической изменчивости с первыми проявлениями субатрофии коры мозга, свойственных 1 стадии ДЭ, до стойкой патоморфологической изменчивости с локальными участками атрофии коры мозга коморбидными ДЭ 1 стадии с клиническими проявлениями ЛКН, что подтверждает вероятность неблагоприятного течения цереброваскулярной патологии в случае врожденной конституционально-типологической недостаточности мозга.

5. Нейровизуализационно-математический анализ 1 стадии ДЭ констатирует наличие признаков незначительного расширения лобных долей, сильвиевых щелей преимущественно слева и небольшое расширение желудочковой системы мозга по сравнению с нейровизуализационной изменчивостью при формировании ЛКН, что не ограничивает жизнедеятельности пациента. Патоморфологическая изменчивость мозга, сочетающаяся с конституциональной цереброваскулярной, органической и психотипологической недостаточностью личности, является этиопатогенетической основой раннего формирования ЛКН на фоне 1 стадии ДЭ.

6. Наибольшей прогностической значимостью при неблагоприятном течении ДЭ 1 стадии, осложненной проявлениями ЛКН, обладает взаимосочетание эпилептоидного психотипа и показателей векторов лобных, височных борозд, сильвиевых щелей и центральных тел желудочков мозга, что подтверждает формирование центральной и корковой атрофии головного мозга .

Для больных с истероидным психотипом прогностически неблагоприятны сочетания показателей векторов борозд лобных, теменных областей, затылочной области слева, сильвиевых щелей справа и слева, а также передних, задних рогов желудочков мозга и центральных тел, преимущественно слева, что является предикторами прогредиентного течения ДЭ 1 стадии, осложняющейся клиническими признаками ЛКН.

У больных с циклоидным психотипом выявлено неблагоприятное взаимосочетание нейровизуализационных маркеров в отношении риска развития ЛКН: борозды теменных долей слева, центральные тела и задние рога желудочков мозга, борозды мозжечка и размер III желудочка.

7. Эффективность восстановительных технологий, направленных на редукцию, приостановку формирования ЛКН, зависит от сочетания общей магнитотерапии с метаболическими препаратами (танакан, церебролизин), которые адресованы к различным аспектам когнитивных нарушений. После завершения технологии ОМТ и танакана позитивная терапевтическая изменчивость ЛКН сосудистого генеза зарегистрирована по 9 нейропсихологическим параметрам, а после применения комбинации ОМТ и церебролизина - только по 7 параметрам, что подтверждает большую терапевтическую эффективность при ЛКН комбинированной технологии ОМТ и танакана.

8. Комбинированная технологии применения ОМТ и танакана обнаруживает терапевтический тропизм к восстановлению концентрации внимания, промежуточным зрительной и слухоречевой памяти, конструктивной функции и функции планирования, беглости речи, т.е. восстанавливает внимание, промежуточные виды памяти, интеллектуальные функции и речь. Технология ОМТ и церебролизин в большей степени воздействует на кратковременную и долговременную слухоречевую память, динамику мышления, восстановление селективной функции, т.е. преимущественно на виды слухоречевой памяти и мышление. Из двух комбинированных технологий по результатам объективизации терапевтической эффективности приоритет остается за технологией ОМТ и танакан.

9. Длинные курсы ОМТ (25-30 дней) направлены преимущественно на восстановление концентрации и устойчивости внимания, промежуточной зрительной памяти, динамики мышления, конструктивной и селективной функций, общей динамики когнитивных процессов, демонстрируя терапевтический тропизм к вниманию, зрительной памяти, интеллектуальным и антиципационным функциям.

Короткие курсы ОМТ (12 дней) воздействуют на восстановление работоспособности, промежуточной зрительной памяти, кратковременной слухоречевой памяти, динамики мышления, конструктивной и пространственно-зрительной функций и функции планирования, что обусловливает иной терапевтический тропизм – к энергетике личности, коротким видам зрительной и слухоречевой памяти, интеллектуальным и антиципационным функциям.