Алкоголь (Этанол). Метаболизм, влияние на органы и система. Острое и хроническое отравление алкоголем. Диагностика.
Сахарный диабет. Отличия инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.
Регуляция обмена углеводов. Гормональная регуляция обмена углеводов и ее нарушения.
Основы биохимии и патохимии белков. Строение, метаболизм белков, их значение для организма.
Обмен порфиринов и желчных пигментов.
Липопротеиды и их функции в организме. Классификация липопротеидов.
Липиды биологических мембран, их значение, перекисное окисление липидов.
Диагностическое значение исследования отдельных ферментов и их изоформ. Алгоритм диагностики нарушений ферментной активности.
Роль витамина В12 и фолиевой кислоты в кроветворении.
Обмен гемоглобина, порфиринов.
Наследственные нарушения метаболизма углеводов. Болезни накопления гликогена (гликогенозы). Галактоземия.
Гликозилированный гемоглобин. Его значение для динамического наблюдения за больными с сахарным диабетом. Фруктозаминовый тест.
Биохимия и патохимия углеводов Обмен углеводов, биологическое значение.
Биохимия и патохимия липидов. Строение, биосинтез и катаболизм липидов. Усвоение липидов в пищеварительной системе.
Апопротеины, классификация, функции.
Обмен холестерина в норме и его нарушения.
Клиническая энзимология. Строение, физико-химические свойства и механизм действия ферментов. Кинетика ферментативных реакций Гипо- и гиперферментемия, энзимопатия.
Витамины. Источники, потребность в витаминах. Гипо- и гипервитаминозы. Патология, связанная с гипо- или гипервитаминозами. Диагностика.
Введение в клиническую биохимию. Клиническая биохимия как наука. Место клинико-биохимических исследований в диагностическом процессе.
Клиническое значение определения белковых фракций плазмы крови. Диспротеинемия. Парапротеинемии Введение в клиническую биохимию. Клиническая биохимия как наука. Место клинико-биохимических исследований в диагностическом процессе.
Клиническая энзимология. Строение, физико-химические свойства и механизм действия ферментов. Кинетика ферментативных реакций Гипо- и гиперферментемия, энзимопатия.
Нарушения обмена аминокислот. Фенилкетонурия. Алкаптонурия. Болезнь «кленового сиропа». Обмен пуринов и его нарушения.Подагра.
Введение в клиническую биохимию. Клиническая биохимия как наука. Место клинико-биохимических исследований в диагностическом процессе.
Понятие об азотистом балансе, виды азотемии. Исследование остаточного азота в сыворотке крови.
Нарушения обмена аминокислот. Фенилкетонурия. Алкаптонурия, Болезнь «кленового сиропа». Обмен пуринов и его нарушения. Подагра.
Кетогенез и ключевые этапы его регуляции. Причины и последствия кетонемии.
Современные представления об иммунной системе организма. Антигены и антитела системы крови Виды и формы иммунитета. Структура и функции иммунной системы.
Современные представления об иммунной системе организма. Антигены и антитела системы крови Виды и формы иммунитета. Структура и функции иммунной системы.
Молекулярно-генетическая диагностика. Типы генетических перестроек. Особенности применения ДНК-диагностики.
Особенности метаболизма белков в опухолевых клетках.
Интерпретация результатов тестирования опухолевых маркеров.
Уклонение раковых клеток от апоптоза. Причины, последствия.
Регуляция метаболических процессов в опухолевых клетках.
Методы дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных новообразований.
Диагностическое значение опухолеассоциированных антигенов.
Биохимические изменения в крови при патологии печени.
Биологическая роль, структура, функции, синтез, обмен порфиринов.
Роль печени в пигментном (порфириновом ) обмене. Нарушения при патологии печени.
Биохимические исследования в диагностике наследственных заболеваний и злокачественных опухолей.
Антигены, взаимодействие антигена с антителом. Особенности противоинфекционного, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета. Иммунологический конфликт в системе мать-плод.
Гемостаз Современные представления о системе гемостаза Свертывающая система крови. Коагуляционный гемостаз.
Коагуляционный гемостаз. Внутренний и внешний пути образования протромбиназы. Тромбинообразование, фибринообразование
Маркеры злокачественного роста.
Физические, химические и биологические агенты, вызывающие возникновение опухолей.
Роль наследственных изменений в геноме в возникновении опухолей.
Инвазия и метастазирование как кардинальные признаки злокачественной опухолей.
Международная система единиц (СИ) в клинической лабораторной диагностике. Основные понятия и величины СИ в биохимических и морфологических исследованиях. Правила пересчета показателей в единицы СИ. Понятие о метрологии.
Международная система единиц (СИ) в клинической лабораторной диагностике. Основные понятия и величины СИ в биохимических и морфологических исследованиях. Правила пересчета показателей в единицы СИ. Понятие о метрологии.
Патология эндокринных органов. Эндокринопатии. Гипер- и гипофункции. Последствия и диагностика.
Методы определения рН крови, показателей газового состава и кислотно-основного состояния
Методы определения минеральных веществ (железа и железосвязывающей способности ).
Лабораторная диагностика дислипопротеидемий.
Контроль воспроизводимости. Контроль правильности. Межлабораторный контроль качества лабораторных исследований.
Исследование патологических элементов в моче (кетоновые тела, индикан, кровь).
Получение материала для биохимических исследований. Плазма и сыворотка. Стабилизация крови.
Показатели КОС, номограммы, определение.
Обеспечение единства измерений. Контроль за мерной посудой. Понятие о стандартизации, ее задачи и цели, акты стандартизации, распространяющиеся на клинико-диагностические лаборатории.
Лабораторные методы исследования функции желудочно-кишечного тракта. Оценка результатов желудочного и дуоденального зондирования.
Лабораторная диагностика нарушения функции щитовидной железы.
Лабораторная диагностика нарушения функции половых желез.
Исследование показателей неспецифической защиты организма. Методы исследования Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов основных классов, аутоантител, ЦИК.
Исследование патологических элементов в моче (белок, глюкоза, кетоновые тела).
Схема использования онкомаркеров.
Получение материала для иммунологического исследования: кровь, ликвор.
Микропротеинурия. Кетонемия. Диагностика.
Лабораторная диагностика нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.
Лабораторная диагностика нарушения функции паращитовидных желез.
Лабораторная диагностика нарушения функции надпочечников
Алгоритм лабораторного обследования больного с сахарным диабетом на разных стадиях заболевания.
Методы определения минеральных веществ (кальция, фосфора, хлора).
Исследование патологических элементов в моче (билирубин, уробилиновые тела).
Гликозилированный гемоглобин. Его значение для динамического наблюдения за больными с сахарным диабетом. Фруктозаминовый тест.
Химия и патохимия водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно- основного состояния (КОС).
Референтные величины лабораторных показателей.
Лабораторная диагностика дислипопротеидемий.
Оценка исследования белков и аминокислот (общего белка, белковых фракций и отдельных белков, патологических иммуноглобулинов).
Методы определения минеральных веществ (калия, натрия, магния).
Лабораторная диагностика нарушения поджелудочной железы.
Лабораторная оценка гормонального статуса.
Особенности применения ДНК-диагностики.
Алгоритм исследования на онкомаркеры..
Известно наследственное заболевание аргининсукцинатурия, при котором суточная экскреция аргининосукцината достигает 3 г (внорме отсутствует). Заболевание протекает с судорогами, нарушением координации движений, аномалиями энцефалограммы. Почему добавление в пищу таким больным больших доз аргинина оказывает положительный эффект?
У пациента в крови отмечено увеличение ЛПОНП, триглицеридов при нормальном содержании ЛПНП. Определите тип гиперлипопротеидемии.
У двух больных гипогликемия, в моче снижен уровень 17-кетостероидов. Им ввели раствор АКТГ. У одного больного сахар и кетостероиды повысились, у второго состояние не изменилось. Назовите возможные причины их заболеваний.
У больного в моче сахар. Кетоновых тел нет. Повышено содержание 17-кетостероидов. Определяется оксипролин. С чем может быть связано это заболевание?
При хронических инфекционных заболеваниях пищеварительного тракта, дыхательных путей или мочеполовой системы в крови повышается количество поликлональных IgA. Почему при данных заболеваниях повышается синтез IgA? Каковы особенности строения и функционирования данного класса антител?
Известно, что глюкокортикоиды активируют глюконеогенез. Как они тогда должны влиять на скорость орнитинового цикла?
Известно, что Hg2+ необратимо связывается с SH-группами липоевой кислоты. К каким изменениям в углеводном обмене может привести хроническое отравление ртутью?
В ставших классическими экспериментах, голуби, содержавшиеся на экспериментальной диете, утрачивали координацию движений и способность удерживать своё тело в равновесии. Уровень пирувата в крови и мозге этих птиц значительно превышал нормальный. Такое состояние проходило, если голубям давали мясо. Объясните эти наблюдения.
В биохимической лаборатории больницы возможно проведение определения активности следующих ферментов: кислой фосфатазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы. Укажите на ферментные тесты, которые Вы примените для выявления острого гепатита. Почему?
У грудного ребенка через 2—2,5 часа после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не меняется. Какие процессы нарушены?
При инфаркте миокарда в плазме часто повышаются не только внутриклеточные ферменты сердца, но и печени. С чем это может быть связано? Какой уровень аргиназы и ПХЭ можно ожидать у таких больных?
Введение в клетку цианидов резко увеличивает скорость окисления глюкозы и распад гликогена. Какие продукты при этом накапливаются? Почему это происходит?
У двух больных определили активность некоторых ферментов плазмы крови. У первого больного повышена активность АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ (1 и 2 изоформы), активность холинэстеразы в пределах нормы. У второго больного повышеныактивности АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ (4 и 5 изоформ), активность холинэстеразы в пределах нормы. Сделайте предположение относительно локализации патологического процесса у этих больных.
У больного диастазная активность мочи 520 мл крахмала ч, в каловых массах зерна крахмала, сахар крови 9 мМ/л. С патологией какого органа связаны данные нарушения? Какие изменения в обмене липидов могут произойти у этого больного? Назначьте необходимые анализы.
У больного обнаружена опухоль надпочечников, продуцирующая повышенное количество кортизола. Перечислите изменения показателей крови, наиболее характерные для этого случая. Назовите основные процессы, обусловливающие данные изменения. Составьте схему, отражающую механизм «обратной связи» в регуляции синтеза и секреции кортизола
При длительном приёме сульфаниламидных препаратов или антибиотиков у человека может возникнуть гиповитаминоз В6. Чем это обусловлено? Ответ поясните.
Почему дети с хроническими заболеваниями печени больше подвержены рахиту, чем их здоровые сверстники, находящиеся в тех же условиях?
Паротит инфекционное заболевание околоушных желез. Какой уровень диастазы мочи у заболевших пациентов будет наблюдаться? Будут ли наблюдаться нарушения переваривания в кишечнике?
В микросомальной системе печени идет превращение индола (продукта гниения белков в кишечнике) в индоксил, а затем в индикан. Какой из этих продуктов повысится в плазме крови при патологии в печени? Как изменится при этом количество индикана в моче?
При анализе мочи пациента обнаружено повышенное количество индикана. Каково его происхождение? Возможная причина индиканурии?
Известно, что фермент глюкозо-6-фосфатаза сильно ингибируется уровнем АТФ в печени. На основе этого объясните, как изменится концентрация сахара и лактата в крови при употреблении алкогольных напитков натощак?
Гиперпаратиреоидизм - заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратгормона. У больных отмечается мышечная слабость, остеопороз и деформация костей, образование почечных камней. Как меняется концентрация кальция в крови у таких больных? За счет стимуляции каких процессов это происходит.
В моче повышены 17-кетостероиды, реакция Ниландера отрицательная, реакция с хлорным железом отрицательная, повышено количество мочевины и оксипролина. Укажите причины данных нарушений.
У больного увеличена масса тела. В крови повышены глюкоза и липопротеиды низкой и очень низкой плотности. Укажите возможные причины.
Перед Вами 2 ребёнка с анемией. У одного из них дефицит пиридоксаля, а у другого – фолиевой кислоты. Какие исследования необходимы для дифференцировки этих состояний?
У больного белка в сыворотке крови 59 г/л. Для достижения наркотического сна можно использовать 0,3 или 0,5 г барбитала на приём. Какую из предложенных доз вы используете для данного больного? Обоснуйте.
Показано, что в диете больных сахарным диабетом должен содержаться Сr, Zn, Mg, а также витамины В1, В2, РР, липоевая кислота. Какова роль этих коферментов диеты.
Болезнь Иценко-Кушинга связана с усилением выделения кортикотропин-рилизинг гормона. Как проявляется эта болезнь?
В клинику поступил больной с тромбоэмболическим синдромом. При исследовании было выявлено: высокий уровень гомоцистеина в крови- 89 мкмоль/л, повышенный уровень факторов V и XII системы свертывания, низкая активность антитромбина III .При терапии витамином В6 состояние больного улучшилось. Укажите какой наследственный дефект лежит в основе нарушений гемостаза у данного больного?
Известно наследственное заболевание аргининсукцинатурия, при котором суточная экскреция аргининосукцината достигает 3 г (в норме отсутствует). Заболевание протекает с судорогами, нарушение координации движений, аномалиями энцефалограммы. Почему добавление в пищу таким больным больших доз аргинина оказывает положительный эффект?
Возбудители туберкулёза M.tuberculosis тормозят слияние фагосом с лизосомами. Объясните, почему микобактерии туберкулёза хотя и поглощаются макрофагами, но продолжают в них персистировать, приводя к развитию заболевания у грудного ребенка через 2— 2,5часа после кормления появляются
При голодании снижается синтез всех белков в организме. Почему показателем тяжести белковой недостаточности выбирают уровень сывороточного альбумина, а не уровень гемоглобина или глобулинов крови?
При гриппе у детей может возникнуть тяжёлая гипераммониемия, сопровождающася рвотой, потерей сознания, судорогами. Обнаружено, что вирус гриппа может вызвать нарушение синтеза карбамоилфосфат-синтетазы I. Концентрация каких веществ в крови при этом увеличится?
Болезнь Иценко-Кушинга связана с усилением выделения кортикотропин-рилизинг гормона. Как проявляется эта болезнь?
