Психическое

Атеросклероз длительное время может протекать бессимптомно. При прогрессирующем атеросклерозе возможны такие осложнения, как: инфаркт миокарда, миокардиосклероз, коронарная недостаточ­ность, сердечная недостаточность различной степени выраженности, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, нарушение проводимости пучка Гиса) и др. Клиническое проявление болезни зависит как от локализации и выраженности атеросклеретического процесса, так и от сопутствующих заболеваний. При атеросклерозе венечных артерий больные жалуются на боли в области сердца, одышку, слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке; при атеросклерозе сосудов головного мозга — на головные боли, тяжесть в голове, головокружение, ухудшение памяти, ослабление слуха, понижение работоспособности.

При клинически определяемом атеросклерозе прогноз неблагоприя­тен. Нарушая кровоснабжение сердца, атеросклероз является причиной понижения его функциональной способности и нередко (особенно в сочетании с сопутствующими заболеваниями) ведет к преждевременной инвалидности и смерти.

Стенокардией (грудной жабой) называется заболевание, характерное приступообразно возникающими болями в груди, обу­словленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности и жизни больного. Оно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в большей степени, чем другие. Из сопутствующих факторов неблагоприятное влияние оказывает курение, особенно чрезмерное. Обычно различают стенокардию напряжения и стено­кардию покоя.

Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаше в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.

Комплексная терапия стенокардии слагается из соответствующего двигательного режима (после приступа — постельный режим, в меж-приступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты, медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолвче-ния, лечебной физической культуры.

В порядке профилактики следует особенно строго придерживаться следующих рекомендаций: прием преимущественно растительной пи­ши, прекращение курения и употребления спиртных напитков, систематические занятия физической культурой, соблюдение гигиены умственного труда.

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недоста­точности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тро­мбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеротически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообраще­ния, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия и другие факторы, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его во­зникновении несомненную роль играют факторы риска.

Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перего­родку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражаю­щий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некро­за видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы.

Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая поел пенно превращается в рубновую. Рассасывание некротических масс образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.

Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей з; грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногдг. бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождаю­щийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недоста­точность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение темпе­ратуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяю­щие уточнить диагноз и локализацию инфаркта.

Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаго­вых инфарктах) показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот периол направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).

Ранняя двигательная активизация после инфаркта миокарда способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние на физическое и психическое состояние больных, укорачивает период госпитализации и не увеличивает при этом риска летальности.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический, очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным образом инфекции (ревматизм, дифте­рия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью у!лерода и др.); встречаются случаи аллергического миокардита.

При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократи­тельная функция миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др. Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие отеки, артериальное и венозное давление понижено.

Лечение направлено в основном на устранение ведущего заболева­ния, обусловившего развитие миокардита. Больным показан постель­ный режим, симптоматическое лечение расстройств сердечной дея­тельности, лечебная физическая культура. В течение 4—6 месяцев после перепесенного миокардита рекомендуется ограничивать физические и эмоциональные напряжения.

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сер-дца). Часто захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный. Клапанный эндокардит — очень распространен­ное заболевание сердца, нередко заканчивающееся развитием его кла­панных пороков. Большинство эндокардитов имеют инфекционное" происхождение, т. е. являются результатом действия на клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и стрептококкового сепсиса).

При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни (субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению, понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и местные (явления развивающегося клапанно­го порока).

В комплексном лечении эндокардита наряду с медикаментозным методом (салицилаты, гормоны, сердечные средства) показаны и заня­тия лечебной физической культурой. Однако следует помнить, что чрезмерная (конкретно для каждого больного) физическая нагрузка может послужить причиной обострения воспалительного процесса в клапанах сердца.

Пороки сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обуслов­ленные органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки сердца (пороки разви­тия — незарощение боталлова протока, овального отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) иприобретенные (след­ствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различ­ных травм и др.).

При приобретенных пороках развиваются недостаточность клапа­нов или сужение их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклоне­ния (сложносочетанные пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают комбинированные пороки.

Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей, что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле. Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности митрального клапанакровьво время систолы направ­ляется не только в аорту, но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из легочных вен. Предсердие расширя­ется и во время очередной диастолы левого желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит первона­чально к компенсированному расширению, а затем и к компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже недиагносцированной. Больные только изредка жалуются на небольшую одышку при физическом перенапряжении. В дальнейшс одышка и сердцебиение начинают беспокоить даже при выполнена обычной работы, развивается сердечная недостаточность.

Комплексное лечение пороков сердца включает консервативные методы лекарственной терапии (противоревматическое лечение, меди­каменты, улучшающие сократительную функцию миокарда), пра­вильный режим, лечебную физическую культуру и санаторно-курортное лечение; с каждым годом все эффективнее применяется оперативное лечение.

Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия) — заболевание сердца, обусловленное нарушением биохимических и биоэнергетических про­цессов в миокарде. Основной причиной миокардио дистрофии является недостаток веществ, необходимых для питания сердечной мышцы, или наличие в крови продуктов, оказывающих на миокард вредное влияние. Дистрофия миокарда возникает при: анемии, всех видах дыхательной недостаточности, авитаминозах, нарушениях белкового, жирового и минерального обмена, различного рода отравлениях; вследствие физического («перенапряжения» сердца) и психического переутомления и др. Клиническая картина при дистрофии миокарда не всегда ярко выражена. Нарушается возбудимость и проводимость сердца, в редких случаях возникает его недостаточность или сильная аритмия.

Лечение дистрофии миокарда должно быть направлено в основном на устранение основного заболевания; показаны средства, улучшающие обменные и энергетические процессы, физиотерапия, лечебная физи­ческая культура.

Гипертоническая болезнь характеризуется повышением артери­ального давления выше нормы (^160/95 мм рт. ст. по классификации ВОЗ,Женева, 1972). В основе патогенеза гипертонической болезни лежит усиленный тонус всей артериальной мускулатуры, приводящий к увели­чению сопротивления тока крови. Главным этиологическим фактором болезни принято считать нарушения функций высших отделов ЦНС. К факторам, способствующим повышению артериального давления, относят: возраст, пол (у женщин гипертония нередко связана с климаксом), относительный вес (у тучных людей вероятность развития болезни большая), психологическую нагрузку (стресс), курение, наслед­ственность, наличие диабета, увеличение в крови холестерина и др.

В течении гипертонии можно выделить 3 периода: I период — без признаков органических изменений в сердце и сосудах; II период — с явлениями гипертрофии сердца и сосудов, уплотнением стенки артерии, изменениями сосудов глазного дна; III период—с гипертонией с поражением сосудов сердца, мозга, почек, а также левожелудочковой недостаточностью кровообращения, нарушением коронарного и мозгового кровотока, гипертонической энцефалопатией, ретинопатией, уплотнением почечных артерий и артериол.

По длительности течения болезни выделяют 2 ее формы: медленно и быстро прогрессирующую гипертонию. В медленно прогрессирующей форме болезни различают три стадии, каждая из которых делится еще на 2 фазы (А и Б). Для первой стадии характерно периодическое повы­шение артериального давления с последующим понижением его до но-

рмального, для второй — значительное повышение давления, переме­жающееся с ббльшим или меньшим его снижением, не достигающим, однако, нормального уровня; для третьей — стойкое повышение давления.

Для гипертонической болезни характерны гипертонические кризы, проявляющиеся в головных болях, чувстве онемения конечностей и ползании мурашек по коже, покалывании и одеревенении в различных участках тела, болях в мышцах и суставах, острых расстройствах зрения, рвоте.

При лечении гипертонической болезни важна правильная диета: снижение содержания в пище поваренной соли (не более 500 мг в сутки), изменения условий труда и отдыха, уменьшение веса тела (для лиц с ожирением), исключение курения, систематические занятия лечебной физической культурой и др. Хороший терапевтический эффект дают транквилизаторы и седативные средства. Из специфической терапии ведущая роль принадлежит диуретикам, симпатодепрессантам и вазо-дилятораторам.

Гипотоническая болезнь характеризуется гипотоническим со­стоянием с понижением максимального давления ниже 100 мм рт..ст. Нижней границей для минимального давления принято считать 60 мм рт. ст. Большая неоднородность лиц с пониженным артериальным давлением позволила разделить все гипотонические состояния на две группы: физиологические и патологические (Н. С. Молча­нов, 1962).

Для физиоло.гической гипотонии характерно понижение артериального давления без признаков патологии: отсутствие жалоб, нормальная работоспособность; после нагрузки артериальное давление имеет тенденцию к повышению. К этой группе гипотонических состояний относится и гипотония высокой тренированности у спор­тсменов.

Для патологической гипотонии характерно понижение артериального давления с признаками патологии: большое разнообра­зие жалоб (головные боли, головокружения, общая слабость, раздра­жительность, нарушение сна, боли в области сердца и др.), пониженная работоспособность; артериальное давление при нагрузке не повыша­ется, а в некоторых случаях даже понижается.

Гипотонические состояния чаше встречаются у лиц, которые подвергаются воздействию факторов, отрицательно влияющих на ЦНС (напряженная работа, интоксикация, шум, физическое перенапряжение и др.), а также при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, авитаминозе, инфекционных заболеваниях и др.

В комплексном лечении гипотонических состояний большую роль играет лечебная физическая культура, направленная как на улучшение общего состояния, так и на восстановление функции нервной, сердечно­сосудистой и других систем и органов.

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание, наиболее часто поражающее детей дошкольного и школьного возраста. При ревматизме в патологический процесс могут быть вовлечены сердеч­но-сосудистая система (ревматический мио- и эндокардит), суставы (ревматический полиартрит), серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), сосуды, внутренние органы, нервная система и др.

Заболеванию ревматизмом часто предшествует ангина или другое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Болезнь начи­нается с приступа ревматического полиартрита, для которого характер­но внезапное повышение температуры до 38—39° с одновременным появлением болей в суставах и резкой потливости. Чаше всего поражаются голеностопные, коленные и лучезапястные суставы (не­редко боли появляются то в одном, то в другом суставе — «летучий» характер болей). Суставы припухают, в них образуется выпот. Через 7—10 дней вместе с падением температуры почти полностью могут исчезнуть суставные боли и внешние изменения суставов. Однако через несколько дней может быть новая вспышка заболевания. Частые рецидивы — характерная черта ревматизма.

При ревматическом полиартрите тяжесть заболевания определяется не степенью суставных изменений, а выраженностью поражения сердечно-сосудистой системы. У детей часто развивается очень тяжелое поражение сердца с вовлечением в патологический процесс клапанного аппарата и возникновением пороков сердца.