Клиника, диагностика и лечение дифтерии

институтом эпидемиологии и микробиологии Минздрава РСФСР.

поддерживается на протяжении 15 - 20 лет спорадический уровень заболеваемости дифтерией и

чрезвычайно низкая циркуляция возбудителя этой инфекции - токсигенной коринебактерии

дифтерии. С 1978 - 79 годов на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета

взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией взрослых, возросла циркуляция

возбудителя среди населения. Наибольшую опасность дифтерия представляет для непривитых детей

и неиммунных взрослых, у которых могут возникнуть тяжелые токсические и комбинированные

формы этой инфекции. Утрата настороженности к дифтерии и практического опыта в ее

распознавании является причиной поздней диагностики, когда лечение антитоксической сывороткой

не может предотвратить тяжелых осложнений и летального исхода.

госпитализации и лечения больных. Специфическая профилактика дифтерии постоянно должна быть

в центре внимания органов здравоохранения.
2. КЛИНИКА ДИФТЕРИИ
Возбудитель дифтерии - токсигенная коринебактерия дифтерии, продуцирующая экзотоксин.

Представление о том, что нетоксигенная коринебактерия дифтерии может быть возбудителем

интоксикация, местный воспалительный процесс и развивающиеся впоследствии осложнения:

миокардит, токсический нефроз, полирадикулоневрит - обусловлены повреждающим действием

дифтерийного токсина.

категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции. Первая группа - это

непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в

процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными

клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким

удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных

форм и редких локализаций. Вторая группа - привитые дети и взрослые, у которых дифтерия

протекает в легкой форме, а клиническая диагностика ее представляет значительные трудности.

токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.

Начало заболевания преимущественно острое. Температура повышается до 38 - 39° в первые 1 - 2 дня

болезни, однако она может быть нормальной или субфебрильной. Общая интоксикация

незначительная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно -

небольшая болезненность при глотании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек миндалин и

дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин. Вначале налеты имеют вид

студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых,

началу вторых суток - налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета,

снимаются с трудом. Снятие сопровождается кровоточивостью. На поверхности налетов образуются

гребешки и складки. Налеты покрывают всю миндалину (тонзиллярная форма) или значительную ее

часть. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. При

островчатой форме локализованной дифтерии зева на поверхности миндалин вне лакун

располагаются плотно сидящие фибринозного характера единичные или множественные островки

налета с неправильными очертаниями. Величина их - от булавочной головки до чечевичного зерна.

Отечность миндалин меньше, чем при сплошных налетах. Высокая температура в начале болезни

отмечается реже, самочувствие больного нарушено меньше, чем при пленчатой форме.

выраженным с одной стороны. Явления общей интоксикации незначительные весь острый период

болезни. Умеренная тахикардия, артериальное давление - в пределах нормы. Длительность острого

периода в случае самопроизвольного излечения не превышает недели. Эффект от лечения

антитоксической сывороткой наступает через сутки, и в течение ближайших 2 - 3 дней миндалины

полностью очищаются. Самопроизвольное выздоровление без осложнений редко наблюдается при

локализованной дифтерии у непривитых детей. Без специфического лечения может происходить

прогрессирование болезни. Оно может быть непрерывным или иногда волнообразным, когда после

исчезновения островчатых или пленчатых налетов на миндалинах, улучшения общего состояния и

нормализации температуры через 2 - 3 дня снова возникают симптомы дифтерии, но в более тяжелой

форме.
Распространенная дифтерия зева встречается очень редко. Она напоминает локализованную
Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
пленчатую дифтерию. Ее отличительный признак - распространение налетов за пределы миндалин

на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки. При этой форме несколько больше, чем при

локализованной дифтерии, выражены симптомы общей интоксикации, отечность и гиперемия

миндалин и небных дужек, увеличение тонзиллярных лимфоузлов. Болевые ощущения при глотании

и пальпации лимфоузлов умеренные, как и при локализованной форме. Наиболее важно

разграничение распространенной дифтерии зева от токсической, при которой тоже бывают

распространенные налеты. Ошибочная диагностика распространенной дифтерии зева у больных

токсической дифтерией приводит к недооценке тяжести дифтерии. Распространенная дифтерия зева

отличается от токсической отсутствием отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи, умеренной

выраженностью общей интоксикации и болевых ощущений.

распространенной, но чаще возникает сразу как токсическая и характеризуется бурным развитием.

Ранними проявлениями дифтерийной интоксикации являются также головная боль, озноб, повторная

рвота, довольно часто - боли в животе, бледность кожных покровов, тахикардия, выраженная общая

слабость и вялость. Большей выраженности общей интоксикации с первых часов заболевания

соответствует большая тяжесть местного воспалительного процесса в зеве. Однако строгий

параллелизм всех местных симптомов выявляется не сразу. Следует различать начальный период и

период полного развития клинических проявлений болезни.
В начальном периоде, длящемся от нескольких часов до 2 суток, когда еще не развился отек

подкожной клетчатки шеи и налеты не приобрели характерного вида фибринозной пленки, тяжесть

местного процесса в большей мере определяется по степени отека зева, реакции регионарных

лимфоузлов и болевому синдрому. Отек зева начинается с миндалин, затем распространяется на

дужки, язычок, мягкое и твердое небо. Его выраженность соответствует степени тяжести токсической

дифтерии: от умеренной отечности миндалин, дужек и язычка при субтоксической дифтерии зева до

резкого сплошного отека миндалин, дужек, мягкого и твердого неба при токсической дифтерии зева

III степени. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены и болезненны. Боль при глотании

выражена с первых часов заболевания. Больные отказываются от еды. Старшие дети и взрослые

отмечают боль в шее. Может наблюдаться болевой тризм.

желеобразной полупрозрачной пленки, на фоне которой видны более плотные опалесцирующие

участки. Свежие налеты могут легко сниматься, но на этом же месте появляются вновь, все больше

пропитываются фибрином, становятся плотными и снимаются с трудом. Они быстро увеличиваются,

распространяясь по поверхности миндалин и за их пределы. Отек подкожной клетчатки шеи

(безболезненный, тестоватой консистенции) может возникнуть над увеличенными регионарными

лимфоузлами с первых часов заболевания, но чаще к концу первых, началу вторых суток. Поэтому его

распространение по передней поверхности шеи в начальном периоде заболевания не всегда может

служить критерием тяжести токсической дифтерии зева.
Начальные симптомы, позволяющие диагностировать наиболее тяжелые формы токсической

дифтерии зева (III ст. и гипертоксической) даже при небольшом отеке подкожной клетчатки шеи или

при его отсутствии, - очень высокая температура, повторная рвота, боли в животе, резко

выраженный отек зева, увеличение лимфоузлов до размеров куриного яйца, их плотность и

болезненность, болевой тризм. При наиболее тяжелых формах токсической дифтерии ощущается

резкий приторно-сладкий запах изо рта.

полном объеме и характеризуются строгим соответствием общих и местных симптомов.

Интенсивность боли уменьшается. Гиперемия зева чаще умеренная. Нарастает отек зева в

соответствии со степенью тяжести токсической дифтерии. Сплошной пленчатый налет

фибринозного характера покрывает миндалины и распространяется за их пределы на дужки, небо,

язычок, боковые и заднюю поверхность глотки. Вследствие продолжающегося образования фибрина

налеты утолщаются, на них появляются складки.

миндалинах, при более тяжелых формах токсической дифтерии зева - распространяется за их

пределы. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфоузлы. Появившийся в начальном

периоде болезни отек подкожной клетчатки прогрессирует и служит основным критерием в оценке

степени тяжести токсической дифтерии. С этой целью пользуются распространенностью отека сверху

вниз по передней поверхности шеи и на грудь согласно классификации: над регионарными

лимфоузлами - субтоксическая, до середины шеи - I степень, до ключиц - II степень, ниже ключиц -

III степень. Кроме того, следует учитывать и другие признаки отека, характерные для наиболее

тяжелых форм дифтерии: раннее появление, выпуклый характер, распространение на лицо, заднюю

поверхность шеи, спину и тенденция к быстрому прогрессированию. Изолированное появление

отека подкожной клетчатки в подбородочной области наблюдается редко, в тех случаях токсической

дифтерии зева, когда налеты с миндалин распространяются не вверх на дужки и небо, а к корню

языка и на слизистую щек.
В отдельных случаях токсической дифтерии зева процесс может быть односторонним

(Марфановская форма). При этой форме не следует уменьшать степень тяжести токсической

дифтерии, несмотря на односторонность поражения.
Токсическая дифтерия зева нередко сочетается с дифтерией носоглотки. Если процесс

одновременно развивается на небных и носоглоточной миндалинах, симптомы поражения

носоглотки выявляются с самого начала заболевания: усиливающееся затруднение носового дыхания,

увеличение заднешейных лимфоузлов. В связи с тем, что при дифтерии носоглотки всасывание

токсина происходит так же интенсивно, как и при дифтерии зева, у таких больных значительно

выражены симптомы интоксикации, а развивающиеся в дальнейшем осложнения могут быть более

тяжелыми. При сочетании токсической дифтерии с поражением носоглотки тяжесть токсических

проявлений следует оценивать больше на одну степень. Кроме того, следует обращать внимание на

симптомы, свидетельствующие об особой тяжести процесса: болезненность и плотность

заднешейных лимфоузлов, напряжение мышц шеи.

многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение

первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные

симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые

гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни. Геморрагическая

форма. Начало проявления интоксикации и характеристика местного процесса - как при

гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления

выявляются чаще с 3 - 5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные

геморрагические симптомы - носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций.

Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются

петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитывание отека подкожной клетчатки.

Могут наступить желудочное, кишечное кровотечение, у девочек - из влагалища. В редких случаях

возможно выздоровление. Токсическая дифтерия с геморрагическим синдромом - форма, при которой

развиваются 1 - 2 геморрагических симптома, например, кровоизлияния в местах инъекций,

кратковременное кровотечение, частичное пропитывание налетов кровью. Прогноз значительно

более благоприятный, чем при геморрагической форме.

редко, главным образом в комбинации с распространенной или токсической дифтерией зева у

непривитых детей и взрослых (вторичный круп). У непривитых детей, преимущественно младшего

возраста, дифтерийный круп может возникнуть изолированно (первичный круп).

определяется степенью стеноза гортани, в патогенезе которого имеют значение отек, фиброзные

пленки и рефлекторный спазм мышц гортани.
Дифтерийный круп в зависимости от распространенности процесса разделяется по

классификации С.Н. Розанова (1944 г.) на локализованный (дифтерия гортани), распространенный А

(дифтерии гортани и трахеи) и распространенный Б или нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и

бронхов).

основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза. Он проходит три стадии: 1)

катаральную, 2) стенотическую, 3) асфиктическую.
Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5 - 38°). С

первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и

не исчезает до выздоровления. Кашель вначале влажный, затем грубый, "лающий". Катаральная

стадия длится от 1 до 2-х суток.

появляются симптомы затруднения дыхания. Оно - шумное, стенотическое, с удлинением вдоха.

Появляются и прогрессивно нарастают втяжения уступчивых мест грудной клетки при вдохе

(яремной ямки, над- и подключичных пространств, межреберных промежутков) и напряжение

вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок становится беспокойным и бледным.

Длительность этой стадии - от нескольких часов до 2 - 3 суток.

показанием к оперативному лечению крупа. Симптомы предасфиктической фазы: периодически

появляющиеся приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие

втяжения уступчивых мест грудной клетки, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия,

выпадение пульсовой волны на вдохе (через 3 - 7 ударов).
Если в этот момент ребенку не оказать помощь (интубация, трахеостомия), наступает

асфиктическая стадия. Кислородное голодание утомляет ребенка, временами он утихает, становится

сонливым и адинамичным, отмечается гипотония мышц. За счет очень поверхностного дыхания

ослабевают втяжения и стенотический шум, отмечается дефицит "вдоха", появляется акроцианоз,

похолодание конечностей, пульс нитевидный или пародоксальный, тоны сердца глухие, учащены.

Минимальная длительность асфиктического периода - несколько минут. Цианоз сменяется резкой

бледностью, дыхание прекращается и через длительные промежутки возникают единичные вдохи.

Остановке сердца предшествует брадикардия.

недостаточности: мертвенная бледность, акроцианоз, резко учащенное поверхностное дыхание,

сиплый или афоничный голос. Резко выражены втяжения межреберий в эпигастральной области в

отличие от более выраженных втяжений яремной ямки, над- и подключичных пространств при

локализованном крупе. Во время кашля отхаркиваются пленки и слепки трахеи и бронхов.

Выявляются аускультативные и перкуторные признаки обтурации бронхов: резкое ослабление или

прекращение дыхания и одновременно тимпанический оттенок перкуторного звука над частью или

целой долей легкого, отсутствие дыхания у основания легких. Летальность очень высока.

связи с тем, что гортань более широкая и наклонность к спазму меньше, чем у детей, симптомы

катарального и стенотического периода выражены незначительно или отсутствуют. Распознается

дифтерийный круп у взрослых чаще всего в асфиктическом периоде, когда начинаются приступы

тяжелой асфикции. Поздняя диагностика приводит к развитию нисходящего крупа. Дифтерийный

круп у взрослых почти исключительно возникает вторично вслед за нелеченной дифтерией зева.

Поэтому своевременное распознавание крупа связано у них с ранней диагностикой дифтерии зева.

Частым осложнением дифтерийного крупа, значительно ухудшающим прогноз, является пневмония.

дифтерийной инфекции. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в

катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы

трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы интоксикации почти не выражены,

температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового дыхания,

необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения, гиперемия, отечность и кровоточивость

слизистой носа, на носовой перегородке - эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа -

раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной

половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При пленчатой локализованной форме

симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура

повышается до 38 - 39°. При осмотре носовых ходов на носовой перегородке и нижних носовых

раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибринозные пленчатые

наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая

дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и

шеи) сопровождаются симптомами интоксикации.
Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких

локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти

формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия

кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно

наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожоги, опрелости,

экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением

инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных

лимфоузлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут

наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ
Сердечно-сосудистые осложнения
Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии,

преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это - гемодинамические

поражение вегетативной нервной системы, надпочечников, коронарных сосудов.

давлении. Кратковременная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления,

особенно минимального. Резко усиливается тахикардия, пульс - нитевидный, наступает похолодание

конечностей, нарастают бледность кожных покровов, общая слабость и адинамия. Изменения со

стороны сердца выражены нерезко - приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ

сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.

миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени гипертоксической и

геморрагической форм и значительно реже - при более легких степенях токсической дифтерии в

нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 - 5 день от начала болезни, и

сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией,

резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими,

отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ

снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т,

конкордантным смещением RS-Т-интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются

рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают

тяжелые поражения проводниковой системы сердца. Характерно значительное нарушение

внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная

форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены),

блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады,

которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сердечных сокращений. На ЭКГ:

удлинение PQ-интервала, периоды Самойлова - Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений

при нормальном PQ-интервале (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга

предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде, деформация и уширение ORS-

комплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т.д. Тяжелые

расстройства проводимости сопровождаются быстро нарастающими симптомами сердечной

недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезненностью печени,

цианозом, рвотой, болями в животе. Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа - неблагоприятные

прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода.
Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения (больной беспокоен, мечется,

вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного кровообращения (боли

в области сердца по типу стенокардии, купирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения

на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие

замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются

причиной редкого и очень тяжелого осложнения - тромбоэмболии a. fossae Silvii с развитием инсульта

и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах

наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов миокардита начинается

через 3 - 4 недели. Длительность тяжелых миокардитов - 4 - 6 месяцев. В большинстве случаев

наступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного

миокардита могут выявляться длительное время.
Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III

степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II

степени - при запаздывании или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных

распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях. Миокардиты средней

тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые - на 2 - 3 неделе, иногда - с конца первой недели

заболевания. При миокардите средней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные,

тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная

недостаточность - тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и

печени. На ЭКГ - выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами,

позволяющими отличить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее

выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов

тяжелой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ - умеренные, чаще в виде

изменения PQ-интервала и небольшого расширения ORS-комплекса. Легкий миокардит

характеризуется умеренным нарушением общего состояния, небольшим расширением границ сердца,

приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим

увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный. Могут возникать нарушения ритма в

виде дыхательной аритмии или экстракардиальной экстрасистолии. На ЭКГ - умеренное, но

отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим

увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность

легких и среднетяжелых миокардитов - 1 - 2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и

лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются значительно реже, чем при

тяжелых миокардитах.
В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом "инфекционного

сердца" основное значение следует придавать результатам динамического ЭКГ-исследования. В

пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на

протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации

всех кардиальных симптомов.
Токсический нефроз - наиболее частое осложнение токсической дифтерии. Выявляется рано,

уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче

обнаруживаются альбуминурия до 2 - 8 - 10%, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное

количество эритроцитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не

повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических

изменений соответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью

на протяжении 2 - 3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться также у

больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую

сыворотку.
Дифтерийный полирадикулоневрит выявляется позже других осложнений токсической

дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени - более чем у

половины больных. Нефриты могут развиваться также у больных локализованной и

распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением

сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные

нарушения большей или меньшей выраженности обычно не превышают степени пареза.

например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 - 5 недели от

начала заболевания, но изолированный парез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе.

Длительность мононеврита - 2 - 4 недели.

мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов,

иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки, без нарушения функции дыхания и глотания.

При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой

выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других

периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному

полирадикулоневриту свойственна определенная последовательность выявления парезов: парез

мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно можно

обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего наступают

парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки,

гортани и диафрагмы.

расстройства, обусловленные поражением сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение

артериального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных

тонов. Средне-тяжелый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 - 40 день, достигая

максимального развития к 45 - 55 дню от начала заболевания. Длительность его - 2 - 3 месяца.
К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих

нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и

диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть,

самостоятельный прием пищи невозможен, отмечается афония и беззвучный слабый кашель,

ослабленное дыхание, парадоксальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это наиболее

опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз

значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возникает довольно часто в связи

с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением экскурсий

грудной клетки.
Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и средне-тяжелый, но в

особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выявляться уже с 3-й недели

заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита - до 4 - 6 месяцев. Иногда остаточные

парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Дифтерийный антитоксин крови у

этих больных в первые 3 - 5 дней от начала заболевания определяется в титрах, соответствующих

защитному уровню или ниже его (<= 0,03 АЕ/мл). Причины снижения иммунитета и заболевания

дифтерией привитых детей: прекращение прививок на разных этапах вакцинации и ревакцинации,

нарушения при проведении первичной вакцинации (прививки в инкубационном, остром или в

периоде реконвалесценции различных острых инфекционных заболеваний), тяжелые инфекционно-

токсические поражения центральной нервной системы.

небных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению и утяжелению, склонность к

самопроизвольному выздоровлению. У привитых детей диагностируется преимущественно

"Локализованная дифтерия зева". Из других форм у них в исключительно редких случаях могут

наблюдаться субтоксическая и токсическая дифтерия зева I степени, локализованная дифтерия носа.
Дифтерия у привитых протекает легко и не всегда выявляется, распознаются большей частью

заболевания, протекающие с выраженной клинической симптоматикой.

локализованной дифтерии зева у непривитых, может быть высокой в первые 1 - 2 дня заболевания.

Проявления общей интоксикации отличаются кратковременностью. Свойственная дифтерийной

интоксикации бледность кожных покровов у привитых детей может отсутствовать, особенности

местной воспалительной реакции чаще бывают представлены лишь отдельными симптомами.
Ведущим симптомом, по которому удается заподозрить дифтерию зева у привитых, является

пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера, который

располагается на увеличенных миндалинах. Особенности налета: снимается без особого труда, не

растирается между стенками или растирается частично, удаление часто не сопровождается

кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию гребешковых выпячиваний. И у

привитых фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией зева и несильной

болью в горле, сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. У

некоторых больных наблюдается отечность небных дужек, соответствующая большей выраженности

местного процесса с той же стороны. Сохраняется параллелизм между симптомами общей

интоксикации и местным процессом: чем острее начало и выше температура в первые 1 - 2 дня

заболевания, тем больше отечность миндалин и величина налета. Максимальные размеры и наиболее

плотный характер налеты приобретают на 2 - 3 день от начала заболевания, когда снижается

температура и уменьшается гиперемия зева. Нормализация температуры без специфического лечения

происходит не позже 3 - 4 дня болезни, очищение зева - в течение 4 - 7 дней, но возможно и более

быстрое исчезновение налетов - через 3 - 4 дня.
Нужно помнить о возможности возникновения дифтерии носоглотки у детей с удаленными

миндалинами. Для нее характерны острое начало, температура, гиперемия зева, быстро

развивающиеся затруднение носового дыхания и увеличение заднешейных лимфоузлов, боль в горле

с иррадиацией в уши и выявляемые при задней риноскопии фибринозные наложения на

носоглоточной миндалине.
Стертая форма дифтерии зева может быть заподозрена при осмотре контактных в очаге

дифтерийной инфекции на основании единичных точечных или штрихообразных налетов на

поверхности умеренно увеличенных и гиперемированных миндалин, особенно при одностороннем

процессе. Состояние больных не нарушено, температура нормальная или субфебрильная.

первоначальная

стрептококковых

значительное

в
быстрое снижение, несмотря          течение 1 - 3 дней;

стафилококковые
на продолжающийся процесс           ангины чаще начинаются при
на миндалинах                       субфебрильной или нормальной
                                    температуре.
                                    Не обязательно соответствие
                                    первоначальной температуры

величине
                                    патологического выпота на

миндалинах,
                                    но в дальнейшем она следует
                                    выраженности местных

воспалительных

бред.
бледность кожных покровов           Отмечается возбуждение. Для

яркий
                                    румянец лица, блеск глаз, яркость

и
                                    сухость губ
                Характер местного воспалительного процесса
Не является официальной версией, бесплатно предоставляется членам Ассоциации лесопользователей Приладожья, Поморья и Прионежья – www.alppp.ru. Постоянно действующий третейский суд.
                          а) Увеличение миндалин
Главным образом за счет отека,      Преимущественно за счет

инфильтрации,

отграниченная,

выраженной

ангинах),

ангинах
                            д) Характер налетов

(микроабсцессы)

фолликулы

каждым
размером от булавочной головки      повышением температуры

чаще
консистенции, снимаются с           высокая и более длительная

температура,
трудом                              иногда с размахами, значительное
(Таким изменениям в зеве            нарушение общего состояния)
соответствует кратковременная
невысокая температура, общее
состояние нарушено мало)
         Пленчатая форма                     Лакунарная ангина
Фибринозная пленка, занимающая      Гнойный выпот по ходу лакун -

точечный,