«Эпидемиология и профилактика зоонозов»

1.Общие закономерности возникновения и распространения зоонозных заболеваний

2. Источники и механизмы передачи зоонозных инфекций.

3. Очаги зоонозов.

4.Основы теории Л.В.Громашевского и Е.Н.Павловского

5.Распространение бруцеллеза

6.Этиология.

7. Клинические проявления и диагностика.

8.Эпизоотологическая и эпидемиологическая характеристика.

9. Механизмы передачи и пути распространения бруцеллеза.

10.Заболевания среди населения.

11.Меры борьбы и профилактика

Все наиболее распространенные инфекционные болезни человека в зависимости от биологических особенностей и механизмов циркуляции и природе возбудителей можно разделить на три основные группы — антропонозы, зоонозы и сапронозы.
Антропонозы — инфекционные болезни человека, при которых источником инфекция является больной человек или бактерионоситель. Возбудители антропонозов в процессе эволюции приспособились к паразитическому существованию и жизнедеятельности в организме человека, а также к распространению среди людей. Возбудители выделяются из организма больного во внешнюю среду, а затем попадают в организм здорового человека из внешней среды пли в результате контакта между здоровым человеком и больным.

Зоонозы — инфекционные болезни человека, при которых источниками инфекции являются больные животные. Зоонозы в отличие от антропонозов, как правило, не передаются от человека человеку и от человека животному.

Сапронозы – заболевания, где источник инфекции находится в окружающей среде - это вода, почва, растительность.
Основными носителями возбудителей зоонозов, обеспечивающими их существование и распространение в природе, являются определенные для каждого вида возбудителя группы популяции животных.

В настоящее время известно около 100 наиболее распространенных видов возбудителей инфекционных болезней, к которым восприимчив человек. Из них около 35% возбудителей относится к группе возбудителей зоонозных болезней человека. Однако уровень заболеваемости населения зоонозами значительно ниже по сравнению с заболеваемостью антропонозами. Так, число людей, ежегодно заболевающих только гриппом или дизентерией, значительно превышает число заболевающих всеми зоонозными болезнями, вместе взятыми.

Такое несоответствие между числом болезней в каждой из этих групп и столь резкой разницей в уровне заболеваемости ими населения объясняется следующим. Важнейшей эпидемиологической особенностью, характерной для зоонозов, является отсутствие передачи возбудителей от больного человека здоровому. Попадая в организм человека, возбудители зоонозов прекращают дальнейшую циркуляцию в природе и не выделяются во внешнюю среду. Именно этим и объясняется меньшая интенсивность и другой характер распространения зоонозов по сравнению с антропонозами.

Человек не является источником зоонозных инфекций. Поэтому проведение профилактических мероприятий в случае возникновения заболевания облегчается: нет необходимости в изоляции заболевшего, обсервации соприкасавшихся с ним, проведении текущей и заключительной дезинфекции и др. Но это не значит, что при возникновении зоонозов противоэпидемические мероприятия вообще не следует проводить. Эти мероприятия при зоонозах так же обязательны, как и при антропонозах, но они должны получить соответствующее направление — основной задачей является разрыв путей передачи возбудителей инфекции от животных людям, ликвидация эпизоотии, обезвреживание и ликвидация очагов и источников инфекции.

При антропонозах сигналом к проведению противоэпидемических мероприятий служит возникновение даже одного случая заболевания среди населения. Эти мероприятия следует начинать уже с того момента, когда будет обнаружено или заподозрено эпизоотологическое неблагополучие по той или иной зоонозной инфекции. При этом нужно помнить, что нередко возникновение эпизоотии в природных и сельскохозяйственных очагах зоонозов устанавливается только после обнаружения медицинскими работниками заболеваний среди населения.

В борьбе с зоонозами особенно важное значение имеет проведение комплекса профилактических мероприятий, разрабатываемых и проводимых совместно с работниками зоологической, паразитологической и ветеринарной службы, несущими ответственность за своевременное выявление источников и очагов инфекции, а также за обеспечение эпизоотологического благополучия на обслуживаемой территории.

Кроме основных паразитоносителей, могут заражаться и быть носителями возбудителей зоонозных инфекций другие виды животных. Так, например, чумой могут заражаться и быть ее носителями верблюды, полевки, домовые мыши, крысы; бруцеллезом — лошади, собаки, кошки, зайцы, сайгаки, грызуны; бешенством — лошади, коровы, овцы, козы. Однако эти случайные, побочные носители инфекции не обеспечивают необходимых условий для жизнедеятельности возбудителей зоонозных инфекций в организме и, что особенно важно, благоприятных условий для выделения возбудителей во внешнюю среду и непрерывной их циркуляции в природе. Поэтому и человек не является основным биологическим хозяином, хранителем и распространителем зоонозов. Возбудители зоонозов, попадая в организм человека, оказываются как бы в замкнутом тупике, из которого нет прямых путей для продолжения дальнейшей циркуляции как среди людей, так и среди своих основных хозяев — животных.

Как же это объяснить? В отечественной науке получило признание направление в изучении закономерностей распространения инфекционных болезней, основоположником которого является Л. В. Громашевский. Впервые в истории эпидемиологии эти закономерности стали изучаться с точки зрения той роли, которую в распространении инфекционных болезней играют механизмы передачи возбудителей.
Известно, что в процессе жизнедеятельности и циркуляции все виды возбудителей инфекционных болезней проходят непрерывно следующие друг за другом периода:

1. Пребывание в живом организме человека или животного;

2. Выделение из организма во внешнюю среду или переход в организм кровососущих переносчиков;

3. Пребывание во внешней среде или в организме переносчика;

4. Внедрение в новые организмы.

Живой организм человека или животного является естественной средой обитания и жизнедеятельности паразитов-возбудителей инфекционных заболеваний. В нем они питаются, размножаются, вырабатывают ферменты и токсины, помогающие им преодолевать ответные защитные реакции макроорганизма.

У каждого из видов возбудителей имеется свое излюбленное «местожительство» в организме хозяина. К ним относятся те органы и ткани, которые обеспечивают возбудителю наиболее благоприятные условия жизнедеятельности и дальнейшей циркуляции в природе. Локализация возбудителя в организме хозяина определяет собой способ выделения его во внешнюю среду. От этого в свою очередь зависит и способ внедрения в другой организм. Так, например, холерные вибрионы и другие возбудители кишечных инфекций приспособились к обитанию в слизистых оболочках кишечника. Эта локализация обусловила кратчайшие пути их выведения (с испражнениями и рвотными массами), инфицирование объектов внешней среды (постель, белье, предметы ухода за больным, руки, а также почва, вода, мухи и др.) и способы внедрения в новые организмы (алиментарные пути заражения). Если живую культуру холерных вибрионов ввести под кожу, как это делал Ферран в конце XIX века с целью иммунизации людей, то вибрионы погибают, не достигнув слизистой оболочки кишечника, и заболевания не наступает.

Возбудители гриппа, кори, коклюша и др. локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей. Отсюда они легко выделяются во внешнюю среду при кашле, чиханье, разговоре, что определяет воздушно-капельный механизм заражения окружающих больного людей. Однако такая простая форма циркуляции возбудителей характерна лишь для тех из них, которые относятся к типу монотропных, т. е. способных жить и развиваться только в какой-то одной ткани и передаваться одним механизмом, соответствующим их естественной локализации в организме.

Возбудители зоонозных инфекций, как правило, обладают политропной локализацией. Политропные возбудители способны локализоваться в разных органах или тканях. Одни из них, например, возбудители чумы, сибирской язвы, могут внедряться в организм различными путями и приживаться в разных органах и тканях на месте внедрения. От этого зависит та или иная форма инфекционного заболевания: бубонная или легочная форма чумы, кожная, кишечная или легочная форма сибирской язвы. Каждая локализация политропного возбудителя определяет соответствующий ей механизм передачи.

Другие политропные возбудители обладают свойством перемещаться внутри организма из одних органов или тканей в другие, последовательно меняя свою локализацию (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, кровь, внутренние органы). Так, например, возбудитель бешенства, попадая с инфицированной слюной в рану, локализуется в периферических нервных окончаниях, затем по периневральной жидкости устремляется к головному мозгу, поражает нервные центры, а затем достигает нервных окончаний в слюнных железах, что открывает возбудителю возможность переходить при укусе в другие организмы через инфицированную слюну.

Возбудители чумы, туляремии, клещевого энцефалита приспособились к размножению в крови к циркуляции в природе с помощью кровососущих переносчиков. Но, кроме этого основного механизма передачи, они, выделяясь во внешнюю среду, могут проникать в другие организмы через слизистые оболочки полости рта, носоглотки, глаз, поврежденную кожу. При этом на пути возбудителя встречается защитный барьер—близрасположенные лимфатические узлы, в которых он локализуется и, преодолевая его с током крови, попадает во внутренние органы. С током крови возбудитель может перейти в другие организмы через кровососущих переносчиков.

Л. В. Громашевский отмечает, что возбудитель как бы ищет выход в основной механизм передачи, для чего меняет одну локализацию за другой, пока не найдет ту, которая даст ему лучшую возможность перехода в новые организмы.

Локализацию возбудителей в организме, связанную с действующим при этом механизмом передачи, Л. В. Громашевский положил в основу разработанной им классификации инфекционных болезней, согласно которой все они разделяются на четыре основные группы.

1. Кишечные инфекции с локализацией возбудителя в слизистой оболочке или лимфатическом аппарате кишечника; механизм передачи фекально-оральный.

2. Инфекции дыхательных путей с локализацией возбудителя в слизистой оболочке дыхательных путей; механизм передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

3. Кровяные инфекции с локализацией возбудителя в крови (или лимфе); трансмиссивный механизм передачи через кровососущих переносчиков.

4. Инфекции наружных покровов с первичной локализацией возбудителя в коже и наружных слизистых оболочках; механизм передачи разнообразен, включая передачу инфекций при непосредственном соприкосновении.

В дополнение к этой общепризнанной классификации было предложено каждую из этих групп разделять на два ряда:

1) антропонозы — болезни, распространяющиеся только среди людей, и 2) зоонозы — болезни человека, которыми он, как правило, заражается от животных. Это весьма важное дополнение не только является теоретическим, но и вызвано практической необходимостью, связанной с существенными особенностями распространения зоонозных заболеваний среди животных, а следовательно, и с различным комплексом профилактических мероприятий.

При внимательном анализе роли механизмов передачи аптропонозов и зоонозов ответ па вопрос, почему человек, как правило, не является источником зоонозных инфекций, можно найти у Л. В. Громашевского: «... не существует той формы передачи заразного начала от человека человеку, которая имеет место при заражении человека от животного». К этому можно добавить, что по той же причине человек не является источником инфекции и для животных.

В этом отношении очень наглядна роль механизма передачи возбудителя при бешенстве. Если при укусе возбудитель бешенства передается от животного животному или от животного человеку, то такой формы передачи от человека человеку или тем более человека животному не существует.

Распространение большой группы антропонозов — инфекций дыхательных путей происходит воздушно-капельным путем, такой формы передачи возбудителей зоонозов от человека человеку или от человека животному не существует, а поэтому в группе инфекции дыхательных путей нет ни одного зоонозного заболевания.

Из сказанного видно, какую большую роль в распространении инфекционных заболеваний играют механизмы передачи его возбудителя. Однако при этом основное значение имеют существенные различия в патогенезе инфекционного процесса у человека и животных, являющихся источниками инфекции. Инфекционный процесс в организме животного и человека при одном и том же заболевании, при одном и том же механизме передачи возбудителя протекает по-разному. Среди различных особенностей патогенеза обращает на себя внимание следующее пока малоизученное, но важное в эпидемиологическом отношении явление: в отличие от животных — основных носителей и источников возбудителей зоонозных инфекций, человек, а также животные, являющиеся случайными, побочными носителями возбудителей, не выделяют их во внешнюю среду или выделяют их редко и в таких количествах (концентрациях), которые не обеспечивают дальнейшую их циркуляцию в природе.
Таким образом, наиболее важными эпидемиологическими особенностями распространения зоонозных заболеваний среди людей является

- отсутствие специфических механизмов передачи возбудителей этих инфекций от человека к человеку, аналогичных тем, которые обусловливают распространение зоонозов среди животных, что объясняется социальными причинами, характером взаимоотношений между людьми;

- существование природных и антропургических очагов зоонозов, в зонах действия которых концентрируется подавляющее большинство случаев заражений людей;

- скудность или полное отсутствие выделения возбудителей во внешнюю среду зараженным человеком.

Носителями и источниками природноочаговых инфекций являются многочисленные виды грызунов, большинство травоядных и хищных животных, многие виды птиц.

Циркуляция возбудителей на территориях природных очагов осуществляется в основном трансмиссивным путем с помощью кровососущих переносчиков — клещей, блох, комаров, мошек, москитов, слепней, мух-жигалок и др. В организме клещей возбудители таких зоонозов, как клещевой энцефалит, туляремия, бруцеллез, многие риккетсиозы, сохраняются годами, могут размножаться и даже передаваться трансовариально потомству.

Передача возбудителей живыми переносчиками является единственным способом распространения среди животных клещевых и комариных энцефалитов, большинства риккетсиозов, чумы, лейшманиоза. Передача возбудителей туляремии, Ку-лихорадки, лептоспирозов происходит, кроме того, через воду, почву, пищевые продукты, зараженные испражнениями и мочой больных животных. Длительное и интенсивное выделение лептоспир больными грызунами с мочой и заражение через инфицированную воду, траву, сено, почву представляют собой специфические пути распространения лептоспирозов. Единственным и своеобразным механизмом распространения бешенства является передача возбудителя через инфицированную слюну при укусе или ослюнении поврежденных участков наружных покровов.

Сельскохозяйственные очаги зоонозов начали формироваться одновременно с приручением человеком диких животных в период первобытнообщинного строя. С развитием животноводства изменились условия жизни одомашненных животных, создавались новые виды и породы животных, приспособленные к потребностям человека. Это повлекло за собой изменение условий паразитирования возбудителей зоонозов, образование новых разновидностей и видов возбудителей, приспособившихся к паразитированию и циркуляции среди сельскохозяйственных животных.

Образовавшиеся в процессе одомашнивания диких животных сельскохозяйственные антропургические очаги зоонозов приобрели самостоятельное эпизоотологическое и эпидемиологическое значение. Стадное содержание животных улучшило условия циркуляции возбудителей, а ежедневные соприкосновения людей с источниками и факторами передачи инфекций обусловили более частые их заражения.

Между природными и сельскохозяйственными очагами формируется постоянная тесная связь. В зимний период связующим звеном между этими очагами служат синантропные грызуны, которые с наступлением холодов переселяются из полей па территории населенных пунктов, в животноводческие хозяйства, зернохранилища, фуражные склады. В теплое время года сельскохозяйственные животные заражаются на территориях пастбищ, скотопрогонных трасс, водопоев, расположенных в зонах природных очагов.

Интенсивность эпизоотических процессов в очагах зоонозов резко колеблется в зависимости от времени года (сезона), численности и плотности расселения животных, степени индивидуальных, особенно групповых, контактов (миграции в природных очагах, перегруппировки скота в хозяйствах), обилия и активности переносчиков, условии питания, климатических факторов.

Особо важное значение имеют сезонные колебания, так как они происходят ежегодно при любых прочих условиях. Так, затухание эпизоотии вплоть до полного их прекращения наблюдается в зимний период и их возобновление с наступлением весны, что является характерной чертой большинства зоонозных болезней. Эпизоотии прекращаются, но эпизоотический процесс продолжается в скрытой форме: возбудители не исчезают, они существуют в организме носителей и переносчиков, а также во внешней среде в виде дремлющих очагов инфекции.

В животноводческих хозяйствах возникновение и развитие эпизоотии зависят не только от природных и биологических факторов, но и от хозяйственной деятельности человека, от условий содержания животных. Новые очаги эпизоотии зоонозов в животноводческих хозяйствах чаще всего возникают в результате ввода в стадо или отару больных животных и других нарушений ветеринарно-санитарных правил по охране этих хозяйств от заноса инфекции.

Заболевания людей с типичными для бруцеллеза симптомами известны с глубокой древности и описывались еще Гиппократом в V веке до нашей эры под названием ундулирующей (перемежающейся) лихорадки. В XIX и начале XX века это заболевание носило и другие названия, которые были связаны с местностями, где оно имело распространение: мальтийская, критская, неаполитанская, средиземноморская лихорадка.

На территории дореволюционной России в юго-восточных губерниях и в Средней Азии давно были известны заболевания людей перемежающейся лихорадкой, особенно широко распространенные в Туркмении под названием козьей лихорадки. В архивах бывших губернских городов встречаются сведения о вспышках повальных абортов среди коров, овец и коз с последующими заболеваниями людей перемежающейся лихорадкой.

Лишь в 1886г. на о.Мальта английскому исследователю Брюсу удалось впервые микроскопически обнаружить возбудителя мальтийской лихорадки в окрашенном препарате, приготовленном из селезенки солдата, умершего от этого заболевания. В следующем году Брюсу удалось выделить возбудителя в чистой культуре и подтвердить свое открытие экспериментальным заражением обезьяны. Найденный возбудитель Брюс назвал «мальтийский микрококк». В дальнейшем в честь Брюса ему было дано название «бруцелла», а вызываемое ими заболевание людей и животных выделено в 1920 году в самостоятельную нозологическую единицу — бруцеллез.

Бруцеллез имеет весьма широкое географическое распространение. Очаги бруцеллеза в животноводческих хозяйствах и заболевания людей бруцеллезом регистрируются почти во всех странах мира. Особенно широко эта болезнь распространена в странах, расположенных на побережье Средиземного моря (Италия, о. Мальта, Испания, Греция, Южная часть Франции и др.), в Португалии, Аргентине, Мексике и США.

Очаги бруцеллеза в нашей стране сосредоточены преимущественно в юго-восточной зоне Европейской части России (Северный Кавказ, среднее и нижнее Поволжье) и в южной части Сибири.

1) Br. melitensis — бруцеллы мелкого рогатого скота;

2) Вг. bovis - бруцеллы крупного рогатого скота;

3) Вг. suis — бруцеллы свиней.

Морфологически под микроскопом бруцеллы всех видов почти не отличаются друг от друга. По внешнему виду это очень мелкие бактерии шаровидной, овальной, иногда несколько удлиненной формы; подвижностью не обладают, спор не образуют, при посеве на питательные среды растут очень медленно( до 30 дней). Все виды бруцелл обладают хорошо выраженными антигенными свойствами, на чем основаны широко применяемые диагностические реакции Райта и Хеддльсона. По иммуногенным свойствам они не отличаются друг от друга; при заражении человека или животных любым из названных видов бруцелл возникает перекрестный иммунитет по отношению ко всем видам бруцелл. Существующие лабораторные методы дифференциации бруцелл по их видам очень сложны.

Все виды бруцелл обладают высокой инвазивностыо. Они способны проникать в организм человека и животного через слизистые оболочки полости рта и носоглотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых органов, конъюнктиву глаз, через поврежденную и даже неповрежденную поверхность кожи.

Безусловно, патогенными для человека являются бруцеллы мелкого рогатого скота. Заражения людей этим видом бруцелл приводят к длительно и тяжело, протекающим заболеваниям. При заражении бруцеллами крупного рогатого скота и свиней клинически выраженные формы заболевания протекают в более легкой форме.

Каждый из трех видов бруцелл обладает способностью мигрировать с одного вида животного на другой. В эпидемиологическом отношении большую опасность представляют собой случаи миграции бруцелл мелкого рогатого скота на крупный рогатый скот. При этом почти неизбежно возникают непредвиденные вспышки заболеваний людей бруцеллезом, в основном в результате алиментарного заражения через молоко и молочные продукты от инфицированных коров.

Установлено, что в организме человека и животных бруцеллы способны длительно сохраняться, образуя при этом локальные дремлющие очаги инфекции во внутренних органах, лимфатических узлах и костном мозге. Нередко бруцеллы подобно вирусам располагаются внутри клеток организма, что дает им возможность упорно противостоять защитным силам организма и избегать влияния губительного действия антибиотиков и других лекарственных препаратов.

В эпидемиологической практике следует учитывать способность бруцелл довольно долго сохраняться во внешней среде. Они хорошо переносят высушивание при отсутствии солнечного света и сохраняются на одежде, обуви и других предметах от 30 до 60 дней. Под воздействием прямых солнечных лучей бруцеллы погибают через 1—2 ч, при рассеянном солнечном свете — через 7—8 ч. В почве, навозе, сенной трухе, шерсти при благоприятных условиях (низкая температура, отсутствие прямой инсоляции) бруцеллы выживают до 6 мес. Бруцеллы хорошо переносят замораживание и сохраняются во льду и снегу до 4—5 мес. При кипячении бруцеллы погибают в течение 3—5 мин; при 70° в воде, молоке, бульоне погибают через 30—40 мин; в брынзе при обычных способах ее изготовления, хранящейся при температуре от 10 до 15°, бруцеллы сохраняются до 72—75 дней. В сливочном масле они живут от 20 до 60 дней. В замороженном мясе бруцеллы сохраняются больше 45 дней, в засоленном мясе при температуре от 11 до 15°— до 30 дней. Выживаемость бруцелл в воде при различных естественных условиях мало изучена.

При воздействии дезинфицирующими средствами в обычных концентрациях бруцеллы погибают в течение нескольких минут.
Клинические проявления и диагностика.

Тяжесть, длительность и характер течения инфекционного процесса при бруцеллезе прежде всего зависят от вида возбудителя, которым заражается человек.

Заражение бруцеллами мелкого рогатого скота, как правило, влечет за собой клинически выраженное заболевание, первые признаки которого появляются через 2—3 нед. после заражения; иногда инкубационный период длится до 1—2 мес. Нередко заболевание возникает внезапно в острой форме, сразу принимает тяжелое течение и сопровождается высокой температурой, которая резко колеблется в течение суток и достигает в вечернее время 39—40°, обильным потоотделением, особенно ночью. Больные жалуются на озноб, мучительные головные боли, бессонницу, общую слабость, повышенную раздражительность. Через несколько дней, а иногда и недель больные начинают ощущать постепенно усиливающиеся боли в суставах и мышцах. Объективно отмечаются воспалительные реактивные изменения со стороны суставов, мышц, периферической нервной системы, печени, селезенки, лимфатических узлов.

Лихорадочное состояние соответствует периоду первичной генерализации инфекционного процесса (размножение возбудителя в крови), который продолжается от I до 4 нед. Затем бруцеллы оседают во внутренних органах, лимфатических узлах и костном мозге, образуя метастатические очаги инфекции. Как правило, через I 2 нед наступает вторичная генерализация процесса, отмечается новый приступ болезни, но менее продолжительный и легче протекающий, чем первый. Такие приступы могут повторяться до 5—6 раз. В общем острая форма заболевания длится около 3 мес, после чего наступает выздоровление или болезнь принимает хроническое течение.

Чаще наблюдается постепенное развитие болезни. Описанные клинические симптомы заболевания нарастают медленно, принимают менее острое, но более длительное течение (подострая форма бруцеллеза по классификации Г. П. Руднева). Средняя продолжительность этой формы болезни затягивается до 6 мес. При этом часто наблюдается переход бруцеллеза в хроническую форму, так как больные при отсутствии остро выраженных явлений не всегда или поздно обращаются за медицинской помощью и в течение длительного времени остаются без лечения.

Образование в организме стойких локальных очагов инфекции обусловливает переход острой и подострой форм болезни в хроническую, характеризующуюся полиморфной клинической картиной заболевания с разнообразными функциональными и органическими поражениями органов, тканей и систем. Чаще всего бруцеллез поражает костно-суставную, мышечную и нервную системы, возникают хронически протекающие с периодическими обострениями артриты, плекситы, спондилиты, миозиты, бурситы и др. У мужчин иногда наблюдаются орхиты, у женщин - оофориты, сальпингиты, эндометриты. Почти, как правило, отмечаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности и расстройства вегетативной нервной системы.

При отсутствии правильного и своевременного начатого лечения болезнь затягивается на неопределенно длительное время с периодическими затуханиями, обострениями и рецидивами. При этом нередко возникают необратимые патологические изменения в организме, особенно костно-суставной и мышечной системах, приводящие больного к частичной или полной утрате трудоспособности.

Полиморфизм клинического течения бруцеллеза затрудняет раннюю диагностику заболевания. Для правильного и своевременного распознавания бруцеллеза необходимо исключить сходные с ним по клиническим симптомам такие заболевания, как малярия, ревматизм, сыпной и брюшной тиф, Ку-лихорадка, пневмония, грипп и др. Клинический диагноз должен быть подтвержден данными лабораторных исследований, эпидемиологическим анамнезом и эпидемиологическим обследованием.

Несомненным доказательством заболевания бруцеллезом является выделение культур возбудителя из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости.

Однако отрицательные результаты бактериологических исследований не могут являться основанием для исключения диагноза бруцеллеза, так как далеко не всегда удается выделить возбудителя бруцеллеза, особенно при хронической форме заболевания, когда бруцеллы концентрируются внутриклеточно в локальных очагах инфекции.

Постановка пробы Бюрне производится путем внутри кожного введения 0,1 мл бруцеллина (фильтрат культуры бруцелл в бульоне) в среднюю часть ладонной поверхности предплечья. Реакция па бруцеллин считается положительной, если через 24—48 ч (иногда через 72 ч) на месте введения образуется воспалительный отек. У больных бруцеллезом положительная реакция Бюрне появляется спустя 20—25 дней после начала заболевания и держится в течение нескольких лет после выздоровления. Проба Бюрне бывает положительной также у лиц, заразившихся бруцеллезом, но перенесших заболевание без явно выраженных клинических признаков например, при заражении бруцеллами крупного рогами о скота и свиней, а также у привитых в течение от 2 до 18 мес после прививки.

Серологическую реакцию агглютинации Райта ставят по типу реакции Видаля, и она бывает положительной уже в первые дни заболевания; наиболее высокие титры агглютинации наблюдаются через 1—2 мес после начала заболевания, а затем они резко снижаются.

Для ускоренной серодиагностики применяется реакция Хеддльсона в модификации Института эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи АМН СССР (Е. И. Кайтмазова). Для постановки реакции используют цельную сыворотку и специально приготовленный окрашенный концентрированный антиген. Этот метод очень прост, доступен в условиях любой лаборатории и позволяет получить ответ в течение нескольких минут.

Пользуясь перечисленными методами лабораторной диагностики, следует учитывать, что положительные реакции Бюрне, Райта и Хеддльсона могут быть не только у лиц, заразившихся возбудителями бруцеллеза, но и у привитых.
Эпизоотологическая и эпидемиологическая характеристика.

Источники и очаги бруцеллеза. К заражению возбудителями бруцеллеза восприимчивы в той или иной степени все сельскохозяйственные и домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, ослы, олени, собаки, кролики, кошки и др.), многие виды диких животных (сайгаки, зайцы, грызуны и др.), птицы и даже холоднокровные животные (лягушки, ящерицы, черепахи, рыбы).

Основными типовыми носителями бруцеллеза, обеспечивающими существование и циркуляцию в природе возбудителей, являются: для Br. melitensis — овцы и козы, для Br. abortus — крупный рогатый скот, для Br. suis — свиньи. Все другие виды животных — это случайные, побочные носители, не способные обеспечить существование и непрерывную циркуляцию бруцелл в природе, хотя иногда и могут служить источниками бруцеллеза, не имеющими существенного эпизоотологического и эпидемиологического значения.

Наиболее опасным источником заболевания для человека является мелкий рогатый скот. П. Ф. Здродовский, считает что при инфицировании Br. melitensis подавляющем большинстве случаев заражение равнозначно заболеванию. По своим патогенным свойства этот вид возбудителя резко отличается от других.

Заражения людей бруцеллезом от крупного рогатой скота происходят не менее часто, чем мелкого рогатого скота, но при этом далеко не каждое заражение ведет к заболеванию. Как правило, заболевание при заражениях возбудителями бруцеллеза крупного рогатого скота и свиней протекает в легкой форме, без резко выраженных клинических проявлений.

Подавляющее большинство людей (около 85%) заболевают в результате заражения от мелкого рогато скота. Следует отметить ту опасность, которую пpедставляют собой вновь возникающие очаги бруцеллеза при заносе инфекции в благополучные по бруцеллезу овцеводческие хозяйства. Возникающие при этом эпизоотии принимают бурное развитие с острым течением заболевания у животных, с массовыми абортами и интенсивным инфицированием пастбищ, скотных дворов, загонов, кошар, водоисточников. Отсюда наблюдаются массовые заражения людей как на территории очагов, так и за их пределами через инфицированное молоко, брынзу, при убое животных и разделке туш на мясокомбинатах.

При неудовлетворительной охране животноводческих хозяйств от заноса инфекции в районах, энзоотичных по бруцеллезу, каждое животноводческое хозяйство следует рассматривать как потенциальный очаг бруцеллеза.
Механизмы передачи и пути распространения бруцеллеза.

Многие исследователи считают специфическим для бруцеллеза механизмом передачи являются алиментарные пути заражения, и, на том основании, относят бруцеллез к группе кишечных инфекций, возбудители которых проникают через рот, локализуются в слизистой оболочке кишечника, размножаются в ней и выделяются во внешнюю среду с испражнениями. Но фактически даже при алиментарных путях заражения слизистые оболочки кишечника

Экспериментальные заражения овец огромным количеством возбудителя, вводимым с инфицированным кормом через зонд непосредственно в желудок, минуя полость рта не приводили к положительным результатам. Овцы заражались бруцеллезом только тогда, когда сами съедали инфицированную пищу. «Иными словами, — указывает П. Ф. Здродовский, — при так называемом оральном заражении инфицирование происходит через ротовую слизистую оболочку, а не через желудочно-кишечный тракт, где микроб погибает от действия кислого содержимого желудка».

Многочисленными экспериментами и наблюдениями установлено, что бруцеллы способны проникать в организм животного и человека следующими путями:

1) через слизистые оболочки полости рта и носоглотки, иногда желудочно-кишечного тракта — при алиментарных заражениях;

Независимо от того, каким путем бруцеллы попадают в организм, они, прежде всего, оседают в регионарным лимфатических узлах, расположенных у входных ворот инфекции.

Под влиянием развивающегося в организме иммунитета циркуляция и размножение возбудителей в крови прекращаются. Бруцеллы оседают и блокируются в системе лимфатических узлов, во внутренних органах — селезенке, печени, почках, а также в молочных железах, семенниках и в костном мозге. Образуются стойки очаги дремлющей инфекции.

Наиболее характерной особенностью патогенеза бруцеллеза у животных, имеющей решающее эпизоотологическое и эпидемиологическое значение, является резкое обострение инфекционного процесса в период беременности, что связано с возникновением острых эндометритов, приводящих к массовым абортам. Генитальную локализацию возбудителей бруцеллеза с полным основанием можно рассматривать как результат специфической органотропности бруцелл, обусловливающей специфический механизм передачи возбудителя.

Проникая в беременную матку, плаценту и околоплодную жидкость, бруцеллы интенсивно размножаются в них, инфицируют плод и нередко вызывают его гибель. Бруцеллезные эндометриты обычно заканчиваются абортами: у овец на 2—4-м месяце, у коров на 5—8-ми не, у свиней па 2—3-м месяце. С абортированными плодами, околоплодной жидкостью, последом, маточными истечениями во внешнюю среду выделяются огромное количество бруцелл, интенсивно инфицирующих и территории пастбищ, скотных дворов, кошары, стойла, водопои.

Интенсивное выделение бруцелл может происходить и при нормальных отелах или окотах. Обострение инфекционного процесса в период беременности, интенсивное выделение возбудителей при абортах и после них настолько характерно для патогенеза и эпизоотологии бруцеллеза, что само существование бруцелл как биологического вида едва ли было возможным без этого специфического механизма передачи.

Возникновению острых эпизоотий в весеннем периоде способствуют следующие условия:

1) понижение естественной сопротивляемости организма животных после неполноценного зимнего питания (отсутствие зеленых кормов), а также в связи с беременностью;

2) высокая концентрация возбудителей, выделяющихся во время аборта и в послеабортном периоде, что ведет к массивному обсеменению почвы и воды. А метеорологические условия весной больше способствуют сохранению и передаче возбудителя.

Многочисленными практическими наблюдениями установлено, что плохой уход за животными, недостаточное и неполноценное их кормление являются провоцирующими факторами, обостряющими хроническое течение заболевания, а при перевозках и перегонах инфекция заносится из одного животноводческого хозяйства в другое.

Бруцеллез среди других зоонозных заболеваний характеризуется наиболее упорным и длительным течением, волнообразными чередованиями периодов затухания и обострения, изнуряющими больного и нередко приводящими его к инвалидности.

До настоящего времени радикальных средств лечения больных бруцеллезом, полностью гарантирующих от обострений заболевания, рецидивов и осложнений, не найдено.

В России основными причинами заболеваемости населения бруцеллезом являются:

1) заражения людей и неблагополучных по бруцеллезу животноводческих хозяйствах в процессе ухода за животными;

2) заражения рабочих мясокомбинатов, убойных пунктов, кожевенных заводов, шерстемоечных фабрик, маслозаводов, брынзоварней и других мясо-молочных предприятий в процессе переработки продукции животноводства;

3) алиментарные пути заражения при употреблении в пищу сырого молока от больных бруцеллезом животных и изготовленных из такого молока молочных продуктов, особенно брынзы.

Наибольшая заболеваемость ежегодно регистрируется в местностях, не благополучных по бруцеллезу, среди мелкого рогатого скота, особенно в районах тонкорунного овцеводства. Около 80—85% людей заболевает в результате заражений от овец и коз, 15—20% — от коров и лишь в единичных случаях наблюдаются заражения от свиней, верблюдов, оленей и др.

Чаще всего заражению бруцеллезом подвергаются сельские жители, которые постоянно или временно работают в овцеводческих хозяйствах и члены семей, имеющих в индивидуальном хозяйстве овец и коз. Работникам животноводческих хозяйств, начиная с 1952 г., делают профилактические прививки, поэтому заболеваемость среди них снизилась к настоящему времени в 7—9 раз. Однако заболеваемость среди лиц, временно привлекаемых на сезонные работы по уходу за животными, пока еще остается высокой. Объясняется это тем, что лица, временно привлекаемые на сезонные работы не всегда подвергаются своевременной профилактической вакцинации.

Удельный вес заболеваемости работников мясокомбинатов колеблется в пределах 1,5—5,5%, работников предприятий по обработке шерсти, кож, пуха — 0,5— 2%, работников молокообрабатывающей промышленности — около 0,3—1,5%.

В период массового убоя мелкого рогатого скота резко увеличивается заболеваемость на мясокомбинатах, в основном за счет лиц, занятых на сезонных работах и принятых без предварительной профилактической вакцинации.

Алиментарные пути заражения бруцеллезом происходили главным образом через козье и овечье молоко, особенно через брынзу, поступающую в торговлю в не обезвреженном виде (без выдержки в течение не менее 60 дней после изготовления).

Наибольшая заболеваемость бруцеллезом регистрируется среди лиц в возрасте от 20 до 50 лет, составляющего большинство работников в животноводческих хозяйствах и на предприятиях по обработке продукции животноводства. На эти возрастные группы приходится около 65—75% от общего числа больных.

В животноводческих хозяйствах крупного рогатого скота, в которых преимущественно заняты женщины (доярки, телятницы, скотницы), около 65—70% заболеваний регистрируется среди женщин, тогда как в овцеводческих хозяйствах и на мясокомбинатах чаще болеют мужчины.

Заболеваемость населения бруцеллезом носит резко выраженный сезонный характер и зависит от сезонных изменений активности эпизоотических процессов в очагах бруцеллеза. Заболевания начинают увеличиваться при возникновении первых абортов, окотов и отелов (декабрь — январь — февраль), достигают наибольшего распространения в период разгара эпизоотии (март — апрель — май), а затем постепенно уменьшаются. Наиболее интенсивные эпизоотии и эпидемические вспышки происходят во вновь возникающих очагах при заносе инфекции в благополучные по бруцеллезу или оздоровленные животноводческие хозяйства.

В связи с растянутым инкубационным периодом, хроническим течением инфекционного процесса, полиморфной клинической картиной и трудностями диагностики учет заболеваемости бруцеллезом более сложен, чем, при других зоонозных заболеваниях.

Достигнутые в последние годы успехи в снижении заболеваемости населения бруцеллезом и в ликвидации его очагов не должны заслонять тех трудностей, которые стоят на пути к полной ликвидации бруцеллеза в нашей стране. Наиболее радикальной мерой борьбы и вместе с тем наиболее трудной задачей является полная ликвидация источников и очагов бруцеллеза в животноводческих хозяйствах и в первую очередь среди мелкого рогатого скота как самого опасного источника заболевания человека.

Существующая система ветеринарно-санитарных мер по проведению борьбы с бруцеллезом складывается из следующих основных разделов:

1. 
   охрана благополучных животноводческих хозяйств от заноса бруцеллеза;
   
2. 
   оздоровление пораженных бруцеллезом хозяйств, ликвидация источников и очагов заболевания;
   
3. 
   ветеринарно-санитарные мероприятия по уничтожению возбудителей бруцеллеза во внешней среде и разрыву путей передачи и распространения заболевания.
   

1. 
   проведение плановых обследований животноводческих хозяйств с целью выявления и сдачи на убой зараженных животных;
   
2. 
   запрещение ввоза, вывоза и перегруппировок животных без предварительного обследования и разрешения ветеринарного надзора;
   
3. 
   обязательный 30-дневный карантин для всех вновь поступающих в животноводческое хозяйство животных;
   
4. 
   сдача на убой всей полученной партии животных в случае обнаружения среди них больных бруцеллезом;
   
5. 
   запрещение контакта с животными из неблагополучных по бруцеллезу животноводческих хозяйств (совместные выпасы, водопои, перегоны).
   

Некоторые руководители колхозов и совхозов, стремись выполнить план по приросту поголовья скота, задерживают сдачу на убой больных животных, что ведет к дальнейшему распространению инфекции, а также обесценивает большой труд, время и средства, затрачиваемые ветеринарными специалистами па обследовательские работы.

Одним из методов, способствующих оздоровлению неблагополучных по бруцеллезу хозяйств, является проведение профилактической вакцинации животных живой бруцеллезной вакциной. Применение этого метода не исключает проведения основного метода оздоровления — выявления и сдачи на убой инфицированных животных. Поэтому перед проведением прививок обязательны лабораторные обследования животных, изъятие м сдача на убой положительно реагирующих па бруцеллез животных.

К основным ветеринарно-санитарным мероприятиям

относятся:

1. 
   дезинфекция, дезинсекция и дератизация, очистка от мусора и навоза скотных дворов, площадок, баз, кошар и других помещений после вывода из них инфицированных животных;
   
2. 
   обезвреживание с помощью естественных факторов: а) пастбищных участков путем прекращения выпаса в течение 2 мес для южных областей нашей страны и 3 мес для остальных районов; б) собранного с инфицированных пастбищ сена путем хранения его в течение 2 мес; в) непроточных водоемов путем прекращения их использования в течение 3 мес; г) навоза путем биотермического обезвреживания в буртах в течение 2 мес;
   

3. 
   запрещение доения коз и овец на фермах, неблагополучных по бруцеллезу;
   
4. 
   обязательный учет всех абортировавших животных, лабораторные исследования абортированных плодов, их уничтожение с последующим обеззараживанием почвы и помещений;
   
5. 
   пастеризация молока от положительно реагирующих на бруцеллез коров при 70° в течение 30 мин, обезвреживание брынзы путем выдержки ее не менее 60 дней до поступления в продажу;
   

6. 
   обязательное обезвреживание мяса, субпродуктов, шкур, шерсти и другой продукции, получаемой из неблагополучных по бруцеллезу хозяйств;
   
7. 
   обеспечение санитарно-гигиенического содержания и создание соответствующих условий работы, предупреждающих возможность заражения людей в животноводческих хозяйствах и на предприятиях по обработке продукции животноводства;
   
8. 
   запрещение приема на работу в неблагополучные по бруцеллезу животноводческие хозяйства и на предприятия беременных женщин и подростков;
   
9. 
   обязательная профилактическая вакцинация для вновь поступающих на работу в животноводческие хозяйства и на предприятия в эизоотичных по бруцеллезу районах не менее чем за 3 нед до начала работы;
   

Руководители животноводческих хозяйств и предприятий обязаны обеспечить соответствующие санитарно-гигиенические условия для рабочих, специальный инвентарь и оборудование, соответствующую спецодежду, стирку и дезинфекцию спецодежды, специальные помещения и шкафы для ее хранения. При обслуживании положительно реагирующих животных, особенно в период окота, а также при убое животных рабочие должны быть обеспечены резиновыми перчатками, халатами, фартуками, резиновыми сапогами, в случае необходимости — марлевыми масками. За соблюдением мер личной профилактики медицинские работники должны вести систематический контроль.

В районах, эизоотичных но бруцеллезу, работники системы здравоохранения должны держать на учете все неблагополучные и угрожаемые по бруцеллезу животноводческие хозяйства, предприятия и населенные пункты с целью проведения эпидемиологического наблюдения, санитарного контроля и активного выявления больных. Па каждого больного составляют карту экстренного извещения, проводят эпидемиологическое и эпизоотологическое (совместно с ветеринарными работниками) обследование с целью выявления причин заражения, источников и путей распространения заболевания.

Специфическая профилактика. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями установлено, что в результате заражения возбудителями бруцеллеза у животных и человека возникает относительная невосприимчивость к повторным заражениям. II Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др выявили следующие особенности иммунитета при бруцеллезе:

I) в основе образования иммунитета лежит фагоцитарный механизм физиологической защиты, открытый И.И. Мечниковым;

2) иммунитет при бруцеллезе не имеет типовой специфичности: заражение организма любым типом возбудителя создает невосприимчивость ко всем типам;

3) длительность и напряженность искусственно создаваемого иммунитета (путем прививок) относительно невелики. У человека иммунитет достигает наибольшей напряженности на 2—3-м месяце после прививки, затем он постепенно ослабевает и у большинства привитых 12—14 мес утрачивается; при заражении массивными дозами возбудителя не исключены отдельные случаи заболеваний среди привитых, которые чаще всего наблюдаются в период нарастания и угасания иммунитета, на 1—2-м месяце и спустя 7—8 мес после прививки.

В 1952г. в Советском Союзе впервые в мире с целью снижения заболеваемости людей бруцеллезом начал успешно применяться метод специфической профилактики, разработанный советскими учеными (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова,) Для иммунизации людей используется живая бруцеллезная вакцина с ослабленной вирулентностью.

До внедрения в широкую практику специфического метода профилактики с целью защиты населения от заражения использовались только меры санитарно-гигиенической профилактики, которые позволяли в какой-то степени сдерживать распространение заболеваний среди населения, но существенного влияния на их снижение не оказывали.

Внедрение в широкую практику профилактической вакцинации дало возможность работникам здравоохранения добиться значительного снижения заболеваемости населения, не ожидая ликвидации источников и очагов бруцеллеза в животноводческих хозяйствах.

В первые годы профилактические прививки проводились подкожно. С 1958 г. начал применяться накожный метод вакцинации с использованием концентрированной бруцеллезной живой вакцины, значительно облегчающий проведение прививок.

Живую сухую бруцеллезную вакцину в ампулах непосредственно перед прививками разводят физиологическим раствором согласно наставлению. На подсохнувшую после протирания спиртом или эфиром кожу в средней трети плеча наносят в двух местах по одной капле вакцины и оспопрививательным пером делают через каждую каплю по шесть насечек. Детям от 7 до 15 лет, а также взрослым при повторных прививках (ревакцинациях) наносят по одной капле вакцины. Нанесенную вакцину тщательно втирают в скарифицированные участки кожи плоской стороной оспопрививательного пара.

План массовых прививок разрабатывается с учетом складывающейся эпизоотологической обстановки по бруцеллезу мелкого рогатого скота. Основными эпидемиологическими показаниями для проведения плановых прививок являются:

эпизоотологическое неблагополучие в колхозных, совхозных и индивидуальных хозяйствах мелкого рогатого скота и в хозяйствах смешанного типа при совместном содержании или выпасе коров с овцами и козами;

возможность возникновения эпизоотии в хозяйствах, считающихся благополучными по бруцеллезу, но находящихся под непосредственной угрозой заноса инфекции;

завоз животных в хозяйства мелкого рогатого скота из других районов (областей, республик) не благополучных по бруцеллезу;

привлечение населения на сезонные работы в неблагополучные по бруцеллезу хозяйства и предприятия.

В хозяйствах крупного рогатого скота массовая вакцинация людей проводится только при наличии подозрении па заражение коров бруцеллами мелкого рогатого скота.

Профилактической вакцинацией должны быть охвачены ветеринарные и зоотехнические работники, а так же весь персонал бактериологических бруцеллезных лабораторий.

Для достижения необходимого эффекта прививки следует проводить за 2—4 мес до начала наиболее опасного сезона отелов, окотов, абортов. Это не исключает необходимости экстренного проведения прививок при непредвиденно возникших эпизоотиях; в этих условиях вакцинация позволяет ограничить возможность дальнейшего распространения заболеваний среди населения.

В тех случаях, когда эпизоотологическая ситуация продолжает оставаться напряженной, вакцинированное население должно подвергаться ревакцинации для возобновления понизившегося или утраченного иммунитета. Лица, имеющие медицинские противопоказания и положительно реагирующие на бруцеллез, от прививок освобождаются. Перед прививками проводится соответствующая разъяснительная работа среди населения и организуются диспансерные обследования с постановкой диагностической пробы Бюрне.

Существующие наставления по накожной вакцинации I ревакцинации допускают проведение прививок против бруцеллеза одновременно с прививками против одной из инфекций — туляремии, чумы, оспы и Ку-лихорадки. Раздельно прививки против бруцеллеза следует проводить: не ранее чем через 10 дней после других прививок и не позже чем за 30 дней перед другими прививками.

Метод специфической профилактики бруцеллеза при правильном его использовании в сочетании с санитарно-гигиеническими мероприятиями по охране людей от заражения и с санитарно-просветительной работой дает возможность медицинским работникам добиться существенного снижения заболеваемости бруцеллезом даже при неблагополучной эпизоотологической обстановке. Однако главная задача — полное прекращение заболеваний среди населения, может быть решена только путем осуществления радикальных мер по ликвидации очагов бруцеллеза. Активное участие в организации этих мероприятий является одной из важнейших задач работников здравоохранения.
Вопросы для самопроверки:
1. Этиология. Эпидемиологическая оценка свойств возбудителя

2. Источники инфекции. Характеристика отдельных видов животных как основных и дополнительных источников инфекции.

3. Механизм передачи. Пути и факторы передачи. Сравнительная эпидемиологическая оценка значимости отдельных факторов и путей передачи.

4. Динамика заболеваемости. Влияние социально – экономических условий и эпизоотологического неблагополучия на уровень заболеваемости людей.

5. Сезонность, основные причины, ее обуславливающие.

6. Распределение заболевших по профессиям.

7. Распределение заболеваемости по территории. Заболеваемость городского и сельского населения.

8. Особенности эпидемиологического процесса.

9. Специфическая профилактика.

10. Экстренная профилактика: методы повышения неспецифических защитных сил организма.

11. Комплексность и взаимосвязь между санитарно – эпидемиологической и санитарно – ветеринарной службой в проведении противоэпидемических и профилактических мероприятий.

12. Основные принципы эпидемиологического надзора.

1. 
   Ющук Н.Д.: Эпидемиология – М., Медицина 1993
   
2. 
   Беляков В.Д., Яфаев Р.Х.: Эпидемиология. М.: Медицина, 1989
   
3. 
   Ющук Н.Д. и др. Эпидемиология: сборник тестов и задач, М: Медицина 1997
   
4. 
   Биглхол Р., Бонита Р., Кьельстрем Т. Основы эпидемиологии - Женева, ВОЗ, 1994 – 259с.
   
5. 
   Зуева Л.Р., Яфаев Р.Х. Эпидемиология Санкт – Петербург, 2005
   

7.Черкасский Б.Л.- глобальная эпидемиология, - М.Медицина 2008