Дипломного образования, г. Минск; уз «Городской эндокринологический диспансер»

Ключевые слова: предиабет, сахарный диабет типа 2, диагностика, скрининг.

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) – хроническим и на данном этапе неизлечимым заболеванием – приобрела характер «неинфекционной эпидемии». По данным Международной диабетической федерации (IDF), в 2025 г. будет зарегистрировано около 380 млн больных СД. Однако, уже в 2011 г. число заболевших приблизилось к этому значению, достигнув 366 млн человек, причем подавляющее большинство больных – от 85 до 95% – страдают СД типа 2 и у 183 млн человек заболевание остается не диагностированным. Распространенность СД в некоторых регионах мира достигает 20% и более [1]. В Республике Беларусь, по статистическим данным, на 1 января 2013 г. находилось на диспансерном учете 240 019 пациентов с СД, в том числе с СД типа 2 – 222 656 человек (92,8%). Отмечается прирост заболевания на 8-10% (20-22 тысячи) пациентов в год. Такое прогрессивное увеличение распространенности СД (преимущественно 2-го типа) связано с повышением как заболеваемости, так и ранней выявляемостью благодаря современным методам скрининга. Среди основных причин роста заболеваемости СД типа 2 называют старение населения и распространение ожирения. Известно, что при увеличении продолжительности жизни растет и число так называемых «нормальных болезней старения». К этим болезням относят ожирение, артериальную гипертензию (АГ), атеросклероз, климакс, депрессию, рак, СД. В последние десятилетия увеличилось число людей с ожирением не только среди лиц среднего и пожилого возраста, но и среди молодежи и подростков. Метаболический синдром или синдром инсулинорезистентности (ИР), в основе которого находится абдоминальное ожирение, определяется даже у детей, у которых все чаще диагностируется СД типа 2 [2].

Количество пациентов, страдающих СД типа 2, таково, что специалисты-эндокринологи не могут оказать помощь всем пациентам. В связи с этим существует необходимость их ведения терапевтами и врачами общей практики.

Одновременно у лиц старше 40-50 лет, как правило, заболеваемость не ограничивается одной–двумя патологиями. Врачам общей практики необходимо лечить «не болезнь, а больного», таким образом, терапевт является и гастроэнтерологом, и пульмонологом, и кардиологом. Однако, в отношении столь распространенной патологии как СД типа 2 врачи-терапевты и врачи общей практики испытывают неуверенность в назначениях, а любые жалобы пациентов приписывают этому заболеванию. По причине того, что СД типа 2 давно уже вырос из рамок просто эндокринологической патологии и стал сателлитным состоянием для ряда «сосудистых» заболеваний, часто сложно разобраться в клинико-диагностических критериях и назначить лечение в условиях острого дефицита времени.

Примером этого является следующий клинический случай. Больная Д., 57 лет, обратилась к участковому терапевту поликлиники, в которой постоянно наблюдалась в течение длительного времени, с жалобами на умеренную сухость во рту, зябкость, чувство «ползания мурашек» в ногах, снижение чувствительности пальцев рук, ног, одышку при ходьбе, сердцебиение, повышение артериального давления (АД) до 170-180 мм рт ст. на приеме гипотензивных препаратов, быструю утомляемость. Из анамнеза амбулаторной карты больной в хронологическом порядке указаны: ожирение II ст. (1990 г.), ранний климакс (1996 г.), СД типа 2 (1997 г.), АГ (2001 г.), язвенная болезнь 12-перстной кишки (2007 г.), желчнокаменная болезнь (2010 г.), диабетическая микро-макроангиопатия, полинейропатия нижних конечностей (2010 г.), остеомиелит 1-го пальца левой стопы (2011 г.), энцефалопатия сложного генеза (2012 г.), острый инфаркт миокарда (2013 г.), постинфарктный кардиосклероз (2013 г.), недостаточность кровообращения II ф. к. (2014 г.).

В данном клиническом примере отчетливо прослеживается эволюция соматического статуса пациентки, прошедшей путь от нормальных физиологических и гормональных перестроек в организме женщины, первых проявлений метаболических нарушений и ИР до СД, его микро- и макрососудистых осложнений, а также безболевой ишемии миокарда, кардиоваскулярной катастрофы и хронической сердечной недостаточности. При этом совершенно очевидно, что по мере присоединения новых болезней, закономерно вытекающих из предыдущих заболеваний, прошлые проблемы решены не были. В данном случае нельзя быть уверенными, что тяжесть состояния пациентки в настоящее время обусловлена только недостаточностью кровообращения, т. к. на первом плане в клинике ее заболевания сегодня и вот уже почти 20 лет стоят проявления СД.

В настоящее время СД приобрел массовый и неконтролируемый характер, он склонен к тяжелому осложненному течению и оставляет за собой множество нерешенных вопросов своевременной диагностики, а соответственно и лечения. Знание патогенеза, течения, контроля, профилактики этой патологии особенно актуальны в настоящее время.

Отечественные и зарубежные эндокринологи пришли к заключению, что СД – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушений секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [2].

Классификация сахарного диабета достаточно проста, согласно ее выделяют: СД типа 1 – деструкция клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности; СД типа 2 – ИР и относительная инсулиновая недостаточность; специфические типы СД (генетически-и инфекционно-обусловленные и т.д.); гестационный тип СД [3].

Ежедневно на прием к врачам общей практики и терапевтам, как правило, обращаются пациенты с СД типа 2. По современным представлениям, это заболевание характеризуется двумя основными патогенетическими механизмами: снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, или ИР, и нарушением секреции инсулина. ИР, как правило, предшествующая развитию СД, чрезвычайно распространена в популяции и усугубляется с возрастом. Неадекватность инсулинового ответа на начальных этапах развития заболевания характеризуется не столько недостаточностью секреции инсулина, сколько нарушением нормального ритма секреции гормона. Это проявляется снижением или отсутствием первой фазы выработки инсулина в ответ на поступление глюкозы с пищей, что, в первую очередь, отражается в увеличении постпрандиальной гликемии. При длительном повышении уровня гликемии развивается эффект «глюкозотоксичности», вызывающий гибель β-клеток и уменьшение секреции инсулина. Таким образом, постепенная смена стадий нарушения углеводного обмена от ИР и нарушенной гликемии натощак (НГН), нарушению толерантности к глюкозе (НТГ) в конечном итоге приводит к манифестации СД типа 2 [4].

Согласно протоколу ведения СД типа 2, на амбулаторном этапе оказания помощи, профилактические мероприятия включают обязательную оценку факторов риска заболевания, осведомление пациента о рисках возникновения патологии и профилактики. Значимость терапевта в выявлении, обследовании и лечении пациентов с СД типа 2 подтверждается огромной численностью клинических состояний, характеризующихся высоким риском развития этого заболевания. Среди них: возраст старше 45 лет; избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м²); семейный анамнез СД; привычно низкая физическая активность; НГН; НТГ; гестационный СД; рождение крупного плода в анамнезе (4 кг и более); АГ; дислипидемия, синдром поликистозных яичников; наличие сердечно-сосудистых заболеваний [5]. Часто ли, выявляя какой-то фактор из перечисленного, участковый терапевт проводит параллели с риском развития СД? Не часто, а потому случай больной Д. – это не исключение: факторы риска (ожирение, ранний климакс, артериальная гипертензия и т. д.) – недооценены, время – утеряно, момент развития СД – упущен, осложнения СД – наполовину не диагностированы.

Кроме факторов риска, несмотря на степень собственной загруженности, участковый терапевт должен знать диагностические критерии СД типа 2 (табл. 1), а также целевые уровни других показателей (АД, фракции липидов), которые у пациентов с СД имеют свои особенности [2, 3, 6].

Абсолютно необходимое требование – определение уровня глюкозы на лабораторном оборудовании. Использование глюкометров для диагностики нарушений углеводного обмена недопустимо, их можно применять только для самоконтроля пациентом с СД. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение гликемии должно проводиться сразу после взятия анализа, или кровь должна быть сразу центрифугирована, или храниться при температуре 0–4°С, или взята в пробирку с консервантом (фторид натрия). Лабораторное исследование уровня глюкозы в крови является основным методом для постановки диагноза СД типа 2, который желательно дополнить определением уровня гликированного гемоглобина (HbA1с).