Диагностическая оценка расстройств липидного обмена

Диагностическая оценка расстройств липидного обмена

Липиды - большая группа различных по строению органических соединений, обладающих одинаковыми физико-химическими свойствами: они не растворяются в воде, растворяются в органических растворителях, содержат в своих молекулах высшие алкильные остатки, содержат сложно-эфиризные связи.

В организме человека наибольшее распространение среди липидов имеют триацилглицерины (ТАГ) - сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. Их количество в организме здорового человека зависит от возраста и достигает 10 кг. Располагаются ТАГ преимущественно в жировых депо: центральное депо - это органы брюшной полости - большой и малый сальник, брыжейка кишечника. Периферическое депо - подкожно-жировая клетчатка.

Распределение жировой ткани (ТАГ) у взрослых людей зависит от пола, возраста, объема физической активности, питания и многих других факторов. У женщин большая часть жировой ткани (ТАГ) располагается в нижней части тела и составляет до 30% массы тела. У мужчин жировая ткань преимущественно располагаются в брюшной полости и на долю ее приходится до 20% массы тела.

Жировая ткань различной локализации имеет различное функциональное значение, неодинаковую интенсивность обмена и регулируется различными факторами. Особенно важно распределение жировой ткани с точки зрения риска развития ряда патологических состояний, прежде всего сахарного диабета, ИБС и других.

Основная функция ТАГ - резервно-энергетическая; при окислении 1г. ТАГ высвобождается 9,3 ккал энергии, т.е. в физиологических условиях в составе ТАГ депонировано около 100 000 ккал. Этого количества запасенной энергии достаточно для обеспечения энергетических потребностей организма в условиях голодания в течение 40 дней. Для энергетических нужд некоторые органы, в основном, используют высшие жирные кислоты (миокард), другие способны утилизировать продукты метаболизма жирных кислот - (кетоновые тела) и глюкозу - головной мозг, а третьи (скелетные мышцы) в зависимости от интенсивности нагрузки глюкозу и жирные кислоты.

Другие функции ТАГ заключается в образовании из жирнокислотных остатков пищевых ТАГ (жиров) ряда биологически активных соединений.

С пищевыми жирами в организм человека поступают полиненасыщенные (полиеновые)жирные кислоты, которые в нем не синтезируются или синтезируются лишь в незначительном количестве. Суточная потребность полиеновых жирных кислот для взрослого человека составляет 4-8 г/сут; у детей на долю таких кислот должно приходиться не менее 1%, а у беременных и кормящих женщин - не менее 2% калорийности суточного рациона. При дефиците эссенциальных полиеновых кислот развивается гиперхолестеринемия, нарушается функция ЛПВП в отношении холестерина тканей, снижается устойчивость липопротеинов плазмы к их окислительной модификации. Это приводит к накоплению липидов в сосудистой стенке. Иначе говоря, относительный дефицит полиеновых кислот в диете ускоряет развитие атеросклероза.

К эссенциальным полиненасыщенным жирным кислотам относятся линолевая, линоленовая, арахидоновая и тимнодоновая кислоты. Линолевая и линоленовая кислоты содержатся, в основном, в растительных маслах: линолевая кислота преобладает в подсолнечном, кукурузном и хлопковом масле, линоленовая - в конопляном и льняном. Арахидоновая кислота (эйкозотетраеновая) в организм человека поступает только с животными продуктами питания (мясо, свиное сало, печень, рыба). Она является предшественником различных эйкозаноидов, участвующих в воспалении, преиммунном и иммунном ответе, агрегации тромбоцитов и др. В организме может синтезироваться из линолевой кислоты при участии витамина В₆.

Тимнодоновая кислота (эйкозопентаеновая) содержится в животных морепродуктах, особенно, в рыбьем жире (скумбрия, мокрель). В процессе метаболизма она может непосредственно превращаться в простациклин (PgJ₂), обладающий антитромбогенным и дезагрегационным действием. Диета, богатая тимнодоновой кислотой, снижает риск развития тромбоза и тормозит прогрессирование атеросклероза.

Другая важная для живых организмов группа липидов представлена фосфолипидами (ФЛ). Они отличаются от ТАГ, во-первых, содержанием в своем составе азотсодержащего и фосфорсодержащего компонентов и, во-вторых, дифильностью строения; в их молекулах содержатся одновременно и полярные (гидрофильные) и неполярные (гидрофобные) части. Такое строение ФЛ определяет их мембранообразующую (структурную) функцию. В воде ФЛ образуют мицеллярные структуры. В биомембранах клеток они образуют двойной липидный слой, а на поверхности липопротеиновых частиц представлены монослоем.

Свойства клеточных мембран, в частности, их проницаемость, во многом зависит от состава входящих в фосфолипиды жирных кислот. Мембранные ФЛ, кроме того, оказывают стерическое влияние на активность мембранных белков (ферментов, рецепторов, транспортеров), участвуют в реакциях свертывания крови.

Особую роль в организме играет холестерин (ХС) и его производные. ХС входит в состав всех клеток, в которых он выполняет структурную роль. Больше всего ХС находится в цитоплазматических мембранах, где в зависимости от концентрации влияет на плотность упаковки фосфолипидных молекул в мембранах. При уменьшении содержания ХС в мембранах они становятся более подвижные и более проницаемыми, а при увеличении, напротив, мембраны становятся менее подвижными и менее проницаемыми. В зависимости от содержания в мембранах холестерина меняется активность находящихся в них ферментов. Иначе говоря, ХС играет важную роль в регуляции функциональной активности клеток, в частности их размножения.

Холестерин является предшественником стероидных гормонов, а продукты его катаболизма в печени - желчные кислоты - являются физиологическими поверхностно-активными веществами (детергентами). Желчные кислоты активируют переваривание липидов, необходимы для всасывания высших жирных кислот, жирорастворимых витаминов, лекарственных веществ.

При нарушении желчегенеза или желчевыделения нарушается переваривание и всасывание липидов, жирорастворимых витаминов. В частности, при хронических заболеваниях печени нарушается абсорбция витамина К, что вызывает уменьшение в крови протромбина и некоторых других витамин К-зависимых факторов свертывания крови. Следствием этого является снижение скорости свертывания крови.