ПАМЯТИ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

В клинике и эксперименте чаще всего можно наблюдать потерю памяти при поражении лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также подкорковых структур: маммилярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдалярного комплекса (см. Амигдала) и особенно гиппокампа.

Поражение гиппокампа ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к разрушению самих следов памяти. У животных нарушение функции гиппокампа путем его разрушения или введения в него соответствующих химических веществ тормозит эвокацию (воскрешение) ранее выработанных условных связей, и на предъявление условного или индифферентного раздражителя животное отвечает практически лишь ориентировочной реакцией.

Ретикулярная формация среднего мозга, а также гипоталамус и амигдалярный комплекс, очевидно, играют роль мощной системы активации или усиления специфических структур мозга. Значение этой системы в формировании и выявлении следов памяти особенно возрастает в экстремальных условиях, связанных с эмоциональными переживаниями. Амнезия, возникающая вследствие поражения этих подкорковых структур, объясняется снижением активирующих свойств мозга, отчего специфические нейроны коры головного мозга, а также афферентные и эфферентные переключательные нейроны оказываются не способными в полной мере осуществлять передачу информации, анализ и синтез афферентной импульсации и включать в интегративную деятельность ранее приобретенный опыт. См. Модально-неспецифические расстройства памяти, Модально-специфические расстройства памяти, Памяти расстройства, Памяти физиологические механизмы.