Определить результаты (задачи)

• 
  классификацию миелитов
  
• 
  клиническую картину миелитов
  
• 
  вопросы дигностики и лечения
  
• 
  патогенез сирингомиелии
  
• 
  клиническую картину сирингомиелии
  
• 
  патогенез полиомиелита
  
• 
  клиническую картину полиомиелита
  
• 
  дигностику полиомиелита и сирингомиелии
  
• 
  лечение и профилактику
  

М И Е Л И Т Ы

Этиология: предпологается, что возбудителем первичных миелитов

является вирус. Вторичный миелит обычно развивается после пере-

несенных инфекционных заболеваний, общих инфекций (ангины, пнев-

монии, гриппа, кори), а также антирабических прививок. Иногда

миелит может быть составной частью различных нейроинфекций с диф-

фузным поражением нервной системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Миелиты: острые, подострые, хронические

Первичные миелиты наиболее часто вызываются вирусами - герпеса,

хориоменингита, полимиелита.

Вторичные - возникают как ослажнение многих инфекций

(гриппа, кори, дизентерии, тифов, пневмонии, сепсиса).

При первичном миелите инфекция распространяется гематоген-

но, поражению спинного мозга предшествует виремия.

В патогенезе вторичных инфекционных миелитов большое значе-

ние имеет аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в

спинной мозг.

Интоксикационные миелиты встречаются редко. Они вызываются

отравлением таких веществ: как мышъяк и его соединения, трикре-

зилфосфат, гексохлоран, ДДТ, алкоголь.

Травматические миелиты - при открытых и закрытых травмах

позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции.

Поствакциональные миелиты также встречаются нередко. По сте-

пени распространения миелиты бывают диффузные, многоочаговые и

ограниченные.

Излюбленными местами локализации являются: грудной отдел,

шейный отдел, шейно-грудной отдел. Повокационными моментами, спо-

собствующими возникновению заболевания являются переохлаждение.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ: пораженный участок спинного мозга характери-

зуется мягкой консистенцией на разрезе рисунок (бабочки) менее

ртчетлив, вещество спинного мозга отечно, выбухает, имеет желто-

вато-красный или серовато-желтый цвет.

МИКРОСКОПИЯ: гиперемия, расширение сосудов, инфильтрация их-

форменными элементами, дегенеративные изменения различной интен-

сивности, с образованием глиозных рубцов или полости. В одних

случаях воспаление захватывает на ограниченном участке весь попе-

речник спинного мозга, в других - только часть поперечника, иног-

да имеется множество очагов, распад миелина.

КЛИНИКА ОСТРОГО ОЧАГОВОГО МИЕЛИТА

Заболевание развивается сравнительно остро, после периода

недомогания, с повышением температуры и ознобом. Появляются не-

резкие боли в спине, груди, парестезии в ногах. Парестезии пере-

ходят в онемение ног с быстро нарастающей в них слабостью, вплоть

до полного паралича. Постепенно нарастая, через 2-3 дня клиничес-

кая картина достигает максимума своего развития. Иногда же наблю-

дается как бы апоплектиформное развитие процесса, когда, каза-

лось бы, при полном здоровье на протяжении нескольких часов раз-

вивается картина тяжелого поражения спинного мозга. Наиболее

обычной формой является воспаление по всему поперечнику спинного

мозга-(поперечнй миелит), - где уровень поражения определяет со-

бой и весь клинический симптомокомплекс. Так как грудной отдел

поражается чаще других, то характерной картиной миелита является

нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниково-

му типу, с опоясывающими, стягивающими болями по ходу спинальных

корешков пораженного сегмента. При остром развитии заболевания

паралич первое время носит вялый характер с выпадением сухо-

жильных рефлексов. С течением времени вялый паралич может перей-

ти в спастический. При нестоль остром развитии процесса паралич

сразу может носить характер спастического. Сообразно с локализа-

цией очага в шейном или пояснично-крестцовых отделах спинного

мозга меняется и картина параличей. При очаге воспаления в поло-

вине сегмента будет наблюдаться паралич Броун-Секара. Клиничес-

кую картину дополняет расстройства тазовых органов в виде задер-

жки мочи и кала или в виде слабости сфинктеров. Быстро начинают

возникать пролежни, которые при недостаточном уходе иногда ре-

шают судьбу больного.

В спинномозговой жидкости в первые дни болезни находят уве-

личение количества клеток (до нескольких десятков), а в дальней-

шем отмечается увеличение белка, белково-клеточная диссоциация.

Предсказание при остром очаговом миелите зависит как от мес-

та поражения, так и от тяжести его. Особенно опасны очаги в вер-

хних шейных сегментах в связи с возможным вовлечением в процесс

бульбарных отделов и ядра диофрагмантного нерва, что может при-

вести к расстройству дыхания. Дальнейшее распространение очага

поражения, особенно в тех случаях, где лихорадочное состояние не

прекращается в ближайшие дни, ухудшается прогноз заболевания.

Очень редко заболевание проходит бесследно. Чаще, если движение и

восстанавливается, все же остается элемент спастичности в поход-

ке, парестезии, судороги в ногах.

КЛИНИКА ОСТРОГО ДИССЕМИНИРОВАННОГО МИЕЛИТА

В какой-то степени острый диссеминированный миелит можно

рассматривать как редуцированную форму рассеянного энцефаломиели-

та, где процесс ограничивается лишь очагами в различных отделах

спинного мозга. От выше описанного поперечного миелита эта форма

отличается тем, что здесь наряду с большим очагом поражения на

определенном уровне спинного мозга имеется еще ряд мелких очагов

воспаления в различных сегментах. Эти мелкие очаги, распологаясь

то в сером, то в белом веществе, могут клинически вовсе не выяв-

ляться или вносят дополнительные симптомы. Так, например, на од-

ной и той же конечности отмечается повышение коленного рефлекса и

отсутствие ахиллова при одновременном наличии тех или иных пато-

логических рефлексов. Также характерна не одинаковая интенсив-

ность двигательных, чувствительных и рефлекторных расстройств

справа и слева, что указывает на неравномерность поражения попе-

речника спинного мозга. В таких случаях имеются слабо выраженные

расстройства тазовых органов и нерезкие трофические нарушения.

Пестрой бывает и картина чувствительных расстройств, так,

глубокая чувствительность может страдать резче, чем поверхнос-

тная, и выключаться они могут проводниковому и корешковому типу;

наблюдается и диссоцированный тип расстройства чувствительности.

Это пестрота чувствительных расстройств при различных уров-

нях выпадения чувствительности приводит иногда к необоснованной и

ошибочной диагностике спинального арахноидита, когда на самом де-

ле имеется картина рассеянного менингомиелита.

Заболевание развивается обычно остро, симптомы поражения

спинного мозга выявляются уже первые дни, однако полное заверше-

ние свое они могут получить в течение нескольких недель, сопро-

вождаясь общей слабостью больного, субфибрильной температурой,

нарушением сна. Реже наблюдается подострое течение, когда разви-

тие процесса, нося нестойкий со сменой симптомов характер, растя-

гивается на много недель или месяцев. Болезнь заканчивается выз-

доровлением или переходит в хроническую форму.

ПОДОСТРЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ МИЕЛИТ

Термин некротический миелит предложен Фоа и Алажуанином

(Foix et Alajonanine) в 1926 г. при разборе опубликовании или

двух случаев с длительным и неясным по этиологии процессам, при-

ведшим к смерти одного больного через II месяцев, а другого че-

рез два с лишним года. По описанию авторов, заболевание характе-

ризуется "прогрессирующей амиотрофической параплегией, сначала

спастической, а затем вялой, причем спастические явления, посте-

пенно поднимаясь по длиннику спинного мозга кверху, сменяются вя-

лым параличем. Расстройства чувствительности вначале имеют диссо-

цированный, а затем сплошной характер, причем по интенсивности и

времени появления расстройства чувствительности отстают от пара-

личей и атрофий; спинномозговой жидкости обнаруживаются белко-

во-клеточная диссоциация с легким или умеренным цитозом. Течение

заболевания подострой, ведущее к смерти через 1-2 года. Гистоло-

гически ими был обнаружен пролиферирующий гипертрофический эн-

до-мезоваскулит воспалительного характера без облитерации сосудов.

Последующие описания других авторов (Богарт, Лей и Бран-

дес,Ризе, Жиро и Планк), в какой-то мере иногда подтверждая кли-

ническую картину, сообщали о патогистологических находках отлич-

ного характера. В случае, описанном В.В.Михеевым, патогистологи-

ческая картина в точности повторяла данные Фуа и Алажуанина, при-

чем некротический очаг в спинном мозгу в обоих наблюдениях труд-

но отличить друг от друга. В то же время развитие заболевания бы-

ло отличным: В наблюдении Михеева это было не подострое, а чрез-

вычайно острое развитие: у 20-летней, полной сил, жизнерадостной

планеристки с благополучным в отношении инфекций и травм анамне-

за развилась тетраплегия на протяжении менее получаса. Через 2

месяца наступила смерть.

Отрицательная реакция Вассермана в крови и спинномозговой

жидкости, отсутствие, несмотря на тщательные поиски, тромбоза пи-

тающей спинной мозг артерии - все это говорило о возможной при

инфекции гиперргической реакции с соответствующими изменениями в

сосудах, М.С. Маргулис, разбирая патогистологию некротического

миелита, хотя и склонен был отнести все изменения скорее всего к

специфическим поражениям сосудов, но должен был согласиться, при

"не только сифилис, но и другие инфекции могут вызвать аналогич-

ные изменения в сосудах как тромботические, так и функциональные,

следствием которых являются некрозы мозговой ткани".

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Острый очаговый миелит приходится дифференцировать с кистоз-

ным арахноидитом, опухолью спинного мозга, спинальной формой мно-

жественного склероза. В первые дни заболевания отличить миелит от

кистозного арахноидита нелегко - и в одном, и в другом случаев

имеется повышение температуры, лихорадочное состояние, корешко-

вые боли, развивающиеся параличи и расстройства чувствительности.

Помочь в диагностике может исследование спинномозговой жидкости.

При кистозном лептоменингите имеется белково-клеточная диссоциа-

ция и ксантохромия, тогда как при миелит наряду с повышением бел-

ка имеется и повышение цитоза. Острое течение заболевания с пос-

ледующим регрессом спинальных явлений или наслоением новых сим-

птомов, осложняющих основной процесс и неуклонно ведущих к смер-

ти больног, характерно для миелита. Напротив, отсутствие регрес-

са явлений, нарастание симптомов, иногда мигрирующих, говорит за

лептоменингит. Спинальные опухоли развиваются медленно, часто че-

рез фазу броун-секаровского паралича. Метастатическая опухоль мо-

жет проявиться остро, однако она идет без лихорадочного статуса и

общей картины инфекционного заболевания. Спинальная форма рас-

сеянного склероза отличаются от очагового миелита постепенным на-

чалом и развитием, расстройства чувствительности выражены слабо

или совсем отсутствуют, течение ремиттирующее, спинномозговая

жидкость не изменена. При сифилитическом поражении спинного моз-

га обычно имеются положительные серологические реакции, вялая

реакция зрачков на свет, частое поражение черепно-мозговых нервов.

Отличие дессоминированного миелита от спинальной формы рас-

сеянго склероза строится главным образом на течении процесса и на

локализации очагов поражения в сером веществе при миелите и бе-

лом - при рассеянном склерозе, а также и типичных для последнего

симптома.

Л Е Ч Е Н И Е

1. Антибиотики широкого спектра в достаточно больших дозах.

2. Глюкоза 40% - 20,0 с уротропином (40% - 10,0)

3. Дезинтоксикационные мероприятия-гемодез, вливание 5% глюкозы,

физиологического раствора.

4. Инъекции витаминов В1,В6,В12.

5. Стероидные гормоны.

6. АКТГ

По истечении 2-3 недель, рекомендуется введение рассасываю-

щей терапии: биохиноль, алоэ, стекловидное тело, фибс, лидаза,

стимулирующая терапия: галантомин, дибазол, витамины группы В,

электофорез с 4%-ным водным раствором мумие, массаж, парафин,

ЛФК, санаторно-курортное лечение.

ОСТРЫЙ ПОЛИМИЕЛИТ - Poliomyelitis anterior acuta. Детский

спинальный паралич - paralysis spinalis jnfantilis

тром воспалении серого (от греч. polios) вещества передних рогов

спинного мозга

Второе название - подчеркивает, что важнейшим клиническим

признаком заболевания является спинальные параличи, развивающее-

ся преимущественно у детей.

Третье название - связана с историей изучения полимиелита.

Болезнь впервые была описана немецким врачом Яковом Гейне в 1840

г., а ее инфекционный характер был выяснен шведским врачом Меди-

ном в 1890 г.

ПОЛИМИЕЛИТ - острое инфекционное заболевание вирусной приро-

ды, поражающее преимущественно клетки передних рогов спинного

мозга и двигательных ядер ствола мозга, с последующим развитием

параличей и мышечных атрофий.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители полимиелита является фильтрирующийся

вирус, входящий в группу энтеравируса. Вирус имеет шаровидную

форму, диаметром до 25 микрона. Вирус полимиелита устойчив к мно-

гим химическим веществам, но довольно чувствителен к нагреванию.

Он начинает при температере 50 градусов С в течении 10-12 мин.,

но может долго сохраняться при низких температурах.

В канализационных водах вирус не теряет жизнеспособности в

течение многих месяцев. Из организма больного выделяется главным

образом с испражнениями в сроки от 2 до 7 недель от начала забо-

левания.

время кашля и чихания. Источником инфекции является только чело-

век, страдающий полимиелитом или являющийся скрытым носителем ви-

руса. Заражение происходит при употреблении загрязненных продук-

тов, путем прямых контактов. Вирус попадает в организм здорового

через рот и желудочно-кишечный тракт. Не исключено возможность

воздушно--капельной передачи. Выделены три типа вируса, извес-

тное под названием Бунгильда (I тип), Лангсинг (II тип) и Леон

(III тип)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заболеванию острым полимиелитом болеют в ос-

новном дети в возрасте от 6 мес.до 5 лет. Дети более старшего

возраста болеют реже. Отмечена определенная ceзонная - конец ле-

та и начало осени. Инкубационный период равен 5-14 дням. Один

больной может заражать от 10 до 100 человек.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет

на всю жизнь. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение за-

болеваемости во всех странах, в том числе и в бывшей СССР.

ПАТОГЕНЕЗ. После попадания вируса в желудочно-кишечный тракт

он успешно размножается в клетках кишечного эпителия и скапли-

вается там в большом количестве. Эта интестинальная фаза. Затем

происходит его проникновение в кровь и распространение по всему

организму - стадия вирусемии. В нервную систему вирус попадает

из крови, прорываясь через гематоэнцефалический барьер на разных

уровнях - нервная фаза. При полимиелите поражаются различные от-

делы нервной системы, но особенно сильно страдают периферические

мотонейроны в передних рогах спинного мозга и ядрах ЧМН.

Эту относительную системность поражения объясняют многими

причинами: а)особым средством вируса к нуклеопротентам клеток

крупных мотонейроов; б)своеобразием капилярного снабжения клеток

периферических мотонейронов (капиляры вступают в теневую связь с

телами клеток); в)бедностью соответствующих участков мозга клет-

ками микроглии, играющие большую роль в защите от воздействия ин-

фекции.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. При осмотре спинного мозга челове-

полнокровие мозгового вещества. На разрезе серое вещество спинно-

го мозга гиперимировано, сосуды расширены, имеется мелкоточечные

геморрагии.

При микроскопическом исследовании в клетках передних рогов

отмечается процессы дегенерации. Другие отделы мозга -подкорко-

вые узлы, кора головного мозга поражена в меньшей степени. Обо-

лочки мозга инфильтрируется лимфоцитами и эндо телиальными клет-

ками.. В острой стадии заболевания клеточная дегенерация отме-

чается также в печени и почках.

КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ. В течении полимиелита различают 4 перио-

да:

2. Паралитический.

3. Восстановительный

4. Резидуальный.

Болезнь начинается общеинфекционными симптомами, к которым

присоединяется более или менее выраженные явления со стороны же-

лудочно-кишечного тракта или верхних дыхательных путей. В крови -

полинуклеарный лейкоцитоз.

В ликворе - плеоцитоз до 150-200 форменных элементов в 1

мм3, преимущественно лимфоцитозы, сахар, хлориды, белок.

В последующем-уменьшение плеоцитоза и нарастание белка до 1

г в литре на 20-30 день после развития паралича. Это период длит-

ся от нескольких часов до 4 дней.

Второй период паралитический. Параличи развиваются на фоне

высокой температуры или снижение ее на 5 день болезни. Чаще пара-

лизуется нижние конечности. Наибольшая мышечная группа парали-

зуется первые дни. Быстро развивается атрофия мышц, деформация

позвоночника.

Уже через несколько дней после появления параличей, начи-

нается обратное развитие их восстановления-функци парализованных

мышц-восстановительный период. Наибольшее восстановление происхо-

дит в течение первых 2-х недель. Через 3-4 недели восстановление

замедляется или прекращается.

Резидуальный период полимиелита характеризуется стойкими

параличами периферического типа, контрактурами, мышечными атро-

фиями, изменениями со стороны костей и суставов.

Антипичные формы полимиелита:

1. Менингорадикулярная форма - симптомы раздражения мозговых обо-

лочек и спинномозговых корешков.

2. Тип восходящего паралича Ландри - начинается с парастезии и

корешковыми болями, в ногах повышается температура. Вскоре насту-

пает вялый паралич ног, затем рук, бульбарные расстройства.

Больной погибает от паралича дыхания и сердца.

3. Бульбарная форма - характеризуется периферическимИ параличами

XII,XI,X,VII,V с характерными расстройствами речи, жевания, гло-

тания.

-спастические параличи, припадки, гиперкинезы.

Абортивные формы. Поражается в иде гриппа или ангина. Чаще

желудочно-кишечными расстройствами.

Современная классификация острого полимиелита делит:

1. Апаралептический полимиелит-абортивная и менингорадикулярная.

2 Паралитический полимиелит - включает в себя спинальную форму,

спинально-бульбарную, понто-бульбарную, энцефалитическую, восхо-

дящий паралич Ландри, полиневритическую форму.

Инапарантная форма - субкинетическая форма протекает без

клинических проявлений, могут бить диагностированы только при по-

мощи вирусслогических исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. В остром периоде госпитализация в инфекцион

больницу или в отд. для полимиелита. Постельный режим. Вводитс

гамма-глобулин 0,5 мл на 1 кг веса ребенка, всего 2-3 инъекций.

Салицилаты, анальгетики, антибиотики через 2-3 недели массаж,

ЛФК. В остром периоде УВЧ, поперечная диатермия позвоночника на

уровне очага.

Симптоматическое лечение. Курортное лечение - сорные и соля-

ные ванны, грязелечение. Оперативные-ортопедические операции.

ПРОФИЛАКТИКА - больных госпитализировать. Контактным ввес-

ти 2 раза гаммо-глобулин по 3-6 мл. Профилактические прививки.

СИРИНГОМИЕЛИЯ

Сирингомиелией называют хроническое заболевание, характери-

зующееся образованием полостей по длиннику спинного мозга. (от

греч. слов syrengs - полость и myelon-спинной мозг).

Возникновение полостей предшествует патологическое разраста-

ние глии. Отсюда второе название этой болезни - спинальный глиоз,

или глиоматоз (gliasis, sliomatosis spinalis). В тех случаях,

когда полости не ограничиваются пределами спинного мозга, но пе-

реходят и на мозговой ствол, говорят о сирингобульбии

(syringobulbia). Разрастание глии и образование полостей прежде

всего происходит вокруг центрального канала спинного мозга. Иног-

да эти полости сообщаются с полостью центрального канала, яв-

ляясь как бы его расширением, что дает картину гидромиелии

(hydromielia). Сирингомиели является распространенным заболева-

нием ЦНС.

Патологическая анатомия и патогенез. В большинстве случаев

процесс локализуется в области нижних шейных и верхних грудных

сегментов. При наружном осмотре спинного мозга, одетого оболочка-

ми, он может казаться совершенно нормальным. Чаще находят нерез-

ко выраженные явления слипчивого лептоменингита, гипертрофическо-

го пахименингита.

После вскрытия оболочек спинной мозг в области шейного утол-

щения представляется вздутым, флюктуирующим. На разрезах обнару-

живается полость, имеющая неправильную, нередко щелевидную форму.

Полость распологается в сером веществе задних рогов, захва-

тывает серую спайку, боковые и в меньшей степени передние рога.

По длиннику спинного мозга полость занимает обычно несколько сег-

ментов, но она может распространиться и на большие участки, а

иногда даже весь спинной мозг. При сирингобульбии полость обнару-

живается на поперечных разрезах продолговатого мозга, в дар-

сальном отделе его.

ЭТИОЛОГИЯ: Основной причиной сирингомиелии является дефект

эмбрионального развития нервной системы. а именно задержка обра-

зования заднего шва в месте смыкания обеих половин медуллярной

трубки. Эта "дизрафия" (от лат.слова raphe-шов) сопровождается

неправильным созреванием глии, клеточные элементы, которой сохра-

няют способность к росту.

При наличии указанных эндогенных предпосылок некоторые внеш-

ние причины (особенно часто травмы) могут вызвать сирингомиелию.

У лиц страдающих сирингомиелией, обычно находят признаки

дизрафического состояния-status dysraphicus. Сюда относятся ки-

фаскколиоз, добавочные ребра, воронкообразная грудь, асимметрич-

ный череп, акрамеголоидные черты лицевого скелета, неправильная

форма стоп, анамалии сосков (неправильное расположение их), spina

bitida occulta и др.

Гарднер в 1957г. выдвинул "гидродинамическую теорию" проис-

хождения сирингомиелии. У эмбриона центральный канал спинного

мозга и желудочковая система образуют единую замкнутую систему.

Позднее, после сформирования отверстия Можанди, желудочковая сис-

тема начинает сообщаться с субарахноидальным пространством и цен-

тральный канал облитерируется. В случае стеноза отверстия Можан-

ди, ликвор по гипотезе Гарднера, при каждой сердечной системе

смещается в сторону центрального канала и через несколько лет

приводит к его расширению: образованию гидромиелитической полос-

ти. Причиной стеноза отверстие Можанди может быть порок развития

или механическая абстукция.

КЛИНИКА. Спинальный глиоматоз и сирингомиелитическая по-

лость соответственно своей локализацией в большинстве случаев вы-

зывают деструкцию сегментарного аппарата спинного мозга в облас-

ти шейного утольшения и несколько выше его и проявляется следую-

щей триадой сегментарных симптомов, характерных для этого заболе-

вания.

ствительности в области рук и верхней части туловища при сохран-

ности тактильной и мышечно-суставной чувствительности в форме

"куртки", "полукуртки" вследствие поражения задних рогов. Неред-

ко обнаруживают рубцы от ожогов и в результате обмораживания.

Возникают перестезии, онемения, жжения. Нередко первым проявле-

нием заболевания являются боли.

2. По мере вовлечения в процесс передних рогов возникают ат-

рофические парезы верхних конечностей со снижением рефлексов, ко-

торые чаще всего начинаются с мелких мышц кисти, западанием меж-

костных промежутков, тенара и гипотенара. Кисть принимает вид

когтеобразной или обезьяньей лапы.

На нижних конечностях обнаруживается повышение сухожильных

рефлексов, появление патологических рефлексов. Нарушение функции

тазовых органов.

3. Вегетативно-трофические расстройства в области верхних

конечностей и верхней части туловища проявляется в виде акроциа-

ноза, поавшенной потливости, патологического дермографизма. На

коже и ногтях обнаруживается атрофические и дистрофические изме-

нения, ногти становятся матовыми и ломкими, возникают безболез-

ненные панариции. Характерны трофические изменения костей и сус-

тавов-нейродистрофические остео-и артропатия.

Нблюдается кифасколиоз с образованием реберного горба, ис-

кривление пальцев. Остеопарез костей иногда сопровождается пере-

ломами. Из суставов часто страдают локтевой, плечевой и лучеза-

пястный, суставы деформированы, увеличены в размерах. Иногда наб-

людаются внутрисуставные переломы, которые проявляются хрустом

при движении.

В процессе прогрессирования глиоматоза и кистообразования

может проявляться симптоматика поражения проводникового аппарата

спинного мозга с возникновением центральных парезов нижних конеч-

ностей, проводниковых расстройств чувствительности, тазовых нару-

шений.

Антипичные формы сирингомиелии возникают при необычной лока-

1. Пояснично-крестцовая форма.

2. Дорсо-люмбальная форма.

3. Сирингомиели с двумя очагами.

4. Сирингобульбия

Пояснично-крестцовая форма характеризуются теми же симптома-

ми только в ногах и нижнем отделе туловища. Встречается эта фор-

ма очень редко.

Дорсо-люмбальная форма наблюдается диссоцированная анесте-

зия в области грудных сегментов, спастический нижний парапарез,

тазовые расстройства, вегетативно-трофические нарушения в нижних

конечностях.

Сирингомиелия, связанная с двумя очагами - очаг находится в

двух участках спинного мозга.

Сирингобульбия. Патологический процесс локализуются в про-

долговатом мозге и варолиевом мосту. Процесс чаще одностороннее

поражается медиальная петля, ядер языко-глоточного, блуждающего,

подъязычного и добавочного нервов. Часто поражается нисходящий

корешок тройничного нерва.

Течение и прогноз. Болезнь начинается в молодом возрасте,

даже в детском возрасте. Распознается сирингомиелия чаще в воз-

расте 20-40 лет.

Развивается она постепенно, возможны частичные ремиссии.

Прогноз в отношении жизни благоприятный, в отношении выздоровле-

ния - плохой.

Смерть наступает чаще от интеркурентных заболеваний, очень

редко от бульбарных явлений.

Необходимо дифференцировать от интермедулярной опухоли спин-

ного мозга, с плекситом плечевого сплетения, нервной формой про-

казы, амиотрофическим боковым склерозом.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Симптоматические средства - болеутоляющие и тонизирующие сред-

ства.

2. Ренгенотерапия, назначают обычно на протяжении заболевания

3. Оперативное вмешательство, направленное на устранение или

уменьшение компрессии спинного мозга за счет эвакуации кистозной

жидкости из сирингомиелитической полости и предотвращение повтор-