Учебно-методический комплекс для медико-психологического факультета Гродно 2005 ббк 53. 5 С71

ББК 53.5

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Введение. Обоснование важности и актуальности темы – 5 мин.

Оценка исходного уровня знаний (письменный контроль)-15 мин.

Разбор основных вопросов- 115 мин.

Отработка практических навыков в операционной и палатах ИТАР- 115 мин.

Разбор протоколов наблюдения больных, чтение рефератов, решение ситуационных задач.

Заключительный контроль знаний и навыков –35 мин.

Подведение итогов, задание на следующее занятие – 10 мин.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – одно из наиболее тяжелых осложнений, встречающихся в реанимационной практике. Позднее ее распознавание и неадекватное лечение может привести к летальному исходу. ОДН возникает при многих ситуациях:

• 
  при нарушении работы дыхательного центра (передозировка наркотических веществ, отравление снотворными, кома, нарушение мозгового кровообращения);
  
• 
  при нарушении проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, секретов ротовой полости, в том числе и желудочных масс и крови при ранениях лицевого скелета, задержка бронхиальных секретов;
  
• 
  при нарушении откашливания у больных в коматозном состоянии или травме грудной клетки;
  
• 
  при ограничении дыхательных экскурсий вследствие плевральных выпотов, высокого стояния диафрагмы или болевых синдромов груди и верхнего этажа живота;
  
• 
  при функциональной недостаточности дыхательной мускулатуры (параличи или спазмы);
  
• 
  при резких нарушениях электролитного баланса, особенно дефицит ионов К и КОС, при некоторых инфекционных поражениях и отравлениях;
  
• 
  в связи с паренхиматозными изменениями легочной ткани (заполнение жидкостью альвеол, отек легкого, эмболии, легочные повреждения).
  

Научить студентов: патогенетически обоснованной интенсивной терапии ОДН.

Принципы интенсивной терапии состояний сопровождающихся ОДН.

Принципы закупорки дыхательных путей.

Угнетение дыхания. Различные механизмы апноэ. Особенности диагностики в условиях ОИТР.

Аспирационный синдром.

Пневмония

Респираторный дистресс синдром взрослых

Ателектаз, плеврит, тромбэмболия легочной артерии. Кислородная терапия. Показания к ИВЛ, осложнения, различные методы.

Обеспечить проходимость дыхательных путей.

Провести ИВЛ любым доступным методом.

Уметь проводить кислородотерапию с помощью нозофарингеальных катетеров и маски.

Определить показания к ИВЛ или вспомогательному дыханию.

Уметь проводить учебную анальгезию закисью азота с кислородом.

Определять показания и противопоказания к проведению реанимационных мероприятий и выполнять их по алгоритму САФАРА.

Уметь проводить обезболивание наркотическими анальгетиками, препаратами для НЛА, анальгезию закисью азота с кислородом.

Уметь оказать помощь на догоспитальном этапе при механической асфиксии, утоплении, поражении электрическим током.

Уметь диагностировать степень ОДН.

Владеть методикой проведения спонтанного дыхания с сопротивлением на выдохе.

Определять показания к ВИВЛ и ИВЛ.

Определять последовательность лечебных мероприятий при купировании астматического статуса, судорожного синдрома, ОДН, обусловленной массивной пневмонией, ателектазом легких, механической обструкции трахеи и бронхов.
VI. Требования к исходному уровню знаний.

патологическая физиология;

фармакология;

внутренние болезни;

хирургические болезни;

акушерство и гинекология.

Артериальная гипоксемия

Вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирование смешанной венозной крови в легких как причины артериальной гипоксемии

Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Недостаточная вентиляция респиронов как причина артериальной гипоксемии

Респираторные ацидоз и алкалоз

Проведение ИВЛ

Патогенез бронхиальной астмы

Артериальная гипоксемия и нарушения кислотно-основного состояния при астматическом статусе

Принципы интенсивной терапии больных с астматическим статусом.

Интенсивная терапия состояний сопровождающихся ОДН у хирургических больных.

Причины закупорки дыхательных путей.

Угнетение дыхания. Различные механизмы апноэ. Особенности диагностики в условиях ОИТР.

Аспирационный синдром.

Послеоперационная пневмония.

Острое легочное повреждение. Респираторный дистресс- синдром взрослых.

Ателектаз, плеврит, тромбэмболия легочной артерии. Кислородная терапия. Показания к ИВЛ, осложнения, различные методы.

Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней средой, необходимой для поддержания энергетического обмена. Функция дыхания обеспечивается тремя последовательными этапами: транспортом газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевым дыханием, в процессе которого происходит утилизация кислорода тканями и

выделение углекислоты. Нормальная функция внешнего дыхания обеспечивается проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха, что приводит к повышенной работе дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает значение объема мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжении О₂ и СО₂ в артериальной крови. Характер кровообращения легких (шунтирование справа налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО₂ в альвеолу может выделяться вне ограниченных объемах, а О₂ поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по поглощению О₂. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения О₂ при нормальном или сниженном напряжении СО₂. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь О₂ (диффузиoнная способность СО₂ в 20 раз выше, чем у 0₂.На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с Нb и диффузия. В транспорте СО₂ принимает участие буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и нормальная работа дыхательных ферментов.
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОДН является патологическим состоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться при специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови остается нормальным за счет включения компенсаторных механизмов. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия или гиперкапния. Самый тяжелый вариант можно определить как неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

По патогенезу разделяется на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов.

При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов - вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

- нарушение центральной регуляции дыхания;

- нарушение нервно-мышечной передачи импульса

- поражение мышц

- поражение грудной клетки

- поражение системы крови

- поражение системы кровообращения.

II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

- обструкция центральных и периферических дыхательных путей

- рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек ,плеврит ,пневмоторакс, гемоторакс и др.).

- утолщение альвеоло-капиллярной мембраны

- сокращение легочной ткани.
Клиническая классификация

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. Под классификации Шика Л.Л. и Канева Н.Н.(1980).

1 степень - неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

11 степень - ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

111 степень - появление ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. выделяют градации А и Б.

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т.,1984).Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др

Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие не дыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Не дыхательные функции легких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанные с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, как только газообмен. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой не дыхательной функции легких ведет к воспалительным и спастическим изменениям.

К недыхательным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекает из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен - одна из важнейших не дыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.

Легочной кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1-1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти также быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ПДН.

В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокрино-подобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.

Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока неспособность легких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологических механизмах тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма коллапсом большого круга.

Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин 11 из ангеотензина 1.Норадреналин задерживается и разрушается в легких.

К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой не дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.

Легкие принимают участие в гемодинамике, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.

- активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции),

- проходимости дыхательных путей,

- податливости (растяжимости) легочной ткани,

- внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.

Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.

1) нарушение регуляции дыхания

2) слабость, патология и усталость дыхательных мышц

3) патология стенок грудной клетки.

1) задержка мокроты

2) повреждение механизма мукоцилиарного очищения

3) повреждение кашлевого механизма

4) коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина).

5) обтурация дыхательных путей инородными телами

6) воспалительные изменения дыхательных путей

7) ларингоспазм и бронхиолоспазм

8) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких.

9) рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного кровонаполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.

10) субфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулируют поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор.

11) отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.

1) деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения не эластических структур легких и грудной стенки;

2) аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхательных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

3) инерционное, зависит от массы тканей легких и грудное стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутриальвеолярного давления и связанных с ними величин.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА
В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочной - малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердием, а главным регулирующим механизмом легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возрасло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущее к ДН, могут быть трех типов:

1. Легочной кровоток может быть нарушен вследствие макро- и микроэмболии.

2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.

3. Легочная артериальная гипертензия.

Одно из важнейших патологических следствий нарушения легочного кровотока - ишемия легкого. Известно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные предназначены для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет лишь 1-3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Снижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда легочной кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия ткани, сопровождающаяся снижением образования веществ, страдает деструкция многих биологических веществ, увеличивается проницаемость ткани и возникает интерстициальный отек, уменьшается продукция сурфактата, это ведет к ателектазам. Таким образом, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за альвеолярной ткани.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНОЙ ДИФФУЗИИ

Диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану обеспечивает различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны. На объем диффундируемого газа влияет, главным образом, площадь диффузионной поверхности и величина легочного кровотока. Общая площадь альвеолярной и капиллярной поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, составляет у взрослого около 150 м кв. и 130 м кв. соответственно. Одновременно в капиллярах находится 200-300 мл крови, "распластанных" на огромной диффузионной поверхности. Кровь находится в капилляре 0,25-0,75 сек. Мембранное сопротивление связано с толщиной мембраны и со специфическими свойствами диффундируемого газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа, в связи с чем кислород диффундирует медленнее. Утолщение или изменение структуры мембраны (отек, воспаление, лимфостаз) нарушают альвеолокапиллярную диффузию. Это происходит также при склерозировании мембраны, пневмосклерозе, фиброзирующем альвеомете.

Диффузионную способность легких оценивают на основе определения объема газа, поглощаемого кровотоком в единицу времени, по отношению к альвеолокапиллярному градиенту парциального давления этого газа. Простейший тест на существование диффузионных нарушений - наличие гипоксемии при увеличении вентиляции. Увеличить альвеокапиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, противовоспалительной терапией и другими мерами, направленными на уменьшение толщины легочной мембраны.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ, РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА
Для всех форм ДН характерна гипоксия, а для части из них - гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, что независимо от этиологии и патогенеза ДН ее конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза.

Таблица 1.

Идеальные величины парциального давления газов в мм рт ст

Показатель	Вдыхаемый воздух	Альвеолярный газ	Выдыхаемый воздух
рО2	159	100	116
рСО2	0,3	40	32

Кислородные запасы организма: в легких - 370 мл, в альвеолярной крови - 280 мл, в венозной - 600 мл, в мышцах - 240 мл, проч. ткани 56 мл. Общая кислородная емкость организма 1,5 л. Поскольку в покое организм потребляет 250 мл кислорода в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 минут. Если предварительно инголировать 100% кислород, то запасы его в легких составляют 2352 мл, в артериальной крови - 297 мл, в венозной - 608 мл, т.е. всего 3257 мл (лишь вдвое больше).

Таким образом, неадекватность легких как газообменного прибора или повреждение транспорта кислорода системой крови и кровообращения приведет к гипоксии в считанные минуты. Нормальный транспорт кислорода (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови) должен составлять 100 мл/мин. Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии представлена в таблице 2.

Таблица 2.

1. Гипоксическая (дыхательная) - результат расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), характерный признак - низкое РаО₂.

2. Циркуляторная - возникает при нарушении транспорта кислорода кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов, характерный признак - увеличение артериовенозного различия кислорода.

3. Гемическая - связана с недостатком Нв (анемия) или его неспособностью связывать кислород (отравление цианидами, оксидом углерода и др.), характерный признак - высокое рО₂ при низком содержании О₂.

4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать О₂ в связи с поражением ферментативных или энергетических систем, характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия О₂.

Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания О₂ в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначить лечение.

Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления - эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О₂ расходуется на его сокращение. При гипоксии снижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, возникают некробиозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления - тахисистолия, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная недостаточность, фибрилляция и асистолия желудочков. В легких возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку. В почках возникает ишемический некронефроз из-за катехоламии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических свойств крови, которые ведут к гиповолемии и, следовательно, к циркуляторной гипоксии, замыкая порочный круг - гипоксия дыхательная - циркуляторная гипоксия. Рост недооксиленных продуктов ведет к увеличению количества ионов Н+ и развивается метаболический ацидоз. Основными продуктами метаболитов в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н+, внутриклеточная жидкость окисляется и часть ионов нейтрализуется буферной системой клетки. Когда концентрация ионов водорода превышает предел мощности клеточной буферной системы, они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСО₃ (механизм натриевого насоса). В межклеточной среде ионы Н+ вступают в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем включаются легочные и почечные механизмы компенсации и концентрация Н+ по внеклеточной жидкости выравнивается. Все буферные системы при ДН могут оказаться несостоятельными. При сохранении способности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС - к нормальной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и снижением РаСО2, т.е. к метаболическому ацидозу присоединяется респираторный алкалоз.

Вентиляция поддерживает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 35-45 мм рт ст. При респираторном алкалозе возникает головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном исследовании - гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи со сдвигом КДО и снижением сродства НвО₂. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехоламия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, затем постепенно происходит его угнетение - развиваются расстройства микроциркуляции. К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется бронхиолоспазм.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОДН

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло-капиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов не вошли, так как относительно трудоемки.

- исследование газов крови и рН-метрия,

- окси- и карбометриΈеский мониторинг неинвазивным методом.

С учетом данных клиники и дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени тяжести.

Внешний вид и поведение больного с тяжелой степенью очень характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким потом кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. М.С.Сайкс и соавт., (1979) считают, что цианоз имеется у всех больных с насыщением артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нв. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.

НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ

Тахикардия или тахиаритмия - характерный синдром ОДН, при крайне тяжелой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция сердца.

Гипертензия - ранний признак ОДН. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной жидкости и повышения внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦНС вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем гипотония. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам. Среди лабораторных тестов, помимо высокого РаСО₂, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию.

Острый ацидоз возникает при остановке сердца и дыхания, массивной тромбоэмболии легочной артерии, обширной пневмонии, отеке легких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клетки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии.

Физиологические механизмы ДН - нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии - редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. В поздних стадиях ОДН возникает гипотензия из-за снижения сердечного выброса и гиповолемии, и коллапс. Ведь острую ДН называют асфиксией (в переводе с греч. "без пульса"). Для ОДН характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (особенно у детей).