Типы взаимодействия вируса с клеткой
Скачать 14.52 Kb.
|
- Навигация по данной странице:
- Проникновение в клетку.
- «Раздевание».
- Биосинтез компонентов вируса.
- Формирование (сборка) вирусов.
- Выход вирусов из клетки.
|
Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный. Продуктивный тип— завершается обра зованием нового поколения вирионов и ги белью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма). Абортивный тип— не завершается обра зованием новых вирионов, поскольку инфек ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов. Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация). Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку;«раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки. Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбирует ся на определенных участках клеточной мембраны — так назы ваемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи мическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических ре цепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорб ции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка кле точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко торая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транс портироваться в любом направлении в разные участки цитоплаз мы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга. «Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с кле точной мембраной процесс проникновения вируса в клетку со четается с первым этапом его «раздевания». Конечными продуктами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук леиновая кислота вируса. Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства. Реализация генетической информации вируса осуществляет ся в соответствии с процес сами транскрипции, трансляции и репликации. Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со левых и водородных связей. Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру: 1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм; 2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодей ствии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала форми руются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа); 3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки; 4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы). Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхо да вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нук леокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточ ной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячива ния образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «поч ка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При та ком механизме клетка может продолжительное время продуци ровать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции. Время, необходимое для осуществления полного цикла реп родукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, нату ральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, адено вирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репро дукции Скачать 14.52 Kb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|