Тест по патофизиологии система подготовки к тестам Gee Test oldkyx com Список вопросов по патофизиологии

2) [-] учение о причинах заболевания;

3) [-] учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).
1) [-] б, г ;

2) [-] а, г, д;

3) [+] а, в, д;

4) [-] а, г;

5) [-] все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, б, в, д;

3) [-] а, в, г;

4) [-] б, е.

2) [-] а, г;

3) [-] е;

4) [-] б.

2) [+] ДНК;

3) [-] саркоплазматический ретикулум;

4) [-] рибосомы4

5) [-] митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.
1) [-] б;

2) [-] д;

3) [-] г;

4) [-] а, в;

5) [+] а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.
1) [-] а, б, в;

2) [-] б, в, г;

3) [+] в, г, д;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.
1) [-] а, б, в;

2) [-] г, д, е;

3) [-] а, в, д;

4) [+] а, г, е;

5) [-] б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.
1) [-] а, б, д;

2) [+] а, в, д, е;

3) [-] а, б, г, д;

4) [-] б, в, г, д.

2) [+] а, г, д;

3) [-] а, д, е;

4) [-] в, г, д;

5) [-] г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.
1) [-] а, в;

2) [-] а, г;

3) [-] б, в;

4) [+] б, г;

5) [-] б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.
1) [+] а, в;

2) [-] а, г;

3) [-] б, в;

4) [-] б, г;

5) [-] б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.
1) [-] а, б, д, е;

2) [-] а, в, д, е;

3) [+] а, б, г, д;

4) [-] б, в, г, д.

2) [+] болезнь Дауна;

3) [-] серповидноклеточная анемия;

4) [-] гемофилия;

5) [-] болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:
1) [+] проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;

2) [-] не проявляется в родословной данного пациента;

3) [-] связаны с появлением патологии в эмбриональный период;

4) [-] нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

2) [+] синдром Клайнфельтера;

3) [-] синдром Марфана;

4) [-] гемофилия А;

5) [-] хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:
1) [-] гемофилия;

2) [+] гипертоническая болезнь;

3) [-] талассемия;

4) [-] фенилкетонурия;

5) [-] синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
1) [-] когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;

2) [+] когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;

3) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;

4) [-] когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

2) [+] реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;

3) [-] реактивность не зависит от факторов внешней среды;

4) [-] реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

5) [-] реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:
1) [-] высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

2) [-] реактивность и резистентность проявляются независимо;

3) [+] низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

4) [-] низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

2) [-] реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

3) [-] реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
1) [+] к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) [-] к ожирению;

3) [-] к сахарному диабету;

4) [-] к желчнокаменной болезни;

5) [-] к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] крапивница;

2) [+] миастения гравис;

3) [-] «пылевая» бронхиальная астма;

4) [-] анафилактический шок;

5) [-] отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] миастения гравис;

2) [+] сывороточная болезнь;

3) [-] иммунный агранулоцитоз;

4) [-] аутоиммунная гемолитическая анемия.

2) [-] «пылевая» бронхиальная астма;

3) [-] крапивница;

4) [-] отек Квинке;

5) [+] сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] крапивница;

2) [-] сывороточная болезнь;

3) [+] иммунный агранулоцитоз;

4) [-] острый гломерулонефрит;

5) [-] аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:
1) [-] контактный дерматит;

2) [-] бактериальная аллергия;

3) [-] отторжение трансплантата;

4) [-] тиреоидит Хашимото;

5) [+] все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
1) [-] аллергического ринита

2) [-] атопической бронхиальной астмы

3) [-] аллергического контактного дерматита

4) [-] поллиноза

5) [+] всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
1) [+] 15-30 мин;

2) [-] 6-8 час;

3) [-] 24-48 час;

4) [-] 10-14 суток.

2) [-] реакцией связывания комплемента;

3) [-] реакцией преципитации;

4) [-] радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

2) [-] Т-лимфоциты киллеры;

3) [+] Т-лимфоциты хелперы;

4) [-] NK-лимфоциты.

2) [-] при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;

3) [-] при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;

4) [+] все утверждения верны.

2) [+] введением антигенов;

3) [-] введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;

4) [-] введением иммуностимуляторов;

5) [-] введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:
1) [+] ВИЧ-инфекция;

2) [-] синдром Ди Джорджи;

3) [-] агаммаглобулинемия Брутона;

4) [-] агаммаглобулинемия швейцарского типа.

2) [-] в, г, д, е;

3) [-] а, г, д, е;

4) [+] а, б, в, д.

2) [-] а, б, д, е;

3) [-] б, г, д, е;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.
1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.
1) [-] а, б, в;

2) [+] б, в, г;

3) [-] а, в, г;

4) [-] г;

5) [-] в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г;

4) [-] г, д;

5) [+] все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

52. На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] все перечисленные.

53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] все перечисленные.

54. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, г;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

55. Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины
1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [+] б, в, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина
1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г.

57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
1) [+] углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

2) [-] углеводное «голодание» миокарда;

3) [-] гипоосмия крови;

4) [-] некомпенсированный кетоацидоз.

2) [-] а, б, г, д, е;

3) [-] а, б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г, д, е.

59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов
1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г;

3) [+] а, в, г;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г

60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки
1) [-] а, в, г, д;

2) [-] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [+] а, б, в, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

61. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия
1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г.

62. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

63. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б.

64. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови
1) [-] а, в, г, д ;

2) [-] а, б, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [+] а, б, в, г.

65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
1) [-] а, в, г, д;

2) [+] а, б, г, д;

3) [-] б, в, г, д;

4) [-] а, б, в, д;

5) [-] а, б, в, г, д.

66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме
1) [+] а, б, д;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
1) [-] повышение содержания АДГ в крови;

2) [-] повышение секреции ренина в ЮГА почек;

3) [+] уменьшение минутного объема сердца;

4) [-] повышение проницаемости сосудов;

5) [-] повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, е;

3) [-] б, г, д;

4) [+] а, д, е;

5) [-] а, б, в, г.

69. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия
1) [-] в, д;

2) [-] д;

3) [-] а;

4) [+] а, б, г.

2) [-] г;

3) [+] а, б, в, г, д;

4) [-] а, в, г.

2) [-] б, д;

3) [-] г;

4) [-] а, в.

2) [+] а, в;

3) [-] в;

4) [-] б, г, д;

2) [+] а, г;

3) [-] в;

4) [-] г.

2) [-] а, д;

3) [-] а, в;

4) [-] б, д;

5) [+] а, в, е.

75. Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

78. У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

79. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

80. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

81. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [+] а, б, в, г.

82. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

83. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

84. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [+] г;

5) [-] а, б, в, г.

85. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

86. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
1) [-] повреждение коры головного мозга;

2) [-] повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

3) [-] повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;

4) [+] кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

88. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК
1) [-] а, б, в, д;

2) [+] а, в, д;

3) [-] б, д;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

89. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов
1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, б, в;

4) [-] б, г, д;

5) [-] г, д.

90. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония
1) [-] а, б, в, д;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [+] а, в, г, д.

91. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:
1) [-] опухоль мозгового вещества надпочечников;

2) [-] опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;

3) [-] повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;

4) [-] опухоль пучковой зоны коры надпочечников;

5) [+] опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

92. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [+] г;

5) [-] а, б, в, г.

93. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия
1) [+] а, б, в, д;

2) [-] а, в, г, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

94. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость
1) [-] а, б, в;

2) [+] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

95. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [-] б, г;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

96. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки
1) [+] а, б, в, д;

2) [-] а, в, г, д;

3) [-] а, б, г;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

97. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):
1) [-] вирусная инфекция;

2) [-] снижение количества рецепторов к инсулину;

3) [-] переедание, сопровождающееся ожирением;

4) [+] разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами;

5) [-] уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.

98. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [+] б, в, г;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, г.

99. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в;

3) [+] а, б;

4) [-] г;

5) [-] а, б, в, г.

100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи
1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г, д;

4) [-] г, д;

5) [+] а, б, в, д.

101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
1) [+] а, б, в;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, г;

4) [-] г, д;

5) [-] а, б, в, д.

102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину
1) [+] б, в, д;

2) [-] а, в, д;

3) [-] б, в, г;

4) [-] а, г, д;

5) [-] а, б, в, г.

103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1) [-] увеличение сердечного выброса;

2) [+] уменьшение коронарного кровотока;

3) [-] повышение систолического артериального давления;

4) [-] увеличение ударного выброса.

2) [-] синусовая брадикардия;

3) [-] синусовая аритмия;

4) [-] синдром слабости синусового узла;

5) [+] пароксизмальная тахикардия желудочков.

105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
1) [-] повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

2) [-] увеличение содержания протромбина;

3) [+] уменьшение содержания молочной кислоты;

4) [-] повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

2) [+] лейкопения;

3) [-] нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

4) [-] увеличение СОЭ.

2) [-] центральное венозное давление;

3) [+] давление в капиллярах легочной артерии;

4) [-] пульсовое давление.

2) [+] повышением тонуса симпатической нервной системы;

3) [-] уменьшением объема крови;

4) [-] повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

2) [-] вазодилатацию и уменьшение МОС;

3) [-] вазоконстрикцию и увеличение МОС;

4) [+] вазодилатацию и увеличение МОС.

2) [-] частые стрессы;

3) [-] избыточное употребление соли;

4) [-] гиподинамия;

5) [+] все указанные факторы.

111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:
1) [+] головного мозга;

2) [-] кишечника;

3) [-] печени;

4) [-] почек;

5) [-] скелетных мышц.

112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:
1) [+] эмфиземы;

2) [-] межреберного миозита;

3) [-] пневмонии;

4) [-] двухстороннего закрытого пневмоторакса;

5) [-] сухого плеврита.

113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:
1) [-] крупозной пневмонии;

2) [+] хроническом бронхите;

3) [-] плеврите;

4) [-] ателектазе легких;

5) [-] эмфиземе легких.

114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:
1) [-] крупозной пневмонии;

2) [-] хроническом обструктивном бронхите;

3) [-] плеврите;

4) [-] ателектазе легких;

5) [+] эмфиземе легких.

115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:
1) [-] дыхание Биота;

2) [+] дыхание Куссмауля;

3) [-] атональное дыхание;

4) [-] дыхание Чейн-Стокса.

2) [-] атональное дыхание;

3) [+] стенотическое дыхание;

4) [-] дыхание Чейн-Стокса.

2) [-] гипоксемия;

3) [+] гипокапния;

4) [-] гиперкапния;

5) [-] ацидоз.

118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) [-] пневмонии;

2) [-] бронхиальной астмы;

3) [-] гидроторакса;

4) [+] эмфиземы легких;

5) [-] сухого плеврита.

119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) [-] пневмонии;

2) [-] тяжелой эмфиземы легких;

3) [-] ателектаза легких;

4) [+] бронхиальной астмы;

5) [-] сухого плеврита.

120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) [-] эмфиземы легких;

2) [+] крупозной пневмонии;

3) [-] бронхиальной астмы;

4) [-] обструктивного бронхита.

2) [-] острую постгеморрагическую анемию;

3) [-] гемолитическую анемию;

4) [-] наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

2) [-] анемии, связанной с дефицитом железа;

3) [+] анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

4) [-] апластической анемии;

5) [-] серповидноклеточной анемии.

123. Для апластической анемии характерны:
1) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

2) [+] уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

124. Для железодефицитной анемии не характерны:
1) [+] увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

2) [-] уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

3) [-] уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4) [-] увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5) [-] увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:
1) [+] острая гемолитическая анемия средней тяжести;

2) [-] острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

3) [-] хроническая постгеморрагическая анемия.

126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
1) [+] гипохромия эритроцитов;

2) [-] уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

3) [-] положительный прямой тест Кумбса;

4) [-] наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

2) [+] лейкозы;

3) [-] недостаток в пище витамина В12;

4) [-] гемолиз эритроцитов;

5) [-] УФ облучение.

128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:
1) [-] недостаточное поступление железа с пищей у детей;

2) [-] хроническая кровопотеря;

3) [-] беременность и лактация;

4) [-] заболевания желудочно-кишечного тракта;

5) [+] все из указанных.

129. Эозинофилия не характерна для:
1) [-] поллинозов;

2) [-] эхинококкоза печени;

3) [+] хронического лимфолейкоза;

4) [-] аллергического ринита;

5) [-] хронического миелолейкоза.

130. Развитие эозинопении не характерно для:
1) [-] злокачественных опухолей;

2) [-] ответа острой фазы;

3) [+] атопического дерматита;

4) [-] стрессовых состояний;

5) [-] миелотоксического агранулоцитоза.

131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:
1) [+] инфекционный мононуклеоз;

2) [-] гиперкортизолизм;

3) [-] лимфогрануломатоз;

4) [-] острая лучевая болезнь;

5) [-] стрессовые состояния.

132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:
1) [+] острая лучевая болезнь;

2) [-] острый инфаркт миокарда;

3) [-] ответ острой фазы;

4) [-] стрессовые состояния;

5) [-] острая гемолитическая анемия.

133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:
1) [-] умеренная анемия;

2) [+] относительный лимфоцитоз;

3) [-] нейтрофилия;

4) [-] абсолютный лимфоцитоз;

5) [-] тромбоцитопения.

134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:
1) [-] хронического миелоидного лейкоза

2) [-] хронического лимфолейкоза

3) [+] эритремии (болезни Вакеза)

135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:
1) [+] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

2) [-] осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

3) [-] возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

4) [-] анемия и геморрагический синдром.

2) [-] лейкопенией;

3) [-] нейтрофилией;

4) [-] преобладанием незрелых лимфоцитов;

5) [-] эозинофилией.

137. Хронический миелолейкоз не характеризует:
1) [-] наличие миелоцитов;

2) [+] «лейкемический провал»;

3) [-] тромбоцитопения;

4) [-] появление единичных миелобластов;

5) [-] анемия.

138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:
1) [-] уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

2) [-] появление метамиелоцитов;

3) [-] абсолютный лимфоцитоз;

4) [+] появление полисегментированных нейтрофилов;

5) [-] увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:
1) [+] кровотечение;

2) [-] развитие дыхательной недостаточности;

3) [-] расстройство функции печени;

4) [-] расстройство функции почек.

2) [-] плазмопотеря;

3) [+] снижение образования нейтрофилов;

4) [-] повышение образования лимфоцитов;

5) [-] обезвоживание организма.

141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:
1) [-] в первый час;

2) [+] через 5-6 часов;

3) [-] через 24-48 часов;

4) [-] через 4-12 суток;

5) [-] через 30 суток.

142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:
1) [-] при комбинированном митральном пороке сердца;

2) [+] на 4—5 сутки после острой кровопотери;

3) [-] при ожоговом шоке;

4) [-] при эритремии (болезни Вакеза);

5) [-] при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:
1) [+] уменьшение венозного возврата крови;

2) [-] периферическая вазоконстрикция;

3) [-] централизация кровообращения;

4) [-] олигурия;

5) [-] гипервентиляция.

144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:
1) [-] недостаточность печени и почек;

2) [-] надпочечниковая недостаточность;

3) [+] лейкемоидная реакция;

4) [-] гипоксическая кома;

5) [-] ДВС-синдром.

145. Способствует понижению вязкости крови:
1) [-] замедление кровотока;

2) [-] повышение содержания в крови фибриногена;

3) [+] повышение содержания в крови альбумина;

4) [-] повышение содержания в крови глобулинов;

5) [-] повышение гематокрита.

146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:
1) [-] уменьшением количества тромбоцитов;

2) [-] нарушением функции тромбоцитов;

3) [-] наследственной ангиопатией;

4) [-] дефицитом фактора Виллебранда;

5) [+] всеми указанными изменениями.

147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:
1) [-] повышение проницаемости сосудистой стенки;

2) [-] дефицит прокоагулянтов;

3) [-] повышение активности системы плазминогена;

4) [+] повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

5) [-] уменьшение количества тромбоцитов.

148. В патогенезе тромбообразования не участвует:
1) [-] локальный ангиоспазм;

2) [+] повышение активности системы плазминогена;

3) [-] активация коагуляционного гемостаза;

4) [-] повышение вязкости крови;

5) [-] активация агрегации тромбоцитов.

149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:
1) [-] нормализация гемодинамики;

2) [-] назначение антиагрегантов;

3) [+] понижение активности системы плазминогена;

4) [-] назначение антикоагулянтов;

5) [-] нормализация реологических свойств крови.

150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:
1) [-] угнетение пролиферации мегакариобластов;

2) [-] вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

3) [+] активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

4) [-] повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

5) [-] иммунные повреждения тромбоцитов.

151. Чаще всего встречается:
1) [+] гипосекреция с пониженной кислотностью;

2) [-] гипосекреция с повышенной кислотностью;

3) [-] гиперсекреция с пониженной кислотностью.

152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
1) [-] склонность к запорам;

2) [-] повышение активности пепсина;

3) [-] спазм привратника;

4) [+] все указанные изменения.

2) [-] адреналином;

3) [-] минералокортикоидами;

4) [+] глюкокортикоидами;

5) [-] половыми гормонами.

154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
1) [-] спастическая моторика желудка;

2) [-] увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

3) [-] дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);

4) [-] курение, алкоголизм;

5) [+] все указанные факторы.

155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:
1) [-] синтеза простагландинов группы Е;

2) [-] образования слизи;

3) [+] обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
1) [-] метеоризм;

2) [-] понос;

3) [+] запор;

4) [-] гипопротеинемия;

5) [-] стеаторея.

157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) [-] падение артериального давления;

2) [-] уменьшение болевой чувствительности;

3) [-] ослабление сердечных сокращений;

4) [-] развитие комы;

5) [+] все перечисленные признаки.

158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) [-] падение артериального давления;

2) [+] анемия;

3) [-] уменьшение болевой чувствительности;

4) [-] ослабление сердечных сокращений.

2) [-] увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

3) [-] разрушение пищеварительных ферментов;

4) [-] конкуренция микробов за питательные вещества;

5) [-] ухудшение регенерации кишечного эпителия.

160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
1) [-] усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

2) [-] накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

3) [-] гипогидратация организма;

4) [-] усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов;

5) [+] все указанные признаки.

161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
1) [-] а, в;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] в, д.

2) [-] а, в, г;

3) [-] а, б, г, д;

4) [+] а, в, г, д.

2) [+] в, г;

3) [-] в.

164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
1) [+] б, в, г, д;

2) [-] в, г;

3) [-] а, в;

4) [-] а, в, г, д;

5) [-] в, г, д.

165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
1) [-] а, б, в;

2) [-] а, в, г;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, б;

5) [+] а, б, г.

166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров
1) [-] а, г;

2) [-] б, в;

3) [+] б, в, г;

4) [-] а, в;

5) [-] а, д.

167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз
1) [+] а, в, г;

2) [-] б, д;

3) [-] б, г;

4) [-] а;

5) [-] все.

168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин
1) [-] а, б;

2) [-] б, д;

3) [-] а, г;

4) [+] а, в, д.

2) [-] г;

3) [+] б, г.

170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени
1) [-] а;

2) [-] б, г;

3) [-] д;

4) [+] а, д.

2) [-] в, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, в, д.

2) [-] в, г, д;

3) [+] б, в, д;

4) [-] а, в, д.

2) [-] в, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [+] а, в, г;

5) [-] б, в, г, д.

174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита
1) [-] а, б, г, д;

2) [-] б, в, г, д;

3) [+] а, б, в, д;

4) [-] а, в, г;

5) [-] а, в, г, д.

175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-
1) [-] а, б, г, д;

2) [+] б, г, д;

3) [-] а, б, д;

4) [-] а, в, г;

5) [-] б, в, г, д.

176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза
1) [-] а, б, в, г;

2) [+] а, б, в;

3) [-] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов
1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови
1) [-] а, б;

2) [-] а, в;

3) [+] а, г;

4) [-] б, в;

5) [-] б, г.

179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов
1) [-] а, б, г;

2) [-] а, в, г;

3) [+] а, б;

4) [-] а, в4

5) [-] в, д.

180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия
1) [+] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [-] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;

5) [-] б, г, д.

181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза
1) [-] а, б, г;

2) [+] а, в, г;

3) [-] а, б

4) [-] а, в

5) [-] в, д

182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
1) [-] а, б, в, г;

2) [-] а, б, в;

3) [+] а, в, г, д;

4) [-] б, в, г, д;