Острый панкреатит

Авторы:

Острый панкреатит – острое хирургическое заболевание, в основе которого лежит первичный асептический некроз ткани поджелудочной железы, вызывающий при деструктивных формах тяжелый эндотоксикоз, местную и системную ответную воспалительную реакцию, органную и полиорганную дисфункции с возможным развитием инфицированного панкреонекроза.

1. 
   Острый алиментарный и алкогольный панкреатит
   
2. 
   Острый билиарный панкреатит (в сочетании с воспалением внепеченочных желчных путей и/или желчного пузыря или их отсутствием, а также наличием или отсутствием холедохолитиаза).
   
3. 
   Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).
   
4. 
   Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки,краски,запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).
   

ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А_2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия.

а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей.

б) фосфолипаза А₂ разрушает мембраны клеток

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки.

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к геморрагическому некрозу.

Вторичные факторы агрессии:

Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитохины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.

Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Классификация.

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992) дополненная на ХI Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1. 
   Легкий острый панкреатит – интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов. Встречается у 90-95% больных. Этим больным при тяжелом состоянии требуется лечение в интенсивной терапии. При легком и среднетяжелом состоянии лечение проводится в хирургических отделениях.
   
2. 
   Тяжелый острый деструктивный панкреатит с местными и общими органными осложнениями. Наблюдается у 5-10% больных. Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации.
   

Легкий панкреатит Тяжелый панкреатит Формы панкреатита
Местные осложнения Острые жидкостные скопления Острая псевдокиста Панкреатический некроз (стерильный, инфицированный) Ретроперитонеонекроз Панкреатический абсцесс Инфицированная псевдокиста	Органная недостаточность Циркуляторная недостаточность Дыхательная недостаточность Печеночная недостаточность Почечная недостаточность Нарушение гемостаза Синдром энцефалопатии Недостаточность желудочно-кишечного тракта

1. 
   Интерстициальный отек поджелудочной железы (множественные микроскопические некрозы, не визуализирующиеся при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и КТ)
   
2. 
   Мелкоочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ < 30%
   
3. 
   Крупноочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ от 30 до 50%)
   
4. 
   Субтотальный панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ > 50 - 75%
   
5. 
   Тотальный панкреонекроз > 75 (поражения всей поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ)
   

Головка, тело, хвост и их сочетания.

1. 
   По глубине поражения забрюшинной клетчатки:
   

- глубокий ретроперитонеонекроз (распространяющийся за передний листок околопочечной фасции – фасции Герота)

2. 
   По объему поражения забрюшинной клетчатки:
   

- распространенный ретроперитонеонекроз (поражены больше 2-3 анатомических областей забрюшинного пространства)

- тотальный ретроперитонеонекроз (поражены все анатомические области забрюшинного пространства)

3. 
   По локализации зон ретроперитонеонекроза (соответственно анатомической области).
   

1. 
   Свободный выпот (ферментативный перитонит, оментобурсит, гидроторакс).
   
2. 
   Острый панкреатогенный сахарный диабет
   
3. 
   Механическая желтуха
   

1. 
   Сепсис
   
2. 
   Гнойный перитонит
   
3. 
   Свищ (панкреатический, полого органа, сформированный, несформированный, наружный, внутренний)
   
4. 
   Аррозивное кровотечение
   
5. 
   Другие осложнения
   

Классификация позволяет поставить рабочий диагноз на основе информации, полученной на этапе госпитализации и в течение 1-2-х суток после начала заболевания. Возможно также изменение и уточнение диагноза в процессе лечения, по мере получения новой информации. Пользоваться классификацией просто . Для этого следует последовательно выбрать из разделов классификации пункты, которые соответствуют характеристикам и течению острого панкреатита у данного больного в настоящий момент. В результате получается развернутый клинический диагноз, содержащий необходимую информацию о клинической форме, распространенности, локализации процесса и осложнениях.

1. 
   Сумма баллов 0 – панкреатит отсутствует или потенциально легкий».
   
2. 
   Сумма баллов менее 1 – панкреатит «потенциально легкий» (состояние больного без интенсивной терапии не ухудшится), допустимо лечение в хирургическом стационаре.
   
3. 
   Сумма баллов 1-2 – «потенциально тяжелый» (состояние больного без интенсивной терапии будет ухудшаться – подлежит переводу в ОРИТ).
   
4. 
   Сумма баллов 2 – 6 – тяжелый ОП с плохим прогнозом (перевод в ОРИТ)
   
5. 
   Сумма баллов более 6 – летальный вариант панкреонекроза (перевод в ОРИТ).
   

Определение степени тяжести ферментативной интоксикации при остром панкреатите (Р.С. Савельев, 1997 г.)
Степень тяжести	Легкая (1-2 балла) соответствует отечному панкреатиту, мелкоочаговому панкреонекрозу	Средняя (2-3 балла) соответствует крупноочаговому панкреонекрозу	Тяжелая (4-5 баллов) соответствует субтотальному и тотальному панкреонекрозу
Частота пульса	< 100	100 – 120	> 120
Артериальное давление	>120	100 – 120	< 100
Частота дыхания	16 – 20	21 – 26	26
Диурез (л/сутки)	1 – 1,5	0,5 – 1,0	< 0,5
Госпитализация	Хирургическое отделение	Палаты реанимации и интенсивной терапии

В зависимости от инфицированности различают:

а) период асептического некроза с абортивным течением и образования постнекротических кист и выздоровлением или наступает инфицирование.

б) период инфицирования, гнойных осложнений и секвестрации начинается с 14 – 21 дня от начала заболевания.

Для определения тяжести общего состояния наиболее часто используются шкалы по SAPS-II или APACHE – II, а для оценки органных и полиорганных деструкций используются шкалы SOFA или MODS.

Причины смерти от острого панкреатита в I – й и II-й фазах

Ранние (до 14 сут)	Поздние (после 14 – 21 сут)
Ферментативный шок	Гнойно-некротическое расплавление поджелудочной железы
Почечно-печеночная недостаточность	Гнойно-некротический парапанкреатит
Сердечно-сосудистая недостаточность	Гнойник сальниковой сумки
Тромбоэмболия легочной артерии	Гнойный разлитой перитонит
Респираторный дистресс-синдром	Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы
	Сепсис
	Некрозы и свищи полых органов
	Аррозии крупных сосудов и кровотечения

Догоспитальная диагностика и первая помощь

Основная задача догоспитального этапа – ранняя диагностика. Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические (наличие патологии желчных путей и нарушение диеты) и клинические данные (триада Мондора: боль, рвота и метеоризм). Боль сильная, постоянная с частой иррадиацией в поясничную область. В тяжелых случаях отмечается интоксикация, цианоз, или мраморность кожных покровов, особенно на боковых стенках живота и в области пупка. Рвота обычно многократная, не приносящая облегчения. Пальпация живота болезненная и брюшная стенка ригидна. После установления диагноза необходимо:

1. 
   Измерить А/Д, пульс и t
   
2. 
   в/м или в/в ввести спазмолитики
   
3. 
   в/м ввести антигистаминные препараты
   
4. 
   при шоке, гипотензии и дыхательных нарушениях ингаляция кислорода и инфузионная терапия.
   
5. 
   Эвакуация и госпитализация в многопрофильные и скоропомощные стационары.
   
6. 
   При нетранспортабельности пациента проводятся неотложные мероприятия для стабилизации гемодинамики и дыхания, после чего больного доставляют в ближайший стационар или специализированный многопрофильный центр для госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. При отказе от госпитализации о больном с острым панкреатитом необходимо сообщить в поликлинику по месту жительства, т.к результаты лечения напрямую зависят от своевременности и адекватности лечения острого панкреатита.
   

1. 
   Клинико-анамнестических данных
   
2. 
   Лабораторных показателях:
   

б) гиперамилаземия, гиперамилазурия

в) высокая активность амилазы в экссудате из брюшной полости,0 полученного при лапароскопии

3. 
   Сонографической картине (УЗИ брюшной полости)
   

б) снижение эхогенности

в) нечеткость контуров

г) наличие свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке

4. 
   Видеоэндоскопия:
   

1. 
   ЭГДС всем пациентамдля определения состояния слизистой оболочки желудка и 12 п.к. и установки назоэнтерального или назогастрального зонда. При ЭГДС определяются косвенные признаки острого панкреатита и устанавливается назоэнтеральный (реже назогастральный зонд для энтерального лаважа, снижения интраабдоминальной гипертензии и выявляют острые эрозии и язвы, отек слизистой, сдавление желудка и 12 п.к. извне, явления папиллита, наличие желчи в 12 п.к., выбухание продольных складок, большой кривизны желудка.
   
2. 
   Лапароскопия выполняется по показаниям:
   

б)при наличии свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке 300-500мл.

Лапароскопические симптомы острого панкреатита:

1. 
   Наличие отека корня брыжейке ободочной кишки
   
2. 
   Наличие геморрагического или серозного выпада с высоким содержанием амилазы
   
3. 
   Наличие пятен стеатонекроза
   
4. 
   Геморрагическое пропитывание или отек забрюшинной клетчатки
   
5. 
   Порез кишечника, гиперемия висцеральной и париетальной брюшины.
   

Во время лапароскопии удаляется жидкость из брюшной полости и сальниковой сумки, проводится промывание физиологическим раствором и производится дренирование брюшной полости и сальниковой сумки.

6. 
   КТ с болюсным контрастированием является основным методом оценки тяжести и распространенности (шкала Balthazar – Ranson) при возможности желательно выполнить на 2-3 –е сутки и затем на 7-15-20-е сутки и далее по показаниям.
   

Степень А – Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов

Степень В – Увеличение размеров поджелудочной железы

Степень С – признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла

Степень Д – Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла

Степень Е – Скопление жидкости в 2-х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла

Объем некроза:

< 30% паренхимы – 2 балла

30-50% - 4 балла

>50% - 6 баллов

7. 
   R – графия живота и грудной клетки стоя. Обращают внимание на : а) увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой, вздутие ободочной кишки
   

в) гидроторакс, дисковидные ателектазы

г) высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы

легких, острый респираторный дистресс-синдром.

8. 
   При билиарной гипертензии и билирубинемии, остром холецистите и холангите, если под УЗИ наведением дренировать желчный пузырь невозможно, то накладывается лапароскопическая холецистостомия,
   

Клинико-лабораторные критерии: перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов ( гиперемия лица, мраморность и др) признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) (характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >38⁰С или < 36⁰С ЧСС >90 ударов/мин; ЧДД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт.ст., лейкоциты > 12х 10⁹/л или < 4,0х10⁹/л или незрелые формы > 10%) гипокальциемия < 1,18 ммоль/л, гемоглобин крови > 150г/л или гематокрит > 40 Ед., гипергликемия > 10 ммоль/л; С – реактивный белок > 120мг/л; шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность ( олигоанурия, креатинин > 177 мкмоль/л); печеночная недостаточность(гиперферментемия); церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки) коагулопатия(тромбрциты < 100 х 10⁹/л, фибриноген < 1,0г/л.

Помимо клинических признаков (инфильтрат и лихорадка) период асептических деструктивных осложнений ОП (7-14 сутки) характеризуется:

1. 
   лабораторными показателями ССВО: повышение до 10 и выше прокальцитонина и С-реактивного белка выше 120 г/л; лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена.
   
2. 
   УЗ-признаками асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке).
   
3. 
   Мониторинг периода асептической деструкции производится на основе: динамики клинико-лабораторных показателей, динамической оценки тяжести и прогноза по системе SAPS, APACHE II, SOFA, КТ-индекс тяжести по Balthazar и данных повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй неделе заболевания и тонкоигольной аспирации и посеве содержимого жидкостных образований).
   

В конце второй и третьей недели заболевания у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из четырех возможных исходов панкреонекроза:

1) при мелкоочаговых формах - рассасывание инфильтрата, при котором наблюдается редукция местных и системных проявления ССВО;

2) при крупноочаговых формах - асептическая секвестрация с формированием кисты или кист. При этом, на фоне сохраняющейся гиперамилаземии, состояние больного улучшается, стихают проявления ССВО;

3) при распространенных формах - в очаге панкреатогенной деструкции отмечаются большие зоны инфильтрации и множественные очаги жидкостных скоплений без видимых четких границ и размеров. Сохраняются местная симптоматика (больших размеров инфильтрат), а проявления ССВО не редуцируют, и проявляются в максимальной форме.

При распространенных формах панкреонекроза важен своевременный мониторинг инфицирования зон панкреатогенной деструкции при помощи тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или КТ с бактериоскопическим и бактериологическим исследованием аспирата. При отрицательном результате и сохраняющемся ССВО, тонкоигольные аспирации следует повторить каждые 2-3 дня.

4) инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).
Диагностика в период гнойных осложнений (фаза септических осложнений и секвестрации).

Инфицирование очага панкреатогенной деструкции происходит, в среднем - в конце 2 – 3 -й - недели от начала заболевания. Однако при позднем поступлении больного, неадекватном лечении, или после слишком ранней и поспешной операции, инфицирование зон панкреонекроза и гнойно-деструктивные осложнения могут развиваться раньше, минуя период асептической деструкции ("перекрест фаз"). В связи с этим важно вовремя диагностировать момент инфицирования и верифицировать клинико-морфологическую форму панкреатогенной инфекции.

Ведущими клинико-морфологическими проявлениями тяжелого панкреатита в этот период служат три основных варианта развития пакреатогенной инфекции в виде панкреатогенного абсцесса, инфицированной острой псевдокисты и инфицированного панкреонекроза, или их сочетания.

Инфицированная псевдокиста - возникает как позднее осложнение тяжелого панкреатита, обычно не ранее 4-6 недель от начала заболевания. Это локальное скопление инфицированной жидкости в области поджелудочной железы, иногда имеются секвестры, похожа на абсцесс, но отличается от последнего отсутствием грануляционного вала.

Панкреатогенный абсцесс - возникает как позднее осложнение тяжелого панкреатита, обычно не ранее 4-6 недель от начала заболевания. Чаще процесс формируется вследствии расплавления и инфицирования очагов некроза с вторичным образованием в них жидкости. Абсцесс представляет собой осумкованное скопление гноя, содержит небольшое количество некротизированной ткани. Некротические изменения в железе и забрюшинной клетчатке минимальные.

Инфицированный панкреонекроз-диффузное бактериальное воспаление некротизированной ткани поджелудочной железы и/или перипанкреатической жировой ткани, зачастую распространяющееся глубоко внутрь ретроперитонеального пространства, без какой-либо фиброзной капсулы или локализованного скопления гноя. В большинстве случаев развивается во 2-й фазе развития тяжелого панкреатита, однако при массивном поражении может выявляться в более ранние сроки заболевания (5-10 сутки заболевания).

Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений:

1. Клинико-лабораторные проявления гнойного очага: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВО через 10 – 14 и более суток от начала заболевания; высокие показатели островоспалительных маркеров (С - реактивного белка и прокальцитонина); ухудшение состояния больного по данным динамической оценки тяжести по системе SAPS, APACHE II. SOFA.

2. Инструментальные критерии инфицированности: КТ-признаки инфицирования (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.

3. Оценка динамики тяжести состояния по шкале APACHE – II и органных дисфункций по шкале MODS или SOFA и степени эндотоксикоза.

4. Уровень прокальцитонина и С-реактивного белка.

1. 
   Голод (2 – 3сут)
   
2. 
   Зондирование и аспирация желудочного содержимого
   
3. 
   Инфузионная терапия 30-60 мл/кг/с , в зависимости от веса, возраста, коморбидности под контролем диуреза и ЦВД
   
4. 
   Обезболивание: нестероидные противовоспалительные препараты
   
5. 
   Спазмолитики
   
6. 
   Ингибиторы протеаз или антиферментные препараты(октреотид, соматостатин)
   
7. 
   Н₂ – блокаторы или ингибиторы протонной помпы
   

Базисная терапия +

1. 
   Профилактика гнойных осложнений:
   

Цефалоспорины III – IV поколения + метронидазол

Карбапенемы

Иммуностимуляция

2. 
   Детоксикация:
   

2. экстракорпоральные методы при тяжести > 15 баллов по APACHE –II

а) плазмаферез. Объем эксфузии не менее 1 л.

б) длительная гемофильтрация

3. 
   Энтеральный лаваж и энтеросорбция через зонд, установленный за
   

4. 
   Эвакуация жидкости и промывание сальниковой сумки и брюшной полости при лапароскопии
   

а) эпидуральная блокада Th_7-9 (ропивокаин 0,2%, 6-10 мл/ч постоянно)

б) убретид по 1 мл, в/к 2 раза в сутки, серотонин по 1 мл 2 р/с, или прозерин по 1-2 мл 2-3 раза.

в) кишечный лаваж: по 100-200мл вазелинового масла, физ. р-ра и глюкоза 10% + хилак форте 100 мл. В течение 1-х суток вводится 500 мл, на 2-е 1000 мл, с 3-х – 1500 мл, Скорость введения 50 мл/ч 1-е сутки, 100 мл/ч 2-е и 150 мл/ч 3-е.

г) нутриционная поддержка – нутризон 100-200 мл, эншур, нутрисорбосан, аминокислоты через 2-3 суток после кишечного лаважа.

д) пребиотики: хилак-форте, лактулоза, антистакс, креон, дюспаталин.

е) энтеросорбенты: энтерос-гель, пектины, фишан, энтеродез.

ж) очистительная и гипертоническая клизмы 1-2 р/с.

з) физиотерапевтические процедуры(магнитотерапия)

1. 
   Защита печени: в/в гептрал, эссенциале или гепамерц в/в 15-20 мл/сутки.
   
2. 
   Защита почек – аминокислоты: нефродиал, 10 и 20% инфукол – 500
   

г/кг/с, альбумин (100-200 мл 10% р-ра)

3. 
   Защита мозга, профилактика энцефалопатии: кислород, антигипоксанты
   

мл)в/в 3 р/с, клеточные метаболиты (актовегин, солкосерил, реамберин,

янтавиты, цитохром, цито-мак),стероидные гармоны (преднизолон 60 мг/с, дексаметазон 8 мг/с)

4. 
   Поддержка центральной гемодинамики: дофамин, добутрекс, альбумин, инфукол, кардиотоники, нифедитин.
   
5. 
   Профилактика респираторных нарушений: сурфактант, алмитрин, простагландины, кислород, небулайзерная терапия, профилактика пневмонии, контроль и лечение экссудативного плеврита, своевременная искусственная вентиляция легких, снижение внутрибрюшной гипертензии.
   
6. 
   Коррекция гипоксии, улучшение микроциркуляции, для уменьшения тромбоэмболических осложнений и ДВС – синдрома (в течение первых 7-10 суток) активная реологическая и антикоагулянтная терапия: реополиглюкин 400 мл + гепарин 5 тыс ед. никотиновая кислота 4-6 мл, трентал 5-10 мл. в/в 1р/с; гепарин 2,5 -5 тыс ед. п/к 3-4 р/с. Низкомолекулярные гепарины:
   

б) клексан 40 – 80 мг 1р/с

в) фрагмин 2500МЕ/Ес 2 р/с

г) антиоксиданты: мафусол, реамберин, мексидол, аскорбиновая кислота.

7. 
   Иммунотерапия при тяжелом и особенно инфицированном панкреонекрозе.
   

б) иммунозаместительная терапия при полиорганной недостаточности, панкреатогенном сепсисе: иммуноглобулины, гипериммунная плазма, пентаглобин и др.

в) цитокиновая терапия при лимфопении и лейкопении: ронколейкин 250000 – 1000000 ЕД, 2-5 введений.

8. 
   Поддержка энергетического баланса:
   

б) жировые эмульсии: липофундин, оликлиномель, лилиповеноз, интралипид

в) энтеральное питание: нутриком, нутризон, изокал, эншур, нутриэн и др.

9. 
   Защита клеточных мембран и купирование окислительного стресса.
   

б) гистопротекция –аскорбиновая кислота, токоферол, цитофлавин (10 мл в 200 мл физ. р-ра в течение 1,5-2 ч.), цитохром, цитомак,

в) стероидные гормоны: преднизолон 60-120 мг/с, дексаметазон 8-16 мг/с;

г) раннее восстановление пассажа по кишечнику.

10. 
    Защита энтероцитов, профилактика синдрома кишечной недостаточности и транслокации микробов. Эзофагогастродуоденоскопия с трансназальной установкой зонда в начальные отделы тощей для кишечного лаважа и нутритивной поддержки.
    

1. 
   При стерильном панкреонекрозе и ферментативном перитоните и оментобурсите – лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости и сальниковой сумки.
   
2. 
   При ограниченных жидкостных образованиях и инфицированном панкреонекрозе через 10-14 и более суток с начала заболевания необходима санация гнойных очагов, абсцесса и флегмоны путем дренирования пункционным способом под УЗ – наведением или через мини-доступы: оментобурсостомия, люмботомия, с адекватным дренированием и проточным сквозным диализом с вакуум-аспиратором (через толстые 2-х просветные силиконовые трубки);
   
3. 
   Плановые санации гнойных очагов и некрсеквестрэктомии с антибактериальными водорастворимыми мазями.
   
4. 
   Лапаротомия при распространенном гнойном перитоните, арозивном кровотечении, перфорациях полых органов.
   
5. 
   При перфорациях острых язв – ушивание с назоэнтеральной интубацией или резекция с первичным анастомозом с обработкой анастомоза клеевыми композициями (фибриновый клей, тахокомб)
   
6. 
   При арозивном кровотечении –прошивание толстой нитью 2 – ad mass и тугое тампонирование
   
7. 
   При некрозе и перфорации ободочной кишки - экономная резекция с колостомой и назоэнтеральная интубация.
   
8. 
   При билиарном панкреатите необходимо дополнительно проводить:
   

б) холецистостомия под УЗИ – наведением, лапароскопически или через

мини-доступ, холецистэктомия и холедохолитотомия по показаниям после

стабилизации состояния (3-5 сутки) с дренированием при билиарной

гипертензии.

Литература:

1. 
   Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации под редакцией Ю.Л. Шевченко ,М., 2010, 21с.
   
2. 
   Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения ( результаты анкетирования хирургических клиник РФ) Consilium Medicum – 2000, - т.2 - №7. С. 34 – 39
   
3. 
   Сахно В.Д., Майнулов А.М., Власова Н.В., Бочкарева И.В.Некротический панкреатит, протоколы лечения. Анналы хирургической гепатологии, 2005, т.10, № 1, с. 107 – 112
   
4. 
   Ермолов А.С., Иванов П.А., Благовестнов Д.А. и др. Диагностика и лечение острого панкреатита. М., 2013, «ВИДР», с. 382
   
5. 
   Прудков М.И. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи населению Уральского Федерального округа, Екатеринбург, 2013, с. 23 – 29
   
6. 
   Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б. и др. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечение) Анналы хирургической гепатологии, 2006, т.11, №1, с. 60 – 66
   
7. 
   Приказ №320 Департамента здравоохранения г. Москвы от 13.04.2011. О единой тактике и лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в лечебно – профилактических учреждениях Департамента здравоохранения г. Москвы.
   
8. 
   Филимонов М.И., Бурневич С.З. Хирургия панкреонекроза. 80 лекций по хирургии под редакцией В.С. Савельева. М., «Литтера», 2008, с. 447 – 455.
   
9. 
   Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Острый панкреатит. Национальное руководство по хирургии. 2009, т.2, с. 196 – 229.
   
10. 
    Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. МИА, 2008, с. 259
    
11. 
    Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Сельцовский А.П., Соловьев Н.А. Новые аспекты лечения острого панкреатита. М., 2002, с. 223
    
12. 
    Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Деструктивный панкреатит. Доказательные методы диагностики и лечения. Методические рекомендации. М., 2008, с. 11
    
13. 
    Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз. М., 2007, с.223
    
14. 
    Дибиров М.Д., Юанов А.А. Панкреонекроз. Протокол диагностики и лечения. Учебно-методическое пособие. Москва, 2012, с. 366