Опыт применения сипап-терапии у пациента с синдромом обструктивного апноэ сна в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца

Республиканский кардиологический диспансер, г. Чебоксары

Here is аn example of diagnostics and successful treatment of sleep apnea syndrome is shown.

 Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является потенциально угрожаемым для жизни состоянием. Механизм развития фатальных осложнений связан со значительным негативным воздействием дыхательных нарушений во время сна на состояние сердечно-сосудистой системы. Эпизоды обструктивного апноэ во время сна продолжительностью до 2 и более минут посредством гиперстимуляции вагуса в результате резкого снижения внутригрудного давления, выраженной гипоксии, могут стать триггером для возникновения остановки синусового узла (ОСУ) и нарушений атриовентрикулярного проведения во время сна. Наличие связи между возникновением нарушения ритма и проводимости сердца и эпизодами обструктивного апноэ во время сна подтверждается результатами кардиореспираторного мониторирования и полисомнографического исследования. 

Сон во многих случаях ассоциируется с положительным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действительно, в норме, во время сна, происходит снижение артериального давления, уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в кислороде, уменьшение симпатической активности и уменьшение общей аритмогенной активности. Однако в настоящее время известно около 85 различных нарушений сна, среди которых доминирующую роль, с точки зрения распространенности и клинической значимости, играют различные виды нарушений дыхания во время сна. Наиболее ярким представителем этой группы является синдром обструктивного апноэ\гипопноэ сна. Данный синдром характеризуется периодическим прекращением (апноэ) или снижением менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, связанное с обструкцией на уровне верхних дыхательных путей (ВДП) длительностью более 10 сек., сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле. СОАС вызывает грубую фагментацию сна, что обусловливает патологическое изменение систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, психической сферы) и избыточную дневную сонливость. Наличие синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) оказывает прямое отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему, вызывая вазодепрессорный эффект, эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс, что ведет к еще большему повышению артериального давления (АД), повышает аритмогенность миокарда, таким образом увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. В настоящее время синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) рассматривается, как один из главных факторов риска развития артериальной гипертонии, различных нарушений ритма и проводимости сердца, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, легочной гипертензии, в связи с чем данной патологии уделяется большое внимание.

Апноэ во время сна приводит не только к развитию остановок синусового узла, но также и к развитию AV-блокад различных степеней, вплоть до полной поперечной блокады.

В настоящее время средством выбора для лечения СОАС является СИПАП- терапия ( CPAP – continious positive airway pressure). Метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст.. На фоне СИПАП- терапии происходит не только устранение эпизодов апноэ во время сна, но и исчезновение нарушений ритма и проводимости сердца, ассоциированных с апноэ, что было подтверждено на примере нашего пациента.

Таким образом, эпизоды апноэ/гипопноэ сна могут являться потенциальным триггером развития внезапной смерти во время сна посредством длительной остановки синусового узла. Механизмы, лежащие в основе данного факта, должны быть подвергнуты тщательному изучению, что позволит определить оптимальную тактику лечения ОСУ во время сна и снизить вероятность внезапной смерти во сне.  Следовательно, больные с выявленными остановками синусового узла во время сна по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ должны пройти кардиореспираторное мониторирование или полисомнографическое исследование на предмет выявления СОАС. А в случае верификации СОАС, больным с нарушениями ритма и проводимости показано проведение СИПАП- терапии, следствием которой является устранение преходящих нарушений сино-атриального и атрио-вентрикулярного проведения, а также пароксизмальной фибрилляции предсердий, связанных с СОАС и снижение общего риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Приводим клинический опыт диагностики и эффективного лечения пациента с СОАС в сочетании с нарушениями ритма и проводимости сердца.

Мужчина, 62 лет, находился в республиканском кардиологическом диспансере на обследовании с жалобами на частые пароксизмы внезапного учащенного неритмичного сердцебиения, возникаюшие преимущественно ночью и в ранние утренние часы, длительностью от 20-30 минут до 1-2 часов, неосвежающий ночной сон, учащенное мочеиспускание в ночное время, утреннюю головную боль, повышенную дневную сонливость, подъем артериального давления до 180\110 мм. рт. ст. (преимущественно диастолического) при пробуждении. Со слов жены, пациент громко храпит во сне, храп прерывается частыми остановками дыхания.

Нарушения ритма и вышеуказанные жалобы беспокоят около 5 лет. Около 10 лет отмечает повышение АД. Наблюдается у кардиолога по месту жительства с диагнозом: «Гипертоническая болезнь 3 стадия, степень 3, риск 4», принимает антигипертензивные препараты, но стабилизировать давление на нормальных цифрах не удается. При проведении ХМ ЭКГ впервые зарегистрированы эпизоды нарушения проводимости по типу преходящей атриовентрикулярной блокады 3 степени с паузами до 1 минуты в ночное время, пароксизмальная тахисистолическая фибрилляция предсердий, частая одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия, временами по типу бигеминии (ночной тип распределения).

Для выяснения характера аритмии больному проведено ХМ ЭКГ. Получены следующие результаты: основной ритм за исследуемые сутки синусовый, со средней ЧСС 89 в 1 минуту. В ночные часы регистрировались эпизоды атриовентрикулярной блокады 3 степени с максимальной длительностью пауз до 1 минуты, желудочковая мономорфная экстрасистолия, временами по типу бигеминии (всего 1560 за сутки, ночной тип распределения). Ишемических изменений сегмента ST-T не выявлено).

За время сна зарегистрировано 590 апноэ/гипопноэ, индекс апноэ/гипопноэ 88 эпизодов в час (при норме менее 5 в час). Максимальная длительность апноэ составила 120 секунд. Частота дыханий составила всего 8 дыханий в минуту. Индекс десатурации составил 62 при норме менее 5. Минимальное значение сатурации составило 72% (норма 90-98%).

Одновременно пациенту устанавливался многофункциональный холтеровский монитор с реопневмограммой и суточным монитором АД. Таким образом прослежена взаимосвязь нарушений дыхания и нарушений ритма и проводимости сердца.

На основании жалоб больного и опроса родственников, данных анамнеза, объективного осмотра, результатов ХМ ЭКГ был заподозрен СОАС. Больному проведено обследование - кардиореспираторная скрининговая система для выявления нарушений дыхания в ночное время в сомнологической лаборатории РКД на системе Apnealink.

Поставлен диагноз: «СОАС тяжелой степени». В течение диагностической ночи пациенту проводилась СИПАП-терапия с использованием аппарата, автоматически регулирующего уровень давления. Приборы данной модификации постоянно оценивают и предупреждают обструктивные нарушения дыхания, создавая положительное давление в верхних дыхательных путях. Во время процедуры максимальное давление достигло 15,8 см водного столба, среднее давление за весь период составило 11,8 см водного столба, ИА=0. При суточном мониторировании ЭКГ на фоне СИПАП-терапии зарегистрирован синусовый ритм с частотой сердечных сокращений от 47 до 111 ударов в 1 минуту, одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы в количестве 11 (в динамике значительно уменьшилось их количество, ночью экстрасистолия не регистрировалась). Значимые паузы и эпизоды брадиаритмии, пароксизмы фибрилляции предсердий не выявлены.

Пациент приобрел – автоматический аппарат для СИПАП-терапии, созданный на основе cовременных высоких технологий. В результате постоянной СИПАП- терапии состояние пациента значительно улучшилось: исчезла повышенная дневная сонливость, головные боли в утренние часы, никтурия, снизилось артериальное давление до 130/80 мм рт. ст., уменьшилась частота рецидивов фибрилляции предсердий. Исчезла необходимость в имплантации электрокардиостимулятора. Улучшилось эмоциональное состояние пациента и отношения в семье.