Новые препараты для лечения язвенных состояний
Скачать 0.89 Mb.
|
- Навигация по данной странице:
- Введение
- 1. Средства, уменьшающие секрецию соляной кислоты
- 1.1. Механизмы секреции соляной кислоты и её ингибирования
|
Новые препараты для лечения язвенных состояний СодержаниеСодержание 2 Введение 3 1. Средства, уменьшающие секрецию соляной кислоты 4 1.1. Механизмы секреции соляной кислоты и её ингибирования 4 1.2. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов 5 1.2.1. Низатидин (Nizatidine) 5 1.2.2. Ранитидин (Ranitidine) 6 1.2.3. Роксатидин (Roxatidine) 7 1.2.4. Фамотидин (Famotidine) 8 1.2.5. Циметидин (Cimetidine) 9 1.3. Блокаторы М-холинорецепторов 10 1.3.1. Атропина сульфат (Atropine sulfate) 11 1.3.2. Гиосциамин (Hyoscyamine) 12 1.3.3. Красавка (Belladonna) 13 1.3.4 Метоциния йодид (Metocinium iodide) 14 1.3.5. Пирензепин (Pirenzepine) 15 1.4. Ингибиторы Н+-К+-АТФазы 16 1.4.1. Механизм действия 17 1.4.2. Лансопразол (Lansoprazole) 17 1.4.3. Пантопразол (Pantoprazole) 18 1.4.4. Омепразол (Omeprazole) 19 1.5. Блокаторы гастриновых рецепторов 20 1.6. Новые классы антисекреторных средств 21 2. Антацидные средства 21 2.1. Основные действующие вещества 22 2.2. Всасывающиеся антациды 22 2.3. Невсасывающиеся антациды 23 2.4. Побочные эффекты при длительном приёме или передозировке антацидов 24 3. Гастропротекторы, обволакивающие, вяжущие средства 25 3.1.Сукральфат 25 3.2. Висмута трикалия дицитрат 25 3.3. Висмута субнитрат 26 3.4. Альгиновая кислота 26 4. Средства, оказывающие бактерицидное действие на Helicobacter pylori 26 4.1. Схемы, используемые для эрадикации (уничтожения) Helicobacter pylori 26 4.1.1. Золотой стандарт 26 4.1.2. Двухкомпонентная схема 27 4.1.3. Трёхкомпонентная схема 27 4.1.4 Исторические сведения 27 4.2. Описание некоторых препаратов 28 4.2.1. Амоксициллин (Amoxicillin) 28 4.4.2. Метронидазол (Metronidazolum) 30 4.4.3. Тетрациклин (Tetracycline) 32 4.4.4. Кларитромицин (Clarithromycin) 33 Заключение 34 Список литературы 36 ВведениеПатология пищеварительного тракта может проявляться различными нарушениями, как в сторону усиления, так и ослабления его функции. При лечении часто используют лекарственные средства, действие которых направлено на различные стороны патогенеза заболевания. Так, в развитии язвенной болезни придают значение нескольким факторам, воздействие на которые может привести к рубцеванию и заживлению язв и предупреждению их рецидива. Наиболее важными факторами в патогенезе язвенной болезни являются: повышение переваривающей активности желудочного сока, нарушение защитных механизмов слизистой оболочки (снижение регенерации, ухудшение кровообращения, нарушение структуры слизисто-бикарбонатного слоя), генетические факторы, наличие Helicobacter pylori, курение, приём лекарственных препаратов с ульцерогенной активностью и т.д. Снижение активности кислотно-пептического фактора можно достичь несколькими путями: блокадой рецепторов, регулирующих секрецию соляной кислоты (блокада Н2-гистаминовых рецепторов, М-холинорецепторов), блокадой фермента Н+-К+-АТФазы секреторных канальцев париетальных экзокриноцитов желудка, обеспечивающих синтез соляной кислоты, нейтрализацией кислоты в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки (антациды) и снижением активности протеолитических ферментов (антипептические препараты). Всё большее применение находят препараты, защищающие слизистую оболочку гастродуаденальной зоны (цитопротекторы). Основное назначение цитопротекторов – обеспечение целостности слизистого барьера. Наличие слизи препятствует обратной диффузии ионов Н+ и пепсина из полости желудка к слизистой оболочке. При нарушении образования слизи соляная кислота и пепсин достигают слизистой оболочки, повреждая её. К цитопротекторным факторам относят секрецию бикарбонатов эпителиальными клетками, состояние кровотока и регенерации. Цитопротекторы подразделяют на две группы. Первую группу составляют «плёнкообразующие» цитопротекторы, действие которых связано с образованием плёнки на поверхности слизистой оболочки (сукральфат, денол, карбеноксолон). Вторую – препараты, обеспечивающие физиологические механизмы защиты слизистой оболочки (простагландины и препараты, улучшающие процессы регенерации и метаболизма). Важную роль в лечении язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Для этого используют антибиотики: амоксициллин, доксициклин и макролиды. В настоящее время лечение язвенной болезни проводят комплексно с включением 3–4 лекарственных препаратов, действие которых направлено на различные звенья патогенеза. 1. Средства, уменьшающие секрецию соляной кислотыВ 1910 году Карл Шварц выдвинул постулат: «Нет кислоты - нет язвы»[3]. В соответствии с этим постулатом многие из противоязвенных препаратов тем или иным способом снижают кислотность желудочного содержимого: или путём нейтрализации уже секретированной кислоты (такие препараты относятся к группе антацидов), или воздействуя угнетающим образом на механизмы секреции соляной кислоты. В гастроэнтерологии антисекреторными препаратами принято называть ингибиторы протонного насоса, Н2-блокаторы и периферические М-холинолитики[4]. 1.1. Механизмы секреции соляной кислоты и её ингибированияСекреция соляной кислоты в желудке происходит в париетальной клетке. Противоположные мембраны этой клетки функционально резко отличаются. Процесс секреции соляной кислоты происходит на апикальной (направленный в просвет желудка) мембране, он основан на трансмембранном переносе протонов и непосредственно осуществляется специфическим протонным насосом — Н+/К+-АТФазой. При активизации молекулы Н+/К+-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и переносят ионы водорода H+ из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия K+ из внеклеточного пространства. Этот процесс предваряет выход из цитозоля париетальной клетки ионов хлора Cl–, таким образом в просвете секреторного канальца париетальной клетки и образуется соляная кислота. На противоположной, базолатеральной мембране, располагается группа рецепторов, которые регулируют секреторную активность клетки: гистаминовые Н2, гастриновые CCKB и ацетилхолиновые М3. В результате их воздействия в париетальных клетках увеличивается концентрация кальция Ca2+ и циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к активации тубуловезикул, содержащих Н+/К+-АТФазы. На базолатеральной мембране также расположены рецепторы ингибиторов секреции соляной кислоты — простагландинов Е2 и соматостатина, эпидермального фактора роста и другие. Действие антисекреторных препаратов основано либо на блокаде стимулирующих воздействий на уровне рецепторов, либо на блокаде внутриклеточных ферментов, участвующих в продукции соляной кислоты Н+/К+-АТФазы. Разные группы антисекреторных препаратов (М-холинолитики, H2-блокаторы, ингибиторы протонного насоса и другие) воздействуют на разные элементы париетальной клетки. Каталог: wp-content -> uploads -> 2015 2015 -> Кафедра дерматовенерологии 2015 -> Министерство здравоохранения и социального развития 2015 -> Борис Дмитриевич Карвасарский Клиническая психология 2015 -> М. А. Ассанович // Психиатрия психотерапия и клиническая психология. 2014. N с. 9-17 2015 -> Общероссийская общественная организация 2015 -> Л. А. Герасименко // Психиатрия психотерапия и клиническая психология. 2014. N с. 43-49 2015 -> Методические рекомендации для медицинских работников и пациентов. Симферополь 2012 Учреждения разработчики Скачать 0.89 Mb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|