Министерство здравоохранения республики узбекистан ташкентская медицинская академия

Из предыдущих лекций Вам известно, что сосудистые заболевания мозга в клинической неврологии по праву считают проблемой один, что объясняется высокой аболеваемостью и летальностью.

Научно-технический прогресс, загрязненной внешней среды различными вредными веществами (нарушение экологии), нарастание различных инфекционных заболеваний привели в последние годы, к значительному увеличению количества больных сосудистыми заболеваниями головного мозга. В связи с этим проблема острого нарушения мозгового кровообращения находилась и находится под пристальным

вниманием практических врачей и многие годы неоднократно рассматривались в различных международных конгрессах, съездах и симпозиумах.

Сосудистые заболевания головного мозга-самые распространенные заболевания нервной системы, которые часто являются причиной смерти или тяжелой инвалидности. Очень мало людей, которые не имели бы те или иные проявления сосудистой патологии головного мозга. Даже умеренно выраженные нарушения мозгового кровообращения оказывают влияние на общее самочувствие, особенно у людей умственного труда.

Врачи всех специальностей (фтизиатр, педиатр, хирург, акушер-гинеколог) должны уметь оказать первую помощь, которая может сыграть существенную роль в сохранении (спасении) жизни больного, т.к. сосудистые заболевания головного мозга нередко вызывают острое состояние. Смертность от сосудистых заболеваний г\м по данным ВОЗ составляет около 14% общей смертности и занимает 3 место, уступая инфарктам и злокачественным опухолям. Самая высокая смертность отмечается в Японии и составляет 25% от общей смертности и 50% от смертности в результате сосудистых заболеваний. В Англии от сосуд. поражений головного мозга ежегодно умирает 60.000 чел., в США около 170 тыс. человек. В неврологических стационарах, больные с расстройством мозгового кровообращения составляют 30-40% всех больных, 65% всех больных падает на возраст моложе 60 лет, т.е.на рабочий возраст. В остром периоде умирает 42%, т.е. после года 55% на оставшихся живых 50% - инвал. I группы, 30%- инвал. II группы, летальность от геморрагических - 80%, ишемических- 29%, остальные возвращаются к труду.

Из выше указанного Вам уже ясно какое социальное значение имеют сосуд. заболевания головного мозга. Больные сосудистыми заболеваниями, особенно в начальный период, находятся под наблюдением терапевтов, ревматологов. Такие больные нередко стойко теряют работоспособность, т.к. остаточные явления мозговой катастрофы плохо поддаются лечению, Следовательно основное внимание

должно быть направлено на профилактику мозговой катастрофы. Для того, чтобы хорошо проводить профилактику, надо знать факторы риска, этиологию, патогенез, клинику, течение и лечение сосудистых заболеваний головного мозга.

Изучение причин приводящих к сосудистым заболеваниям головного мозга, выявили следующие факторы риска:

1. Наследственность (к гипертонической болезни, атеросклерозу).

2. Недостаточность физической активности. (серд.-сосуд. заб-ям)

3. Питание - элементарный фактор.

Употребление большого количества полированного риса и поваренной соли, ограничение овощей способствует развитию артериальной гипертонии и церебральных геморрагиев.

4. Курение (к атеросклерозу коронарных сосудов).

5. Психо-эмоциональный фактор (к артер. гипертонии и нарушению ауторегуляции гомеостаза у больных и срыва компенсации патологических процессов: переутомление, недосыпание, неблагоприятные погодные факторы, приводят к преходящему нарушению мозгового кровообращения. Ташкентское землетрясение (1966) привело к значительному увеличению кол-ва больных.

6. Повышение артериального давления свыше 200 рт. ст. - геморр. инсульта 13 раза, до 200 мм рт.ст. - 8-9 раза Наблюдение японского невропатолога Хирота у 53 больных гипертоническое течение 5 лет. У получивших регулярное лечение развился ОНМК с летальным исходом только у 5 больных, а у 55 больных не лечившихся гипертонической болезнью развился ОНМК с летальным исходом у 24 больных.

7. Экологический фактор

8. Инфекционные болезни и интоксикации. Наличие нескольких из выше указанных факторов у одного же лица значительно ускоряет развитие цереброваскулярных заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ причины приводящие к нарушению мозгового кровообращения:

1. Атеросклероз

2. Гипертоническая болезнь.

3. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией.

4. Болезни с симптоматической гипертензией.

5. Вазомоторная дистания (нейроциркуляторная, вегето-сосудистая

дистания)

6. Артериальная гипотония (гипотензия)

7. Патология сердца.

8. Инфекционные и аллергические васкулиты: а)сифилитические;

б)ревматические; в)др. инфекц. аллергические и коллаленозные васкулиты.

9.Токсические поражения сосудов мозга: а)экзогенные; б)эндогенные

10. Сдавление артерий и вен (при заболеваниях позвоночника, опухолях и др.)

11. Болезни крови и изменение её физико-химических свойств.

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ (цереброваскулярных) ЗАБОЛЕВАНИЙ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

I. Доинсультный период:

а)вегетативно-сосудистая дистания

б)начальные признаки неполноценности кровоснабжения головного мозга.

в)преходящие нарушения мозгового кровообращения

г)малый инсульт

д)дисциркуляторная энцефалопатия

II. Ишемические инсульты:

а)тромботические

б)субарахноидальные

в)смешанные (паренхиматозно-субарахноидальные)

г)желудочковые

III. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения:

а)компенсированная стадия

б)субкомпенсированная стадия

в)декомпенсированная стадия

г)дисциркуляторная энцефалопатия

Уважаемые студенты мы с Вами на предыдущих лекциях рассмотрели вопросы этипатогенеза, клиники, диагностики и лечение доинсультного периода цереброваскулярного заболевания. На этой лекции рассмотрим инсультный период.

Что такое инсульт. Инсульт- острое нарушение мозгового кровообращения. Как уже сказано инсульты бывают ишемические и геморрагические.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ - размягчение головного мозга, связано с тромбозом, эмболией мозговых сосудов или нетромботической ишемией, Тромбоз сосудов относится к частым формам заболевания головного мозга; эмболия встречается гораздо реже.

По данным патологоанатомов, размягчение головного мозга составляют 71% всех инсультов, причем только 3% всех размягчений обязаны своим происхождением эмболиям сосудов головного мозга, 32% -тромбозом, 65%-нетромботическим ишемиям.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Внастоящее время подчеркивают большое значение функциональных расстройств кровообращения, роль нервных механизмов, вызывающих спазм или парез сосудов, стаз крови и прочие изменения кровяного тока. Эмбол или тромб, закупоривая сосуд, вызывает размягчение не потому, что прекратился приток крови по одному облитерированному сосуду, но главным образом в связи с тем, что на облитерацию сосуда артериальная стенка отвечает спазмом. Ангиоспазм, связанный с органическим страданием сосуда, не проходит быстро, а держиться более или менее долго, ведя к ишемии мозговой ткани и к последующему её некрозу.

Когда спазм пройдет, его сменит пассивное расширение сосуда. Кровь будет протекать по коллатералям в эти расширенные сосуды, в которых возникает состояние стазы. Элементы крови будут проходить через патологически измененную стенку сосуда и пропитывает некротизированную мозговую ткань. В зависимости от степени диопе-

деза будет наблюдаться белое или красное размягчение.

Таким образом, патогенез размягчения имеет много общего с патогенезом кровоизлияния в головной мозг. В обеих случаях важными причинами патологоанатомических изменений является ангиоспаз, парез сосудов, стаз крови и диапедез. Этим объясняется, и тот клинический факт, что закупорка сосуда мозга тромбом или эмболом не так редко сочетается у того же больного с кровоизлиянием в го-

ловной мозг. В патогенезе размягчения головного мозга огромная роль принадлежит фактору сосудисто-церебральной недостаточности, которая может быть связана со слабостью сердечной мышцы, стенозом магистральных сосудов, склерозом сосудов самого мозга, падением кровяного давления и другими причинами.

Эмболия мозгового сосуда чаще всего связана с заболеваниями сердца. Наиболее опасны в этом отношении ревматический эндокардит и митральный стеноз с наличием тромба в левом предсердии.

Эмболический материал в сердечных полостях может также образоваться при врожденных пороках, инфарктах миокарда и марантических эндокардитах больных раком. Нередко причиной эмболии в мозг является хирургическое вмешательство на сердце, при переломах трубчатых костей, изъязвившиеся атерома аорты и магистральных со-

судов шеи.

Если по секционным данным эмболии составляют только 3% ишемических инсультов, то клинически на долю эмболий приходится почти 15% всех инсультов. Подобная диссоциация, с одной стороны, объясняется относительно не высокой смертностью от эмболии, а с другой - возможностью распада эмбола в мозге.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Мозговая ткань, подвергается некрозу в связи с ишемией, как и элементы крови, пропитавшие её, распается, превращаясь в кашицеобразную массу. Продукты распада выводятся из головного мозга. На месте очага размягчения со временем образуется киста. которая ни чем не отличается от кисты после кровоизлияния. Мелкие очаги размягчения замещаются глиозными рубцами. Размягчения, связанные с эмболиями, обычно находятся в области центральных узлов и внутренней сумки, т.е. там же, где чаще всего локализуются и тыжелые кровоизлияния в головной мозг. Тромботичные очаги размягчения образуются большей частью в подкорковом болом веществе или в коре.

КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ ишемического инсульта. Клинические проявления ишемического размягчения мозга обусловленные тромбозом и ангиоспазмом (атромботический) мозговых сосудов очень сходные. Развитие клинической картины тромбоза мозгового сосуда происходит обычно медленно. Период предвестников выражен очень хорошо. У больного задолго до инсульта возникают головные боли, головокружения, преходящее парезы, парестезии - симптомы, связанные с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения. Сам инсульт большей частью выражен мягко. Больной в сознании и сам следит за нарастанием симптомов.

Этот период развертывания клинической картины тромбоза может продолжаться сутки, несколько дней. Чаще всего он тянется 1-2 дня. Во время самого "удара" лицо больного обычно бледное, пульс мягкий, дыхание частое, ритмичное, температура тела нормальное, состав крови и ликвора без изменений, менингиальных и гипертен-

зионных синдромов почти не наблюдается. Иногда наблюдаются судорожные приступы.

При эмболической закупорке сосуда мозга апоплектический инсульт наступает без всяких предвестников. t тела в начале инсульта нередко повышена. Довольно часто наблюдаются джексоновские припадки. Отмечается кратковременная оглушенность сознания.

Органическая неврологическая симптоматика зависит от бассейна мозговых сосудов, где произошел ишемический инсульт.

СИНДРОМЫ ПРИ ИНФАРКТАХ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом.

Клинические синдромы, развивающаяся при закупорках и сужениях средних мозговых артерий, связанные с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.

Различают следующие ветви средней мозговой артерии:

а)глубокие веетви (aa.perforantes), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней апсулы,

б)корково-подкорковые ветви.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь уё бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь корковоодкорковые ветви (корково-подкорковый инфаркт).

КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контролатеральной гемиплегии, анестезии и гемионопсии; при левополушарных инфарктах бывает тяжелая афазия (смешанного типа или тотальная) при правополушарных-анозогнозия. Почти всегда имеет парез взора в сторону

парализованных конечностей, парез лицевого и подъязычного нервов центрального типа. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемионопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена, обычно по типу моторной афазии.

Клиническая симптоматика при инфаркте в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии выражается контралатеральной гемиплегией и параличом лицевого и подъязычного нервов центрального типа, непостоянногемигипестезией или гемианестезией, при очагах в левом полушарии может быть кратковременная моторная афазия.

Клинический синдром при обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии, включает гемиплегию или гемипарез с преимущественным поражением функции руки и соучастием нижнелицевой мускулатуры и мышц языка; иногда наблюдается параличи руки и парез ноги или моноплегия руки. Отмечается

также гемианестезия или гемигипестезия на все виды чувствительности, гемианестезия, при левополушарных очагах - афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в остром периоде инсульта, часто имеет место анозогнозия и аутотопогнозия.

ИНФАРКТ В БАССЕЙНЕ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ. Гораздо реже,

чем тромбоз средней мозговой артерии, встречается закупорка передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины при тромбозе передней мозговой артерии является преодладающее (при гемипарезе) поражение ноги, иногда в виде моноплегии. Часто выступают характерные для поражения лобных долей, нарушения психики. Может наблюдаться кинетическая форма апраксии.

ИШЕМИЯ В БАССЕЙНЕ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ. При закупорке

задней мозговой артерии наблюдается в одних случаях ограниченная, в других-богатая симптоматика. Если учесть, что ветви задней мозговой артерии питают медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной долей, задний отдел зрительного бугра и его подушечку, коленчатые тела, часть заднего бедра внутренней капсулы

и частично область ножки мозга и полосатого тела, то станет понятно это разнообразие клинической картины. Так, при закупорке всего русла задней мозговой артерии будет наблюдаться гемипарез, гемианестезия или гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианапсия, а при левосторонней локализации ещё и сенсорная афазия и алексия. Нередко бывает расстройства схемы тела. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, при закупорке нижне-таламической ветви-синдром красного ядра: к таламической гиперпатии или гемианестезими и к гемипарезу присоединяется хореоатетоз. Гемиа-нестезия, гемиатаксия и гемианопсия будут наблюдаться при поражении зрительного бугра и подушечки.

Таламическая гиперпатия иногда проявляется в виде резких так называемых центральных, или таламических, болей, крайне мучительных протекающих с ощещением жжения в дистальных отделах руки, половине лица, а иногда и в ноге. С наступлением сна даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли плохо снимаются;

лучше всего действует нейролептический препарат аминазин. Тяжесть каждого случая обусловлена не только величиной очага размягчения, но и тем общим атеросклеротическим процессом в сосудах головного мозга, который имелся к моменту наступившего тромбоза.

ИШЕМИЯ В БАССЕЙНЕ НИЖНЕЙ ЗАДНЕЙ МОЗЖЕЧКОВОЙ АРТЕРИИ. Тром-

боз нижней задней мозжечковой артерии обычно происходит инсультообразно, без потери сознания, с внезапным головокружением, потерей равновесия, иногда икотой или рвотой и легкой оглушенностью в первые часы. Патогенетическим фактором является атеросклероз, а также ревмоваскулит или сифилитический эндартериит позвоночной артерии или отходящей от неё нижней задней мозжечковой ветви.

Отмечается нарушение глотания, а в некоторых случаях и речи, причем в первые часы, а иногда и дни полная невозможность глотать; неподвижность одной половины мягкого неба и голосовой связки; сэтой же стороны синдром Горнера и вестибулярно-мозжечковые симптомы; выпадение болевой и температурной чувствительности на

противоположной стороне тела, а на лице - с той или другой стороны, иногда на всем лице, как правило, головная боль на стороне очага.

Этот синдром, носящий название синдрома Валленберга-Захарченко, объясняется тем, что закупорка нижней задней мозжечковой артерии дает некроз в наружных отделах продолговатого мозга, где расположен n.ambiguus, желотинозная субстанция тройничного нерва с его нисходящим пучком и восходящим волокнами, симпатические волокна, идущие к centrum ciliospinale, tractus spino-thalamicus и tractus spino-serebellaris направляющийся через веревчатые тела в мозжечок.

Синдром Валленберга-Захарченко встречается не так уж редко, и следует помнить, что при относительно остром развитии у больного дисфагии и дизартрии с головокружением и рвотой всегда надо подумать о закупорке нижней задней мозжечковой артерии. Как уже сказано, в основе такого синдрома лежит тромбоз, а не кровоизлияние, так как кровоизлияние в продолговатый мозг, как правило, быстро заканчивается смертью. Смерть при синдроме Валленберга-Захарченко если и наступает, то обычно от привходящих моментов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ - КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ. По

клиническим данным, отмечается значительное преобладание больных с ишемическим инсультам, кровоизлияния встречаются приблизительно 3 раза реже.

ЭТИОЛОГИЯ. Насчитывается около 40 этиологических факторов, которые могут привести к кровоизлиянию в мозг. Подавляющее большинство нетравматических кровоизлияний в мозг (50-60%) обусловлено гипертонической болезнью или другими заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипертензией.

На втором месте после гипертонической болезни стоят кровоизлияния из разорвавшихся аневризм и ангиом. Они составляют около 1\5 всех кровоизлияний в мозг. Из других причин имеют значение атеросклероз, васкулиты различной этиологии, в том числе ревматизм, инфекции, интоксикации, заболевания крови, опухоли.

Этиологический фактор накладывает свой отпечаток на развитие, особенности течения и исход заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Кровоизлияния в мозг возникает или вследствие разрыва артерии (реже вены), или путем диапедеза.

Теперь полагают, что чаще имеет место кровоизлияния в результате разрыва сосуда.

Осмотр головного мозга человека, умершего через некоторое время после церебральной геморрагии, обнаруживает асимметрию полушарий. На стороне процесса твердая мозгова оболочка напряжена, извилины утолщены, борозды сглажены. Излившаяся кровь и погибшая мозговая ткань образуют распад, имеющий вид кашицы шоколоадного или буро-желтого цвета. Размеры геморрагического очага могут быть

различными. Локализуется он чаще всего в глубине полушарий, в области центральных узлов. Иногда излившаяся кровь прорывается в желудочки мозга. Если больной продолжает жить, распад из геморрагического очага постепенно рассасывается и на его месте образуется полость, наполненная серозной жидкостью или глиозной рубцом

(при меньших кровоизлияниях). Микроскопическое исследование обнаруживает значительные изменения мозговой ткани по сосудству с очагом: отек, реактивное воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах. Со стороны сосудов обычно наблюдается атеросклероз, выбухание стенок сосудов (псевдоаневризмы), стазы с явлением диапедеза, инфильтрация стенок сосудов полибластами, изменения вен, адвентициальные кровоизлияния. Более или менее выраженные морфологические изменения в различных областях головного мозга, возникшие задолго до геморрагии, указывают на сосудистую энцефалопатию, на фоне которой и происхродит инсульт.

Если больной находится в бессознательном состоянии, которое наступило неожиданно, без предшествующего лихорадочного с остояния, возникает мысль об отравлении, аутоинтоксикации, эпилептическом припадке или мозговой апоплексии.

Отравление недоброкачественной пищей или ядом с целью самоубийства обычно сопровождается рвотой, диспепсическими явлениями и симптомами, характерными для того или иного яда. При опъянении отмечается запах алкоголя изо рта, бессвязное бормотание.

Из аутоинтоксикаций нужно всегда помнить о диабетической коме, которая сопровождается мышечной атонией, запахом ацетона изо рта, куссмаулевским дыханием, бледностью тканей, мягкостью при палпации глазных яблок; об эклампсии, которая может быть у беременной больной и обычно сопровождается судорожными припадками; при уремической коме, при которой отмечается запах разлагающейся мочи изо рта, анурия, бледность кожных покровов, иногда глубокое дыхание. Е сли у рта такого больного подержать стекляную палочку, смоченную соляной кислотой, то над ней поднимутся пары нашатыря.

Эпилептический припадок, судурожная фаза, которого длится 1-2 минуты, может со провождаться длительным бессознательным состоянием, пер еходящим в сон. Если в анамнезе больного судорожные припадки незначатся, то нужно помнить, что эпилептический припадок может явиться следствием аутоинтоксикацией, инфекции, опухоли, абцессы или травмы головного мозга. Однако если бессознательное состояние наступило у человека в возрасте за 40 лет при наличии артериальной гипертонии, то чаще всего оно является следствием мозгового инсульта, т.е. острого нарушения мозгового кровообращения, чаще кровоизлияния.

В этих случаях потеря сознания наступает внезапно, и больной впадает в коматозное состояние. Лицо большей части багровеет, дыхание становится хрипящим, одна щека отдувается и с этой же стороны между утерявщими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженный носогубной складки они парализованы и, значит, поднятый вверх рука и нога не опускаются постепенно, а падают, как плеть. Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Сухожильные рефлексы в

первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы с одной, а иногда и с обеих сторон. Пульс замедлен, напряжен, t первое время обычно нормальное.

В начале кровоизлияния больной находится, как говорят, между жизнью и смертью. О приближении последней будут говорить продолжаюшееся более суток коматозное состояние, тяжелое нарушения дыхания, резкое повышение t, тонические судорожные припадки.

При этих тонических судорогах, которым С.Н.Давиденков дал название "горметонии" отмечается постоянная смена тонуса конечностей, когда они из состояния гипертонии с резким разгибанием переходят в состояние гипотонии. Появление этих припадков указы-

вает на прорыв кровоизлияния в область желудочков мозга. Такие случаи обычно заканчиваются смертью.

При кровоизлиянии ножку мозга на уровне красных ядер наблюдается как азываемая децеребрационная ригидность: резкие разгибатели напряжения всех конечностей.

Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он переходит в сопорозное:

больной еще без сознания, но уже начинает реагировать на раздражения. Затем он приходит в полное сознание.

К этому времени выявляется вся клиническая картина поражения. Мозговое кровоизлияние происходит чаще всего в районе васкуляризации средней мозговой артерии, питающей внутреннюю капсулу и наружную поверхность коры головного мозга, поэтому клинический синдром слагается в основном из гемиплегии и гемианестезии,

которые при левосторнних очагах сочетается с тотальной или моторной афазией. При левосторонней гемиплегии иногда удается выявить и левостороннюю гемеанопсию. Сочетается своеобразно три геми: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия.

Период постинсультных состояний при гипертонии, когда еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться и изменения со стороны психики, проявляющееся в резком психомоторном возбуждении с бредом; содержанием переживаний могут быть и события, имевщие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только

что совершившихся. Такого рода претворение пережитого в действительность носит в психиатрии название реминисценций, или "ложных воспоминаний". Могут наблюдаться и конфабуляции, т.е. рассказы о фантастических событиях, которые больному представляются реальными и якобы соответствующими действительности. Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны;

они ограничиваются несколькими днями, склонны к колебаниям в интенсивности проявлений и почти полностью исчезают после проведенной дегидратационной терапии и при снижении уровня артериального давления.

Прогностически наиболее опасны массивные кровоизлияния. Мелкие очаги кровоизлияний, возникающие обычно путем диапедеза, иногда в уже размягченную ткань, в результате имевшего место ангиоспазма, более благоприятны. В отношении последующего восстановления функций, реадаптации больного кровоизлияние благоприятнее старческих тромботических размягчений мозга. Правда, кровоизлияния тоже могут повторяться и приводя\т в конце концов больного в тяжелое состояние.

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Спонтанное субарахноидальное кровоизлмияние, т.е. кровоизлияние из сосудов мягкой мозговой оболочки в подпаутинное, или субарахноидальное, пространство, наблюдается при церебральном артериосклерозе и особенно при артериальной гипертонии.

Начало острое, "как гром среди ясного неба". Внезапно наступает головная боль во лбу, висках, затылке и шее. Больной стонет и мечется от боли. Он возбужден, хватается за голову руками, повторяя "в голову ударило", "в голове что-то пролилось","кол вбили

в затылок","помогите, голова сейчас лопнет". Иногда бывает кратковременная потеря сознания, чаще же спутанность, сумеречное состояние. Больной бемпокоен в кровати, пытается встать, куда-то идти, закрывается с головой одеялом, не дает себя обследовать.

Эти психические расстройства наблюдаются первые несколько дней, постепенно спадая при снижении менингиальных симптомов.

В половине случаев в начале заболевания отмечаются рвота, брадикардия, икота, как правило, ригидность мышц затылка, двухстонний симптом Кернига. Со 2-го дня появляется субфибрильная t, достгающая к 5-6-му дню максимума, но обычно не превышающая 38,5 о. Повышение t сопровождается умеренным лейкоцитозом.

Если кровь скапливается на основании мозга, могут быть поражены те или иные черепныфе нервы.

При посничном проколе в первые дни кровоизлияния вытекает равномерно окрашенная кровью спинномозговая жидкость; через несколько дней она становится ксантохромно окрашенной, а недели через 3 совсем чистой, но содержит ещё повышенное количество лейкоцитов и белка. Менингиальные симптомы постепенно уменьшаются. Стушевываюся если имелись, очаговые симптомы.

Примерно 30% больных с субарахноидальными кровоизлияниями умирают, и тогда на вскрытии обнаруживается скопление крови на выпуклой части коры и на основании мозга. Как правило, погибают те больные, у которых субарахноидальное кровоизлияние явилось следствием прорыва крови из вещества мозга в боковой или 4 желудочек.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С МОЗГОВЫМ ИНСУЛЬТОМ. Больному с мозговым

инсультом надо прежде всего обеспечить полный покой, уложить на спину, стесняющую одежду снять, по возможности не перемещая голову. Проводится системное лечение, которая включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсульта.

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ПОМОЩЬ - лечение начинается сразе же после развития ОНМК, когда тип инсульта ещё не установлен, т.е. уже на догоспитальном этапе. Основные направления недифференцированного лечения ОНМК вытекает из некоторой общности церебральных и экстрацеребральных расстройств, обычно возникающих вследствие ОНМК.

Недифференцированная терапия ОНМК включает предупреждение и устранение нарушений дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы, борьбу с отеком мозга, нормализацию водно-электролитного баланса, кислотного-щелочного равновесия, устранение гипертермии и других вегетативных нарушений, предупреждение сложнения

инсульта и др.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ больных с геморрагическим инсультом-больного с кровоизлиянием в мозг следует правильно уложить, придать голове возвышенное положение к голове прикладывать пузырь со льдом.

Лечение при кровоизлиянии в мозг должно быть направлено на борьбу с отеком мозга и нарушениям вистальных функций, на остановку кровотечения и предупреждения его возобновления (в связи с этим необходимо стремиться к снижению артериального давления и повышению свертываемости крови).

Если средства, применяемые с целью снижения артериального давления в порядке недифференцированной помощи (сернокислой магнезии, дибазол), оказываются не эффективными, то используют, нейроплагирующие препараты, например аминозин (5 мл 0,5% раствора), и ганглиоблокаторы - пенталин (1 мл 5% раствора), бензогексонит

(1 мл 2% раствора) и др., которые вводятся в\м, иногда в сочетании с демидролом (1 мл 1% раствора), премуклом (1 мл 2% раствора). При необходимости можно, изотонический раствор хлорис-

того натрия 250 мл, 5% раствор глюкозы 250 мл, 5% раствор пенталина 1-2 мл или 2% раствор бензогексонии 1-2 мл, 2,5% раствор аминозина 1-2 мл, 1% раствор демидрола 1-2 мл.

Важное значение имеет при кровоизлияниях в мозг и повышения свертываемости крови. Для этого применяют хлористый кальций или глюканат кальция (10мл 10% раствора в\в), викасол (1 мл 1% растворав\м), аскорбиновую кислоту (1-5 мл 10% раствора в\м), желатин (20-50 мл 10% раствора в\в или подкожно).

Для снижения фибринолитической активности крови назначают вещества, угнетающие фибринолиз, в частности эпсилон-аминокапроновую кислоту в\в, капельно (100 мл 5% раствора, 3-4-6 раза в сутки).

Для уменьшения фибринолитического действия кровянистой спиномозговой жидкости, играющего определенную роль в растворении и тем самым способствующего повторной геморрагии, целесообразно делать повторные люмбальные пункции.

Для предупреждения АВС синдрома применяются трансилал в\в, капельно 25.000-50.000ЕД 2 раза в сутки в течении 8-10 дней, начиная с первого дня развития инсульта. Контранкал вводят в\в, капельно по 20.000-30.000 ЕД в течении первой недели.

При кровоизлияниях в мозг и субарахноидального пространства также применяют гемофобин в\м по 5 мл 2% раствора 2-3 раза в сутки в течении 12-14 дней, дицинон (этамзилат) в\в или в\м по 2-4 мл (250-500 мл) 12,5% раствора 3-4 раза в сутки.

Для предупреждения и лечения спазма мозговых сосудов при кровоизлияниях в мозг рекомендуется нимодипин (нимотоп), резерпин, лидокаин в\в, капельно 40 мг т.е. 2 мл 2% раствора.

Для устранения психомоторного возбуждения внутривенно или внутримышечно вводят 2 мл 0,5% раствора седуксена или 1-2 мл 0,5% раствора галаперидола.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ - должно быть направлено на

улучшение кровоснабжения мозга; с этой целью необходима нормализация сердечной деятельности и артериального давления, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов и уменьшения спазма сосудов, а также нормализация состояния свертываемости крови.

Для улучшения кровоснабжения мозга и усиления комплексаторных возможностей кровоснабжения целесообразно применение сосудорасширяющих средств (1-3 мл 2% раствора папаверина) в\в с глюкозой или но-шпа в тех же дозах; 10 мл 2,4% раствора эуфеллина в\в;

1 мл 1% раствора никотиновой кислоты с глюкозой в\в; стугерон по 1 таблетке 2-3 раза в день.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровоснабжения, а также для снижения активности свертывающей системы крови целесообразно применение полиглюкина или реополиглюкина по 800-1200 мл в сутки в течении 5-7 дней. Внутривенное вливание по 5-10 мл 10% раствора трентала. Применяются препараты многопрофильного действия (вазоактивное, антиагрегантное, улучшающее мозговой метаболизм) - пентоксифиллин, кавинтон, перецетам и др.

В качестве антиагрегантов, чаще п рименяют ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол (курантил, переантил).

При отсутствии сомнений в ишемическом характере инсульта, каких либо общих противопоказаний и высокого артериального давления (выше 200\110мм рт.ст.) могут применить антиклуланты: гепарин по 5000-1000 ед. в\в в 10 мл изотонического раствора или в\м 4 раза в сутки под контролем свертываемости крови. Лечение гепарином продолжается в течение 3-5 дней. За 1-2 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия- неодикумарин (пелентан) по 0,2-0,3 г 2-3 раза в день, синкумар по 0,004 г 3-4 раза в день, фенилин по 0,003 г 2-3 раза в день и др.

Лечение ишемического инсульта антикоагулянтами продолжается 2-3 мес. в конце курса доза сентикоагулянтов должна уменьшаться очень постепенно.