КЛОСТРИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Этот вид раневой инфекции относится к наиболее опасным для жизни осложнениям ран любого генеза. Считается, что клостридиальная раневая инфекция имеет наибольшее распространение во время боевых действий. Так ,в различные периоды первой мировой войны заболевание встречалось у 2 – 15% раненых. В 1,2 – 15% случаев раневая инфекция зарегистрирована во время боев на озере Хасан, у реки Халкин–Гол и во время войны с белофинами. Во время Великой Отечественной войны осложнения ран клостридиальной инфекцией составляли на некоторых этапах эвакуации от 0,08 –до 1,5%. Однако и в мирное время следует помнить о возможности этого осложнения, тем более, что специальными исследованиями установлены бактериологические предпосылки к его развитию. Безусловно, вероятность развития клостридиальной раневой инфекции выше у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей, однако возможны и другие условия развития заболевания. Причиной возникновения клостридиальной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, недостаточная обработка поверхности кожи в местах инъекции. Вспышка может развиться из дремлющих очагов инфекции в рубцах и грануляционной ткани. Кроме того, рецидив клостридиальной раневой инфекции иногда наступает даже спустя 20 лет после перенесенной инфекции. Следует особо отметить, что наличие в ране возбудителей клостридиальной раневой инфекции является необходимым, но отнюдь не определяющим фактором в развитии заболевания. Определяющее значение при этом имеет состояние реактивности организма, особенно степень местных нарушений в ране. В первую очередь к ним относится состояние кровообращения в очаге поражения : повреждение магистральных сосудов или их сдавление в 15 – 20 раз повышает возможность развития клостридиальной инфекции. Другим предрасполагающим фактором являются повреждения костей, при которых этот вид инфекции развивается в 4 раза чаще. Наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для инфицирования. Клиническими возбудителями клостридиальной инфекции считаются Clostridium perfringens, Cl.oedematiens, Cl.hystoliticus Cl.septicum. Для клостридий характерна способность выделять экзотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другое важное свойство токсинов - способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек.
Клостридиальный экзотоксин представляет собой сложную коллоидную структуру, дающую выраженный фармокологический эффект. К наиболее активным фракциям экзотоксина относятся:
Альфа – токсины, или лецитиназа С. Оказывает выраженное некротизирующее и гемолитическое действие.
Бета - токсин, или гемолизин. Дает выраженный некротизирующий эффект и является летальным вследствие специфического кардиотоксического действия.
Ну – токсин или гиалуронидаза. Действует как фактор проникновения, фактор распространения.
Му – токсин. Поражает ДНК клеток.
Фибринолизин. Лизирует фибрин.
Нейроминидаза. Способствует разрушению иммунных рецепторов на эритроцитах.
Гемагглютинин. Инактивирует фактор А на эритроцитах и циркулирующий фактор, ингибирует фагоцитоз.
Всем клостридиям свойственны газообразование и появление отека.Cl. perfringens вызывает преимущественно образование большого количества газа. Для Cl. oedematiens характерна способность вызывать большой отек; этим же свойством обладает Сl. septicum.