Злокачественные формы вирусных гепатитов

 бурное начало заболевания с повышением температуры до 39-40^оС, симптомов интоксикации;

 короткий преджелтушный период (3-5 дней);

 выраженные нервно-психические расстройства, вплоть до развития комы; Основным и наиболее ранним признаком является психомоторное возбуждение (резкое беспокойство, беспричинный крик, вскрикивания), особенно в ночное время, по мере нарастания комы появляется сонливость, тремор рук, подбородка, тонико-клонические судороги, повышение, а затем снижение сухожильных рефлексов, нарушения сознания, развитие патологических рефлексов (хоботковый, симптом Бабинского, клонус стоп). У детей старшего возраста отмечается неустойчивость психики, раздражительность, инверсия сна, дезориентированность в пространстве и времени, приступы тоски, провалы памяти, «хлопающий тремор», нарушение почерка. Могут развиться острый психоз или делирий с бредом, галлюцинациями, двигательным возбуждением, судороги, потеря сознания.

 повторная рвота на протяжении всего периода заболевания, появляется самопроизвольно цвета “кофейной гущи”, у детей раннего возраста отмечаются частые срыгивания;

 геморрагический синдром; в его основе лежит резкое нарушение синтеза в печени факторов свертывания крови и токсическое поражение сосудов, развитие ДВС-синдрома. Отмечается рвота с примесью крови, мелена, носовые и десневые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в слизистые, маточные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, кровоизлияния во внутренние органы.

 печеночный запах изо рта; обусловлен накоплением метилмеркаптана и напоминает запах свежей сырой печени. Лучше всего улавливается при дыхании больного, но его могут иметь моча, рвотные массы, загрязненные пеленки.

 лихорадка обычно бывает в терминальном периоде (t до 40⁰С и выше), носит стойкий характер и не поддаётся воздействию жаропонижающих средств (возможно, из-за поражения центра терморегуляции в диэнцефальной области); иногда она появляется в момент острого сокращения печени, что позволяет думать о связи повышения температуры с распадом печеночной паренхимы.

 острое сокращение размеров печени - один из наиболее характерных симптомов злокачественной формы; важно обращать внимание на темп уменьшения размеров печени и ее консистенцию. На самых ранних этапах болезни печень еще увеличена, но по консистенции становится менее плотной, тестоватой. В дальнейшем начинается быстрое уменьшение органа, причем его темп отражает динамику распада печени. В случаях остро протекающей злокачественной формы печень уменьшается быстро, в течение 12-24 часов, но чаще в течение 2-3 суток. При подостром - постепенно, толчкообразно, каждое последующее уменьшение сопровождается увеличением интоксикации. При молниеносном течении болезни обнаружить этот процесс не удается, т.к. уже при поступлении размеры печени небольшие и она имеет тестоватую консистенцию. Уменьшение размеров печени обычно не отмечается в лучаях комы при хроническом гепатите или циррозе печени.

 выраженный болевой синдром; его можно отнести к ранним признакам. Старшие дети могут жаловаться на ноющие боли в правом подреберье или резкие, напоминающие приступы желчно-каменной болезни. О появлении болей у детей раннего возраста свидетельствуют резкое беспокойство и периодические вскрикивания, при попытке пальпировать печень возникает двигательное беспокойство и усиливается крик. Причинами болей является аутолитический распад печеночной паренхимы.

 быстрое нарастание желтухи; достигает максимума в коматозном периоде. При молниеносном течении болезни она может быть слабовыраженной или отсутствовать. Оценивая желтуху как показатель тяжести, надо подчеркнуть, что у детей 1-го года жизни содержание билирубина при злокачественных формах ниже, чем у детей старшего возраста при аналогичных формах болезни. Кроме того, у них плохо прокрашиваются кожные покровы, и есть несоответствие между определяемой визуально желтухой и содержанием билирубина в крови.

 имеются изменения сердечно-сосудистой системы, проявляются тахикардией, экстрасистолией, преждевременным появлением II тона вследствие ускоренного опорожнения сердца («стук дятла»).

 изменения дыхательной системы проявляются одышкой (токсическое шумное дыхание), в последующем дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса.

 изменения ЖКТ: метеоризм, парез кишечника, может развиться диарея.

 изменения со стороны почек: снижение диуреза уже на ранних стадиях болезни, вплоть до развития анурии, рост мочевины в крови (гепаторенальный синдром). У больных наблюдается гиперальдостеронизм, что ведет к задержке натрия и воды в организме с развитием отечно-асцетического синдрома, чаще при подостром течении злокачественной формы.

 изменения лабораторных данных: в общем анализе крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом влево, замедление СОЭ сменяется ускорением; снижается уровень АЛТ в крови, но нарастает количество билирубина (особенно заметен рост непрямой фракции), что обозначается как билирубин-ферментная диссоциация, снижается протромбиновый индекс (ниже 0,4), быстро исчезают НВsАg и НВеАg с появлением антител.